臨床表現(xiàn)

1、鈍性心臟損傷

心肌挫傷：輕度無明顯癥狀，中重度可出現(xiàn)胸痛、心悸、氣促，甚至心絞痛?？赡艽嬖谛厍氨谲浗M織損傷和胸骨骨折。

2、穿透性心臟損傷 好發(fā)部位一次為右心室、左心室、右心房、左心房。導管致?lián)p傷常在心房的心耳處

（1）心臟壓塞：表現(xiàn)為靜脈壓升高、頸靜脈怒張、心音遙遠、心搏微弱，脈壓小、動脈壓降低的貝克三聯(lián)征。

（2）失血性休克。

治療原則

1、有心臟壓塞或失血性休克，應立即在急診室行開胸手術。

2、氣管插管、全麻、緩慢切開心包，控制出血、迅速補充血容量。

肋骨骨折：第4-7肋最易骨折

臨床表現(xiàn)

1、傷側(cè)胸局部疼痛，深呼吸、咳嗽或變換體位時疼痛加重。

2、因胸痛、咳嗽物理，呼吸道分泌物增多、潴留，易致肺不張和肺內(nèi)感染。

3、合并肺損傷可產(chǎn)生氣胸、血胸或咯血。

4、多根多處肋骨骨折因局部胸壁軟化可出現(xiàn)反常呼吸運動，即吸氣時軟化胸壁內(nèi)陷，呼氣時外突，又稱連枷胸。

5、檢查時局部胸壁損傷處可有腫脹畸形，按之有壓痛，甚至產(chǎn)生骨擦音。

治療原則：鎮(zhèn)痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓、防治并發(fā)癥。

1、閉合性單處肋骨骨折：

（1）止痛：止痛劑、肋間神經(jīng)阻滯或痛點封閉、鎮(zhèn)痛泵。

（2）固定胸廓：多條帶胸布或彈性胸帶固定 。

（3）防治并發(fā)癥：如肺部感染、血/氣胸。

2、多根多處肋骨骨折：除了一般肋骨骨折的處理外尤其注意盡快：消除反常呼吸運動、保持呼吸道通暢和充分供氧、糾正呼吸與循環(huán)功能紊亂和防治休克。 方法：包扎固定法、牽引固定法、手術內(nèi)固定法。

3、開放性肋骨骨折：徹底清損、骨折固定、抗感染治療、胸膜穿破者行胸腔閉引流或剖胸手術。

氣胸：

定義：胸膜腔內(nèi)積氣

氣體來源：胸壁傷口進入、肺組織、氣管、支氣管、食管破裂。

分類：閉合性氣胸、張力性氣胸、開放性氣胸。

特點

1、閉合性氣胸：肺或胸壁損口小;氣體進入胸腔后損口閉合;漏氣停止;胸內(nèi)壓仍為負壓。

2、張力性氣胸：肺或胸壁損口單向活瓣、空氣可進入,不能排出、患側(cè)胸腔壓力為正壓、對呼吸、循環(huán)影響大。

3、開放性氣胸：損傷造成胸壁缺損損口,胸膜腔與外界大氣直接相交通，外界空氣可隨呼吸自由進出胸膜腔，形成開放性氣胸。

病理生理及臨床表現(xiàn)

1、閉合性氣胸：患側(cè)胸腔負壓減小，患側(cè)不同程度肺萎陷，輕者可無明顯癥狀，可有不同程度的活動后胸悶、氣促。

2、張力性氣胸：傷側(cè)肺受壓萎陷，縱隔移位，健肺受壓，腔靜脈回流受阻，循環(huán)衰竭，可引起皮下氣腫。呼吸困難、紫紺，傷側(cè)鼓音、呼吸音消失，氣管偏移、皮下氣腫，胸腔穿刺胸內(nèi)為正壓，X線：胸腔大量積氣，縱隔移位，皮下氣腫。

3、開放性氣胸：病生：傷側(cè)肺萎陷，縱隔移位,健肺膨脹不全，肺內(nèi)殘氣對流，縱隔擺動、靜脈回心血流受影響，體溫和體液喪失，休克。臨床表現(xiàn)：嚴重呼吸困難、紫紺、惶恐不安，脈搏細弱頻數(shù)、休克，胸壁損口通入胸腔，空氣進出的“嘶－嘶”聲音，傷側(cè)叩診鼓音，呼吸音消失，縱隔擺動聲。

診斷

外傷史、癥狀、體征、胸腔穿刺、X線、CT。

處理

1、閉合性氣胸：

（1）局部處理：小量 <30% 觀察；中量 30-50%，大量 >50% 先胸腔穿刺，抽不盡、雙側(cè)氣胸、合并血胸、需正壓通氣者行胸腔閉式引流。

（2）全身處理：氧療 抗感染 處理合并傷

2、張力性氣胸：急救:迅速行胸腔排氣解壓。 進一步治療： 胸腔閉式引流，開胸探查手術， 氧療， 循環(huán)支持。

3、開放性氣胸：急救：封閉損口，變開放為閉合；清損術；胸腔閉式引流。剖胸探查；輸血、補液；止痛、吸氧等治療。

急診開胸探查指征

1、緊急手術——心臟大血管出血、血心包、氣管支氣管斷裂、肺廣泛裂傷、胸腹聯(lián)合傷、活動性出血

2、早期手術——食管胸膜瘺、創(chuàng)傷性主動脈瘤、膈疝、乳糜胸、支氣管斷裂后肺不張、慢性食管胸膜瘺

3、擇期手術——機化血胸、支氣管胸膜瘺、頸部食管瘺、胸內(nèi)異物、心內(nèi)瓣膜損傷和間隔缺損、胸內(nèi)異物

血胸

臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：內(nèi)出血表現(xiàn)，胸悶、 氣促、 休克等低血容量表現(xiàn)

2、體征：胸膜腔積液體征

診斷

1、X線檢查：胸膜腔積液表現(xiàn)

2、胸腔穿刺：可明確診斷

治療原則：清除胸膜腔積血、控制繼續(xù)出血、糾正休克和防治感染

1、非進行性血胸：小量血胸——無需特殊處理：中量以上血胸——抗休克，胸腔閉式引流，抗菌素預防感染。

2、進行性血胸：抗休克，及時剖胸止血

3、凝固性血胸：盡早剖胸清除積血，電視胸腔鏡下凝固性血胸清除術

4、感染性膿胸：按急性膿胸處理

胸腔閉式引流

適應癥

1、氣胸、血胸或膿胸需要持續(xù)排氣，排血或排膿者。

2、需切開胸膜腔者。

3、拔除胸腔引流管后氣胸或血胸復發(fā)者。

定位：引流氣體——鎖骨中線第二肋間；引流液體——腋中線第7-8肋間；局限性積液—— X線、超聲波和胸腔穿刺定位

胸腹聯(lián)合傷處理原則：

1、有開放性胸部傷口應先封閉傷口。胸膜腔積氣、積血、需作閉式胸腔引流術。如為進行性血胸或疑有支氣管損傷應做剖胸探查術。

2、有開放性腹部傷口或腹部貫通傷，應施行剖腹探查術。

3、病人有失血性休克時需輸血補液，在糾正休克的同時迅速行剖胸或剖腹手術。

4、無論手術與否，都應給予廣譜抗生素以控制和預防感染。

膿胸

病理變化

1、滲出期：胸膜明顯腫脹，大量滲出，膿液稀薄，胸膜表面有較薄的纖維蛋白沉積，早期血管母細胞和成纖維細胞開始增生，并從胸膜向外擴展。

2、纖維化膿期：膿細胞及纖維蛋白增多，積液由漿液性轉(zhuǎn)為膿性，易形成多房性膿胸。

3、機化期：在壁層胸膜及臟層胸膜表面，大量成纖維細胞生長及膠原纖維形成，隨之毛細血管長入纖維板中，增厚的纖維板束縛肺的活動。

急性膿胸

臨床表現(xiàn)

1、高熱、脈快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身無力。嚴重者可伴發(fā)紺和休克。

2、胸腔積膿較多時有胸悶、咳嗽、咳痰。

3、患側(cè)語顫減弱，叩診呈濁音，聽診呼吸音減弱或消失。

4、有氣管食管瘺時可咳出膿樣物。

診斷

1、常繼發(fā)于肺部感染、外傷或手術后及臨近器官感染。

2、臨床表現(xiàn)。

3、白細胞計數(shù)增高，并有明顯中性粒細胞增多。

4、X線胸部檢查，患側(cè)胸腔積液，大量胸腔積液使患側(cè)胸部呈大片濃密度陰影，縱隔向健側(cè)移位。如膿液局限在某處，可呈包囊狀。合并氣胸時可見液平面。

5、胸腔穿刺抽出膿液可確立診斷。

治療

1、抗生素：有效、足量。根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏試驗及時調(diào)整。

2、全身支持：高維生素，高蛋白，水電平衡。

3、排除胸腔積膿。胸腔穿刺，胸腔閉式引流，早期膿胸擴清術。

慢性膿胸

臨床表現(xiàn)

1、長期低熱，食欲減退，消瘦，或有咳嗽、氣短、咯膿痰、貧血等癥狀?；紓?cè)胸廓塌陷、肋間隙變窄、縱隔向患側(cè)移位。

2、部分病人有杵狀指。

3、胸壁可有引流口瘢痕或瘺管。

診斷

1、病史及臨床表現(xiàn)。

2、未做過胸穿者需胸穿抽液作細菌培養(yǎng)，明確致病菌。

3、X線檢查可顯示胸膜肥厚，肺膨脹受限。膿腔及瘺管造影可明確診斷及病變范圍。疑有支氣管胸膜瘺時，可自瘺口內(nèi)注入少量美藍，如經(jīng)口咳出則可確定。

治療

治療原則：改善營養(yǎng)，提高機體抵抗力；去除造成慢性膿胸的病因，清除感染，閉合膿腔；盡可能保存和恢復肺功能。

1、全身支持療法并積極治療原發(fā)病。

2、引流不暢者，行改進引流手術，保持引流通暢。

3、如胸膜增厚明顯，有明顯膿腔或合并支氣管擴張、肺結核空洞、支氣管胸膜瘺等，應手術治療。手術方法主要有：胸膜纖維板剝離術（適用于肺內(nèi)無病變，剝離后肺能膨脹的病例）、胸廓成形術（適用于病程長、肺組織有纖維化、肺內(nèi)有活動性結核病灶或存在有支氣管胸膜瘺者）、胸膜肺切除術（慢性膿胸伴有肺內(nèi)廣泛病變，如肺膿腫、支氣管擴張或支氣管胸膜瘺）。

預防

1、積極治療原發(fā)性化膿感染。

2、正確及時治療急性膿胸。

慢性膿胸拔管指征：弄槍容積測定少于10ml。

肺癌

診斷

“三早”是關鍵。常規(guī)檢查方法(詢問病史、全面體檢、x線檢查和痰細胞學檢查)，約80％-90％的肺癌患者可能確診。確診要通過組織病理或細胞學方法證實。

1、40歲以上，男性，有吸煙史，出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀。

2、以及出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)中所描述的癥狀及體征的。

3、Ｘ線檢查：是診斷肺癌的最基本方法。常見征象有：

（1）中央型：直接征象：氣管壁增厚、狹窄、中斷及管腔內(nèi)腫物；間接征象：肺不張、阻塞性肺炎、縱隔影增寬。

（2）周圍型：肺外周帶出現(xiàn)的球型或類圓型腫塊、密度高、邊界清楚，常呈分葉狀或毛刺、胸膜凹陷征。

（3）肺泡癌：多呈浸潤性病變，晚期可呈粟粒狀或小結節(jié)狀分布滿肺野，需與粟粒性肺結核鑒別。

4、胸部CT和磁共振（MRI）：

　CT能發(fā)現(xiàn)小病灶，縱隔及肺門淋巴結，還可進行三維重建；可發(fā)現(xiàn)早期肺癌病變，對中心型肺癌診斷有重要價值；最好行增強CT；肺部檢測中CT優(yōu)于MRI；MRI對血管及神經(jīng)系統(tǒng)分辨率優(yōu)于CT．

5、正電子發(fā)射斷層掃描（PET-CT）：腫瘤組織攝取葡萄糖高于正常組織，以18F脫氧葡萄糖作為示蹤劑，進行PET顯像，可發(fā)現(xiàn)高代謝的腫瘤。目前我院使用PET-CT在顯示腫瘤的同時，可準確CT定位。

6、痰細胞學 陽性率超過50％。中心型陽性率較周邊型高。

7、支氣管鏡 在局麻下進行，可視范圍病變均可看到并可取活檢、刷片、照片，直視下采病理組織，進行沖洗和利用細胞刷作涂片檢查。

8、經(jīng)肺的細針穿刺活檢 對周邊病灶比支氣管鏡可靠。通常在CT引導下進行。

9、縱隔鏡 對縱隔淋巴結進行評價和取活檢。

10、其他細胞或病理檢查 可以對胸水、胸膜、淋巴結、肝、骨髓或腎上腺等轉(zhuǎn)移灶的活檢來確診。

11、胸腔鏡檢查

12、開胸活檢

鑒別診斷

(—）肺結核1、肺結核球：多見于年輕患者，多位于好發(fā)部位(上葉后段和下葉背段)；病灶邊界清楚，有時含有鈣化點，如有空洞形成，多為中心性空洞，常需與周圍型肺癌相鑒別。

2、肺門淋巴結結核：多見于兒童或老年，多有發(fā)熱等結核中毒癥狀，結核菌素試驗多呈強陽性。易與中央型肺癌相混淆．

3、急性粟粒型肺結核：發(fā)病年齡相對較輕，有發(fā)熱等全身中毒癥狀， 結核菌素試驗多呈強陽性。應與彌漫性肺泡癌相鑒別。

（二）肺炎與癌性阻塞性肺炎：肺炎起病急驟，先有寒戰(zhàn)、高熱等毒血癥狀，抗菌藥物治療多有效；而癌性阻塞性肺炎炎癥吸收較緩慢，或炎癥吸收后出現(xiàn)塊狀陰影，且多有中央型肺癌表現(xiàn)。

（三）肺膿腫：起病急，中毒癥狀明顯，常有寒戰(zhàn) 、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰，周圍血象白細胞總數(shù)和中性粒細胞分類計數(shù)增高。x線胸片上空洞壁薄，內(nèi)有液平，周圍有炎癥改變。癌性空洞常先有咳嗽、咯血等腫瘤癥狀，然后出現(xiàn)咳膿痰、發(fā)熱等繼發(fā)感染的癥狀。胸片可見癌腫塊影有偏心空洞。壁厚，內(nèi)壁凹凸不平。

（四）結核性滲出性胸膜炎：呈淡黃草綠色，蛋白含量高，粘滯度大，LDH身高明顯，淋巴細胞多；惡性胸水呈血性，LDH輕度身高，可見腫瘤細胞?；颊叩娜戆Y狀也可以作為鑒別的依據(jù)。

（五）肺部其他腫瘤

1、良性腫瘤：如錯構瘤、纖維瘤、軟骨瘤等有時需與周圍型肺癌鑒別。一般肺部良性腫瘤病程長，生長緩慢，臨床多無癥狀。X線呈現(xiàn)接近圓形的塊影，密度均勻，可有鈣化點，輪廓整齊，多無分葉狀。

2、支氣管腺瘤：是一種低度惡性的腫瘤。發(fā)病年齡比肺癌輕，女性發(fā)病率較高。臨床表現(xiàn)可與肺癌相似，常反復咯血。X線表現(xiàn)，有時也與肺癌相似。經(jīng)支氣管鏡檢查，診斷未能明確者應盡早行開胸探查術。

（六）縱隔淋巴肉瘤：可與中心型肺癌混淆?？v隔淋巴肉瘤生長迅速。臨床常有發(fā)熱和其他部位淺表淋巴結腫大。X線表現(xiàn)為兩側(cè)氣管旁和肺門淋巴結腫大。對放療高度敏感，小劑量照射后即見到塊影縮小。縱隔鏡檢查亦有助于診斷。

臨床分期

T(tumor)：腫瘤的大小及局部浸潤情況（T1－T4）N(lymph node)：淋巴結轉(zhuǎn)移情況（N1－N3）M(metastasis)：是否存在遠處轉(zhuǎn)移情況（M0及M1）

Tx:原發(fā)腫瘤不能評價或痰、支氣管沖洗液找到癌細胞但影像學或支氣管鏡沒有可視腫瘤

T0:沒有原發(fā)腫瘤的證據(jù)

Tis:原位癌

T1:腫瘤最大徑≤3 cm，在葉支氣管或以遠無局部侵犯，被肺肺或臟層胸膜所包繞

T2：腫瘤最大值徑>3 cm；累及主支氣管，但距隆突≥2 cm；累及臟層胸膜；擴展到肺門的肺不張或阻塞性肺炎，但不累及全肺

T3：腫瘤可以任何大??；侵及胸壁(包括上溝瘤)、膈肌、縱隔膜、心包；位于主支氣管，距隆突<=2cm；累及全肺的肺不張或阻塞性炎癥

T4：腫瘤可以任何大??；縱隔、心臟、大血管、氣管、椎體、隆突；惡性胸水或惡性心包積液；同側(cè)原發(fā)腫瘤所在肺葉內(nèi)出現(xiàn)散在的腫瘤結節(jié)

區(qū)域淋巴結 (N)

NX：區(qū)域淋巴結不能評價

N0：沒有區(qū)域淋巴結轉(zhuǎn)移

N1：轉(zhuǎn)移至同側(cè)支氣管周圍淋巴結和/或同側(cè)肺門淋巴結，和原發(fā)腫瘤直接侵及肺內(nèi)淋巴結

N2：轉(zhuǎn)移至同側(cè)縱隔和/或隆突下淋巴結

N3：轉(zhuǎn)移至對側(cè)縱隔、對側(cè)肺門淋巴結，同側(cè)或?qū)?cè)斜角肌或鎖骨上淋巴結

遠處轉(zhuǎn)移 (M)

MX：遠處轉(zhuǎn)移不能評價

M0：沒有遠處轉(zhuǎn)移

M1：有遠處轉(zhuǎn)移（包括同側(cè)非原發(fā)腫瘤所在肺葉內(nèi)出現(xiàn)腫瘤結節(jié)）

肺癌的臨床分期 隱性癌 Tx No Mo 0期 Tis No Mo Ⅰ期a T1 No MoⅠ期b T2 No MoⅡ期a T1 N1 Mo Ⅱ期b T2 N1 Mo T3 No Mo ⅢA期 　 T3 N1 Mo T1～3 N2 Mo ⅢB期 任何T 　 N3 Mo 　　　　　　 T4 任何N MoⅣ期 任何T 任何N 　 M1

手術適應癥

1.無遠處轉(zhuǎn)移(M0)者，包括實質(zhì)臟器，如肝、腦、腎上腺、骨骼、胸腔外淋巴結等。

2．癌組織未向胸內(nèi)鄰近臟器或組織侵犯擴散者，如主動脈、上腔靜脈、食管和癌性胸液等。

3．無喉返神經(jīng)、膈神經(jīng)麻痹。

4．無嚴重心肺功能低下或近期內(nèi)心絞痛發(fā)作者。

5．無重癥肝、腎疾患及嚴重糖尿病者。

手術治療禁忌癥：

1、遠處轉(zhuǎn)移，如腦、骨、肝等器官轉(zhuǎn)移（即M1）；

2、心、肺、肝、腎功能不全，全身情況差的病人；

3、廣泛肺門，縱隔淋巴結轉(zhuǎn)移，無法清除者；

4、嚴重侵犯周圍器官及組織，估計切除困難者；

5、胸外淋巴結轉(zhuǎn)移，如鎖骨上淋巴結（N3）轉(zhuǎn)移等，是否行肺切除應慎重考慮。

食管癌

臨床表現(xiàn)

1、早期癥狀多不明顯，偶有咽下食物哽噎感、食物停滯感、異物感，胸骨后悶脹或疼痛。

2、中晚期典型癥狀為進行性吞咽困難。吐粘液樣痰、消瘦、脫水、無力。

3、晚期可因癌侵犯食管外而引起胸背痛、聲音嘶啞、氣管食管瘺和大嘔血等癥狀。

診斷方法

1、食管吞鋇造影

（1）早期食管癌Ｘ線表現(xiàn)：食管粘膜皺襞紊亂、粗糙或中斷；小的充盈缺損；淺在龕影。

（2）中晚期食管癌Ｘ線表現(xiàn)： 明顯的不規(guī)則充盈缺損或龕影，病變段食管僵硬、成角及食管軸移位。腫瘤巨大時可出現(xiàn)軟組織塊影。嚴重狹窄時，近端食管擴張。

2、細胞學檢查：食管拉網(wǎng)采集細胞檢查，常用于本病的普查，對早期診斷有意義。分段拉網(wǎng)可定位。

3、內(nèi)鏡及超聲內(nèi)鏡檢查食管鏡檢查：食管纖維內(nèi)鏡檢查是食管癌獲得病理確診的重要手段。超聲內(nèi)鏡可判斷腫瘤侵犯深度，食管周圍組織及結構有無受累，以及局部淋巴結轉(zhuǎn)移情況。

4、放射性核素檢查：早期發(fā)現(xiàn)。

5、ＣＴ檢查：能顯示食管癌向官腔外擴展的范圍及淋巴結轉(zhuǎn)移情況，對判斷手術切除提供幫助。

TNM分期

1、T分級標準：

Tx 原發(fā)腫瘤不能測定

T0 無原發(fā)腫瘤證據(jù)

Tis 原位癌

T1 腫瘤侵及黏膜固有層或黏膜下層

T2 腫瘤侵及肌層，腫瘤長度>5cm。腫瘤任何大小產(chǎn)生阻塞或侵及全周者

T3 腫瘤侵及食管纖維膜

T4 腫瘤侵及鄰近器官

2、N分級標準

      Nx 區(qū)域淋巴結無法確定

    N0 無區(qū)域淋巴結轉(zhuǎn)移

    N1 有區(qū)域淋巴結轉(zhuǎn)移

 食管區(qū)域淋巴結定義：頸段食管癌：頸部淋巴結，包括鎖骨上淋巴結；胸段食管癌：縱隔及胃周淋巴結，不包括腹腔動脈旁淋巴結。

3、M分級標準

  MX 遠處轉(zhuǎn)移不能評估

  M0 無遠處轉(zhuǎn)移

  M1 有遠處轉(zhuǎn)移

  胸上段食管癌：MIa 頸部淋巴結轉(zhuǎn)移

                M1b 其他遠處轉(zhuǎn)移

  胸中段食管癌：M1a 不適用

                M1b 非區(qū)域淋巴結轉(zhuǎn)移或其他遠處轉(zhuǎn)移

 胸下段食管癌：M1a 腹腔動脈淋巴結轉(zhuǎn)移

               M1b 其他遠處轉(zhuǎn)移

TNM國際分期

Stage 0 Tis N0 M0

                  StageⅠ T1 N0 M0

                  StageⅡA T2 N0 M0

                                 T3 N0 M0

                  Stage IIB T1 N1 M0

                                 T2 N1 M0

                  Stage Ⅲ T3 N1 M0

                                 T4 Any N M0

                  Stage Ⅳ Any T Any N M1

                  Stage ⅣA Any T Any N M1a

                  Stage ⅣB Any T Any N M1b

手術治療適應癥

1、早期食管癌；

2、一般胸上段癌長度在4cm內(nèi)，胸下段食管癌病變在5cm內(nèi)，頸段在3cm內(nèi)，全身情況好者；

3、無頑固胸背痛，無聲嘶及刺激性嗆咳等癥狀，即未侵及主要器官；

4、全身情況好，個主要臟器功能能耐受手術。

手術禁忌證

1、臨床即吞鋇X線檢查、CT檢查示病變廣泛累及鄰近器官；

2、已有鎖骨上淋巴結等遠處轉(zhuǎn)移者；

3、有嚴重心肺或肝功能不全者或嚴重惡病質(zhì)者。

其他治療方法

1、放射治療：頸段及上胸段食管癌和不宜手術的中晚期食管癌。放射范圍：食管腫瘤上下各加3～5cm、縱隔淋巴結引流區(qū)，上段腫瘤則包括鎖骨上區(qū)，下段則包括賁門周、小彎、胃左、腹腔動脈淋巴結等。放射劑量：60～70Gy/6~7W。照射方法：體外照射為主，輔以后裝。副作用：放射性肺炎、縱隔炎等。

2、光動力治療

3、藥物治療對化療藥物敏感性差，可與其他方法聯(lián)合應用。順氯氨鉑、博來霉素、紫杉醇。

術后并發(fā)癥

1、吻合口瘺：立即放置胸腔閉式引流、禁食，使用有效抗生素及支持治療。

2、肺部并發(fā)癥：包括肺炎、肺不張、肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征。術后應鼓勵病人咳嗽、咳痰，加強呼吸道管理。

3、乳糜胸：放置胸腔閉式引流，密切觀察引流量。

4、血胸、氣胸、胸腔感染。

食管腐蝕傷急診處理

1、初步判斷損傷嚴重程度，嚴重者給予靜脈輸液、鎮(zhèn)靜、止痛，有喉水腫應氣管切開。

2、可給病人少量開水或牛奶稀釋，量不宜過多。

3、對較重的病人應置鼻胃管，可飼食、給藥，防止食管閉鎖。

（李小溪）

縱隔疾病：

（1）縱隔的分區(qū)，各區(qū)內(nèi)的常見腫瘤。

　　解剖學常采用四分法，即以胸骨角和第4胸椎體下緣的平面，將縱隔分為上縱隔和下縱隔，下縱隔又以心包的前、后壁為界劃分為前縱隔、中縱隔和后縱隔。

　　臨床上多采用三分法，即以氣管和支氣管的前壁以及心包后壁為界分為前縱隔和后縱隔又以胸骨角平面分為上縱隔和下縱隔。

各區(qū)內(nèi)的常見腫瘤：

前縱隔：畸胎瘤、囊腫、胸腺瘤、胸內(nèi)甲狀腺瘤。

中縱隔：氣管囊腫、心包囊腫、食管囊腫、囊狀淋巴瘤、轉(zhuǎn)移淋巴結。

后縱隔：神經(jīng)源性腫瘤。

（2）縱隔腫瘤的診斷及外科治療原則。

胸部X線檢查：是診斷縱隔腫瘤重要手段。透視檢查可觀察腫塊是否隨吞咽上下移動，是否隨呼吸有形態(tài)改變以及有無搏動等。X線正側(cè)位胸片可顯示腫瘤部位、密度、外形、邊緣清晰光滑度、有無鈣化或骨影等。CT或核磁共振能進一步顯示腫瘤與鄰近組織器官關系，更是必不可少的 檢查。必要時可作心血管、支氣管造影。 超聲可鑒別實質(zhì)性、血管性或囊性腫瘤。 放射性核素可協(xié)助診斷胸骨后甲狀腺腫。頸部腫大淋巴結活檢。氣管鏡、食管鏡、縱隔鏡檢查。 胸腔鏡縱隔腫物活檢。診斷性放射治療，在短期內(nèi)能否縮小，有助于鑒別對放射性敏感腫瘤，如惡性淋巴瘤。

除惡性淋巴源性腫瘤適用放、化療外，絕大多數(shù)原發(fā)性縱隔腫瘤只要無禁忌癥，均應外科治療。即使良性腫瘤或囊腫毫無癥狀，由于其會逐淅長大，壓迫鄰近器官，甚至出現(xiàn)惡變或繼發(fā)感染，因而均以采取手術為宜。具體外科手術方式的選擇可根據(jù)病人及腫瘤的特點選用常規(guī)開胸或微創(chuàng)胸腔鏡手術（VATS）。惡性縱隔腫瘤若已侵及鄰近器官無法切除或已有遠處轉(zhuǎn)移，則為手術禁忌，可根據(jù)病理給予放療或化療。

（3）重癥肌無力（MG）的外科治療。

MG的發(fā)生與胸腺有密切關系。對合并胸腺瘤的MG,胸腺切除是MG的基本治療手段，切除后對MG有肯定的緩解作用，并且長期的療效有減低危象發(fā)病率的作用。MG危象是術后常見并發(fā)癥，也是術后早期死亡的主要原因之一。伴胸腺瘤的 MG患者發(fā)生 MG危象的比率較高。膽堿能危象和肌無力危象共同的表現(xiàn)是呼吸肌麻痹，因此，術后要密切觀察呼吸情況，及時處理呼吸困難及危象，必要時延長術后氣管插管機械通氣時間或行預防性氣管切開并給予呼吸機輔助呼吸 ,要盡量避免誘發(fā) MG危象的因素，如高熱、感染等，及時糾正水電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂，使患者安全度過圍手術期。胸腺瘤的預后受多種因素影響，包括手術切除范圍、腫瘤浸潤程度以及術后輔助治療，尤其是放療化療等因素。

先天性心臟病

1、先天性心臟病的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

(1) 缺損的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

房間隔缺損：（atrial septal defect）

（一）分型：第一孔型（原發(fā)孔）缺損

            第二孔型（繼發(fā)孔）缺損

            靜脈竇型缺損

（二）病理生理

 

（三）臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：體循環(huán)血量不足：體格較小、消瘦、乏力、活動后氣促、多汗

肺循環(huán)充血：易患呼吸道感染、支氣管炎

暫時性右向左分流：哭鬧、肺炎、心力衰竭

2、體征：L2-3收縮中Ⅱ～Ⅲ級噴射性雜音

   肺動脈瓣區(qū)第二心音固定分裂，不受呼吸影響

   三尖瓣相對狹窄：胸骨左緣下方舒張期隆隆樣雜音

   肺動脈擴張、肺動脈高壓：肺動脈瓣區(qū)第二音亢進，收縮早   期喀喇音

（四）治療：2～6歲行手術修補

室間隔缺損(ventricular septal defect)：最常見

（一）分型：膜部、流出道、心內(nèi)膜墊、肌部

（二）臨床表現(xiàn)：

 1、癥狀：體循環(huán)供血不足：

          肺循環(huán)充血：

          艾森曼格綜合征：

2、體征：L3-4響亮粗糙全收縮期吹風樣雜音，向心前區(qū)及后背傳導，并有震顫

          心尖部較短舒張期隆隆樣雜音（二尖瓣相對狹窄）

          肺動脈高壓

（三）輔助檢查：

1、心電圖：左、右心室肥大

2、X線表現(xiàn)：心影增大，肺動脈段，肺血管影增粗，搏動強烈，左、右心室增大，左房大，主動脈影較小

3、超聲心動圖：

4、心導管檢查及選擇性左心室造影

（四）治療：手術治療，室間隔修補術。

(2) 動脈導管未閉的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

動脈導管未閉：(patent ductus arteriosus)

（一）分型：管型、漏斗型、窗型

（二）臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：體循環(huán)供血不足：

          肺循環(huán)充血：

2、體征：胸骨左緣第二肋間連續(xù)性“機器”樣雜音，占據(jù)整個收縮期與舒張期，收縮末期最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導

         周圍血管征：水沖脈、毛細血管搏動

（三）治療：4～5歲進行手術治療。

(3) 法洛四聯(lián)癥：(tetralogy of Fallot)

（一）4個畸形：室間隔缺損；右室流出道梗阻（肺動脈狹窄）；主動脈騎跨；右心室肥厚

（二）臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：紫紺：生后或1歲內(nèi)出現(xiàn)，多見于毛細血管豐富的淺表部位，如唇、指（趾）甲床、球結膜等。哭鬧、情緒激動、體力勞動等時氣急及青紫加重，蹲踞現(xiàn)象：下肢屈曲，靜脈回心血量減少，一過性肺動脈梗阻：肺動脈漏斗部狹窄的基礎上，發(fā)生該處肌部痙攣。血粘稠度高→腦血栓，細菌性栓子→腦膿腫，體格發(fā)育落后，杵狀指（趾）

2、體征：心界不大，胸骨左緣下方及心尖可聞及來自主動脈的收縮早期噴射音

(4) 艾森曼格綜合征的病理生理改變及其對疾病治療的影響。

當肺動脈壓力等于主動脈舒張壓時，僅收縮期存在分流；當其壓力接近或超過主動脈壓力，呈雙向或逆向分流，臨床上出現(xiàn)發(fā)紺，形成艾森曼格綜合征，導致右心衰竭而死亡。

（四）后天性心臟病

(1) 慢性縮窄性心包炎的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

病因：發(fā)展中國家：結核性、化膿性感染。發(fā)達國家：心臟手術、放射治療、病毒感染。

病理生理：心包炎癥后心臟被堅厚，僵硬、纖維化的心包所包圍，影響心室正常充盈，回心血量減少，引起心排血量降低和靜脈壓增高

臨床表現(xiàn)：起病隱匿，常于急性心包炎數(shù)月至數(shù)年才發(fā)生心包縮窄?；颊哂胁煌潭鹊暮粑щy、腹部膨脹、乏力、頭暈、胃納減退、 咳嗽、體重減輕和肝區(qū)疼痛等。常見的體征為心尖搏動不易觸及，心濁音界正?；蜉p度增大，第一心音減低，有時在胸骨左緣第三、四肋間聽到一舒張早期額外音， 響度變化大，有時呈拍擊性稱心包叩擊音。主要由于心室被壓不能充分舒張，心房血液在心室舒張早期迅速進入心室，而后突然停止所引起的振動而產(chǎn)生的聲音。心率較快，可有過早搏動、心房撲動或心房纖顫等。心臟受壓和靜脈回流受阻可出現(xiàn)；頸靜脈怒張，且在吸氣時怒張更為明顯，只有舒張早期可見塌陷。肝臟腫大，腹 水，下肢浮腫，腹水較下肢浮腫出現(xiàn)早且明顯，動脈收縮壓降低，脈壓小，有奇脈等。靜脈壓測定顯著增高，常超過2.45kpa(250mmH2O)。

治療原則：縮窄性心包炎首選手術治療。心包剝離術。

(2) 二尖瓣狹窄的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

病理生理：

正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約4～6cm2。當瓣口面積減小為1.5～2.0cm2為輕度狹窄；1.0～1.5cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄；二尖瓣狹窄后的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限，使得左心房壓力異常增高，左心房與左心室之間的壓力階差增加，以保持 正常的心排血量。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。此時患者休息時可無明顯癥狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜 脈和肺毛細血管壓力進一步升高，即刻出現(xiàn)困難，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫。肺循環(huán)血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力上升。長期肺動脈高壓，使肺小動脈 痙攣而硬化，并引起右心室肥厚和擴張，繼而可發(fā)生右心室衰竭。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環(huán)血流量有所減少，肺瘀血得以緩解。

臨床表現(xiàn)：

（一）癥狀　

1.呼吸困難　勞動力性呼吸困難為最早期的癥狀，主要為肺的順應性降低所致。隨著病程發(fā)展，日?；顒蛹纯沙霈F(xiàn)呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房顫動等誘因時，可誘發(fā)急性肺水腫。

2.咳嗽　多在夜間睡眠時及勞動后。多為干咳；并發(fā)支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。

3.咯血　①痰中帶血或血痰，與支氣管炎，肺部感染，和肺充血或毛細血管破裂有關；常伴夜間陣發(fā)性呼吸困難；二尖瓣狹窄晚期出血肺梗塞時，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房壓力突然增高，以致支氣管靜脈破裂出血造成。多見于二尖瓣狹窄早期，僅有輕度或中度肺動脈增高的患者。③粉紅色泡沫痰，為毛細血管破裂所致，屬急性肺水腫的特征。

4.胸痛　約有15%的二尖瓣狹窄患者有胸痛表現(xiàn)，可能是由于肥大的右心室壁張力增高，同時心排血量降低致右心室缺血引起。經(jīng)二尖瓣分離術或擴張術后可緩解。

5.血栓栓塞　20%的二尖瓣狹窄患者在病程中發(fā)生血栓栓塞，其中80%有心房顫動。栓塞可發(fā)生在腦血管，冠狀動脈和腎動脈，部分病人可反復發(fā)生?；驗槎喟l(fā)生性栓塞。

6.其它癥狀　左心房擴大和左肺動脈擴張可壓迫左喉返神經(jīng)，引起聲音嘶??；左心房顯著擴大可壓迫食道，引起吞咽困難；右心室衰竭時可出現(xiàn)食欲減退，腹脹，惡心等癥狀。

（二）體征 

1.心臟聽診　心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)的 隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側(cè)臥位時明顯，可伴有舒張期震顫。心尖區(qū)第一心音亢進，呈拍擊樣?？稍?0%～85%的患者胸骨左緣3～4肋間或心尖區(qū) 內(nèi)側(cè)聞及二尖瓣開瓣音（opening snap, OS），此音緊跟第二心音后，高調(diào)短促而響亮，呼氣時明顯，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前葉）在開放時發(fā)生震顫所致，拍擊樣第一心音和二尖瓣開瓣音的存 在，高度提示二尖瓣狹窄以及瓣膜仍有一定的柔順性和活動力，有助于隔膜型二尖瓣狹窄的診斷，對決定手術治療的方法有一定的意義。由于肺動脈高壓，可出現(xiàn)肺 動脈瓣第二心音亢進和分裂。嚴重肺動脈高壓時，可在胸骨左緣第2～4肋間聞及一高調(diào)，遞減型的舒張早中期雜音，呈吹風樣，沿胸骨左緣向三尖瓣區(qū)傳導，吸氣 時增強。此乃由于肺動脈及其瓣環(huán)的擴張，造成相對性肺動脈瓣關閉不全的雜音（Graham-Settll雜音）。有時還可聽到肺動脈瓣收縮早期喀喇音，此 音呼氣時明顯，吸氣時減輕。嚴重的二尖瓣狹窄患者，由于肺動脈高壓，右心室擴大，引起三尖瓣瓣環(huán)的擴大，導致相對性三尖瓣關閉不全。右心室收縮時部分血流通過三尖瓣口返流到右心房，因而出現(xiàn)三尖瓣區(qū)全收縮期吹風樣雜音，向心尖區(qū)傳導，吸氣時明顯。

2. 其他體征　二尖瓣面容見于嚴重二尖瓣狹窄的患者，由于心排血量減低，患者兩顴呈紫紅色，口唇輕度紫紺。四肢末梢亦見發(fā)紺。兒童期發(fā)生二尖瓣狹窄者，心前區(qū) 可見隆起，左乳頭移向左上房，并有胸骨左緣處收縮期抬舉樣搏動，中度以上狹窄患者心臟濁音界在胸骨左緣第三肋間向左擴大，表示肺動脈和右心室增大。頸靜脈 搏動明顯，表明存在嚴重肺動脈高壓。

治療原則：治療的關鍵是解除二尖瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。

（一）代償期治療　適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，保護心功能；對風濕性心臟病患者應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內(nèi)膜炎。

（二）失代償期治療　出現(xiàn)臨床癥狀者，宜口服利尿劑并限制鈉鹽攝入。右心衰竭明顯或出現(xiàn)快速心房顫動時，用洋地黃類制劑可緩解癥狀，控制心室率。出現(xiàn)持續(xù)性心房顫動一年以內(nèi)者，應考慮藥物或電復律治療。對長期心力衰竭伴心房顫動者可采用抗凝治療，以預防血栓形成和動脈栓塞的發(fā)生。

(3) 二尖瓣關閉不全的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

病理生理：

二尖瓣關閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左 心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓 力的升高，繼而擴張和淤血。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室擴大。慢性者早期通過代償，心搏量和射血分數(shù)增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加， 此時可無臨床癥狀；失代償時，心搏量和射血分數(shù)下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓和全心衰竭。

臨床表現(xiàn)：

（一）癥狀　通常情況下，從初次風濕性心臟炎到出現(xiàn)明顯二尖瓣關閉不全的癥狀可長達20年；一旦發(fā)生心力衰竭，則進展迅速。輕度二尖瓣關閉不全者可無明顯癥狀或僅有輕度不適感。嚴重二尖瓣關閉不全的常見癥狀有：勞動性呼吸困難，疲乏，端坐呼吸等，活動耐力顯著下降?？┭退ㄈ^少見。晚期右心衰竭時可出現(xiàn)肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。急性者可很快發(fā)生急性左心衰竭或肺水腫。

（二）體征

1.心臟聽診　心尖區(qū)會收縮期吹風樣雜音，響度在3/6級以上，多向左腋傳播，吸氣時減弱，返流量小時音調(diào)高，瓣膜增厚者雜音粗糙。前葉損害為主時，雜音 向左腋下或左肩胛下傳導；后葉損害為主者，雜音向心底部傳導?？砂橛惺湛s期震顫。心尖區(qū)第一心音減弱，或被雜音掩蓋。由于左心室射血期縮短，主動脈瓣關閉 提前，導致第二心音分裂。嚴重二尖瓣關閉不全者可出現(xiàn)低調(diào)的第三心音。聞及二尖瓣開瓣音提示合并二尖瓣狹窄，但不能除外二尖瓣關閉不全。嚴重的二尖瓣關閉 不全患者，由于舒張期大量血液通過，導致相對性二尖瓣狹窄，故心尖區(qū)可聞及低調(diào)，短促的舒張中期雜音。肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。

2.其他體征　動脈血壓正常而脈搏較細小。心界向左下擴大，心尖區(qū)此刻觸及局限性收縮期抬舉樣搏動，說明左心室肥厚和擴大。肺動脈高壓和右心衰竭時，可有頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。

治療原則：

（一）內(nèi)科治療　適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝入，保護心功能；對風心病積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內(nèi)膜炎；適當使用利尿劑；血管擴張劑，特別是減輕后負荷的血管擴張劑，通過降低左心室射血阻力，可減少返流量，增加心排血量，從而產(chǎn)生有益的血流動力學作用。慢性患者可用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。急性者可用硝普鈉，或硝酸甘油，或酚妥拉明靜脈滴注。洋地黃類藥物宜用于出現(xiàn)心力衰竭的患者，對伴有心房顫動者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝藥物防止血栓栓塞。

（二）手術治療　長期隨訪研究表明，手術治療后二尖瓣關閉不全患者心功能的改善明顯優(yōu)于藥物治療；即使在合并心力衰竭或心房顫動的患者中，手術治療的療效亦明顯優(yōu)于藥物治療。瓣膜修復術比人工瓣膜置換術的死亡率低，長期存活率較高，血栓栓塞發(fā)生率較小。

(4) 主動脈瓣狹窄的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

病理生理：

主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥 厚，導致左心室舒張期順應性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴重狹窄時，跨瓣壓力階差降低，左心房 壓，肺動脈壓，肺毛細血管術嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強，明顯增加心肌氧耗，進一步加重心肌缺血。

臨床表現(xiàn)：

（一）癥狀　由于左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相當長的時間內(nèi)患者可無明顯癥狀，直至瓣口面積小于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。

1.勞動力呼吸困難　此乃因左心室順應性降低和左心室擴大，左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升，引起肺毛細血管術嵌壓增高和肺動脈高壓所致。隨著病程發(fā)展，日?；顒蛹纯沙霈F(xiàn)呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染等誘因時，可誘發(fā)急性肺水腫。

2.心絞痛　1/3的患者可有勞力性心絞痛，其機理可能為：肥厚心肌收縮時，左心室內(nèi)壓和收縮期末室壁張力增加，射血時間延長，導致心肌氧耗量增加；心肌 收縮使增加的室內(nèi)壓力擠壓室壁內(nèi)的冠狀動脈小分支，使冠脈流量下降；左心室舒張期順應性下降，舒張期末壓力升高，增加冠脈灌注阻力，導致冠脈灌注減少，心 內(nèi)膜下心肌缺血尤著；瓣口嚴重狹窄，心排血量下降，平均動脈壓降低，可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時及勞動后發(fā)生?？捎锌人远酁楦煽龋徊l(fā)支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。

3.勞力性暈厥　輕者為黑蒙，可為首發(fā)癥狀。多在體力活動中或其后立即發(fā)作。機理可能為：運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應增加；運動停止后回心 血量減少，左心室充盈量及心排血量下降；運動使心肌缺血加重，導致心肌收縮力突然減弱，引起心排血量下降；運動時可出現(xiàn)各種心律失常，導致心排血量的突然 減少。以上心排血量的突然降低，造成腦供血明顯不足，即可發(fā)生暈厥。

4.胃腸道出血　見于嚴重主動脈瓣狹窄者，原因不明，部分可能是由于血管發(fā)育不良、血管畸形所致，較常見于老年主動脈瓣鈣化。

5.血栓栓塞　多見于老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者。栓塞可發(fā)生在腦血管，視網(wǎng)膜動脈，冠狀動脈和腎動脈。

6.其他癥狀　主動脈瓣狹窄晚期可出現(xiàn)心排血量降低的各種表現(xiàn)：明顯的疲乏，虛弱，周圍性紫紺。亦可出現(xiàn)左心衰竭的表現(xiàn)：端坐呼吸，陣發(fā)性夜間呼吸困難和肺水腫。嚴重肺動脈高壓后右心衰竭：體靜脈高壓，肝臟腫大，心房顫動，三尖瓣返流等。

（二）體征

1.心臟聽診　胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙、響亮的噴射性收縮期雜音，呈先遞增后遞減的菱型，第一心音后出現(xiàn)，收縮中期達到最響，以后漸減弱，主動脈瓣關閉（第二音）前終止；常伴有收縮期震顫。吸入亞硝酸異戊酯后 雜音可增強。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導，有時向胸骨下端或心尖區(qū)傳導。通常雜音越長，越響，收縮高峰出現(xiàn)越盡，主動脈瓣狹窄越嚴重。但合并心力衰竭 時，通過瓣口的血流速度減慢，雜音變輕而短促?？陕劶笆湛s早期噴射音，尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見，瓣膜鈣化僵硬后此音消失。瓣膜活動受限或鈣 化明顯時，主動脈瓣第二心音減弱或消失，亦可出現(xiàn)第二心音逆分裂。?？稍谛募鈪^(qū)聞及第四心音，提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高。左心室擴大和衰竭時可聽 到第三心音（舒張期奔馬律）。

2.其他體征　脈搏平而弱，嚴重狹窄時由于心排血量減低，收縮壓降低，脈壓減小。老年病人常伴主動脈粥樣硬化，故收縮壓降低不明顯。心臟濁音界可正常，心力衰竭時向左擴大。心尖區(qū)可觸及收縮期抬舉樣搏動，左側(cè)臥位時可呈雙重搏動，第一次為心房收縮以增加左室充盈，第二次為心室收縮，持續(xù)而有力。心底部，鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫。

治療原則：

（一）內(nèi)科治療　適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，預防感染性心內(nèi)膜炎，定期隨訪和復查超聲心動圖。洋地黃類藥物可用于心力衰竭患者，使用利尿劑時應注意防止容量不足；砂酸酯類可緩解心絞痛癥狀。

（二）手術治療　治療的關鍵是解除主動脈瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。常采用的手術方法有：①經(jīng)皮穿刺主動脈瓣球囊分離術。能即刻減小跨瓣壓差，增加心排血 量和改善癥狀。適應癥為：兒童和青年的先天性主動脈瓣狹窄；不能耐受手術者；重度狹窄危及生命；明顯狹窄伴嚴重左心功能不全的手術前過渡。②直視下主動脈 瓣交界分離術?？捎行Ц纳蒲鲃恿W，手術死亡率低于2%，但10～20年后可繼發(fā)瓣膜鈣化和再狹窄，需再次手術。適用于兒童和青少年先天性主動脈瓣狹窄 且無鈣化的患者，已出現(xiàn)癥狀；或雖無癥狀但左心室流出道狹窄明顯；心排血量正常但最大收縮壓力階差超過6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面積小于 1.0cm 2。③人工瓣膜替換術。指征為：重度主動脈瓣狹窄；鈣化性主動脈瓣狹窄；主動脈瓣狹窄合并關閉不全。在出現(xiàn)臨床癥狀前施行手術遠期療效較好，手術死亡率較低。即使出現(xiàn)臨床癥狀如心絞痛，暈厥或左心室功能失代償，亦應盡早施行人工瓣膜替換術。雖然手術危險相對較高，但癥狀改善和遠期效果均比非手術治療好。明顯主動脈瓣狹窄合并冠狀動脈病變時，宜同時施行主動脈瓣人工瓣膜替換術和冠狀動脈旁路移植術。

(5) 主動脈瓣關閉不全的病理生理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

病理生理：

主動脈瓣關閉不全的主要病理生理改變是由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負荷加重（正常左心房回流和異常主動 脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分數(shù)正常。隨著病情的進 展，返流量增多，可達心搏量的80%，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當左心室收縮減弱時，心搏量減 小。早期靜息時輕度降低，運動時不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，并導致左心房，肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。由于主動脈瓣返流 明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。

急性主動脈瓣關閉不全時，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張 末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急 劇上升，引起急性肺水腫。此時交感神經(jīng)活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。

臨床表現(xiàn)：

（一）癥狀　通常情況下，主動脈瓣關閉不全患者在較長時間內(nèi)無癥狀，即使明顯主動脈瓣關閉不全者到出現(xiàn)明顯的癥狀可長達10～15年；一旦發(fā)生心力衰竭，則進展迅速。

1.心悸　心臟搏動的不適感可能是最早的主訴，由于左心室明顯增大，心尖搏動增強所致，尤以左側(cè)臥位或俯臥位時明顯。情緒激動或體力活動引起心動過速，或室性早搏可使心悸感更為明顯。由于脈壓顯著增大， 常感身體各部有強烈的動脈搏動感，尤以頭頸部為甚。

2.呼吸困難　勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)，表示心臟儲備能力已經(jīng)降低，隨著病情的進展，可出現(xiàn)端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難。

3.胸痛　心絞痛比主動脈瓣狹窄少見。胸痛的發(fā)生可能是由于左室射血時引起升主動脈過分牽張或心臟明顯增大所致，亦有心肌缺血的因素。心絞痛可在活動時，和靜息時發(fā)生，持續(xù)時間較長，對硝酸甘油反應不佳；夜間心絞痛的發(fā)作，可能是由于休息時心率減慢致舒張壓進一步下降，使冠脈血流減小之故；亦有訴腹痛者，推測可能與內(nèi)臟缺血有關。

4.暈厥　當快速改變體位時，可出現(xiàn)頭暈或眩暈，暈厥較少見。

5.其他癥狀　疲乏，活動耐力顯著下降。過度出汗，尤其是在出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難或夜間心絞痛發(fā)作時?？┭退ㄈ^少見。晚期右心衰竭時可出現(xiàn)肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。

急性主動脈瓣關閉不全時，由于突然的左心室容量負荷加大，室壁張力增加，左心室擴張，可很快發(fā)生急性左心衰竭或出現(xiàn)肺水腫。

（二）體征

1.心臟聽診　主動脈瓣區(qū)舒張期雜音，為一高調(diào)遞減型哈氣樣雜音，坐位前傾呼氣末時明顯。最響區(qū)域取決于有無顯著的升主動脈擴張；風濕性者主動脈擴張較 輕，在胸骨左緣第3肋間最響，可沿胸骨緣下傳至心尖區(qū)；馬凡綜合征或梅毒性心臟所致者，由于升主動脈或主動脈瓣環(huán)可有高度擴張，故雜音在胸骨右緣第二肋間 最響。一般主動脈瓣關閉不全越嚴重，雜音所占的時間越長，響度越大。輕度關閉不全者，此雜音柔和，僅出現(xiàn)于舒張早期，只在病人取坐位前傾、呼氣末才能聽 到；較重關閉不全時，雜音可為全舒張期且粗糙；在重度或急性主動脈瓣關閉不全時，由于左心室舒張末期壓力增高至與主動脈舒張壓相等，故雜音持續(xù)時間反而縮 短。如雜音帶音樂性質(zhì)，常提示瓣膜的一部分翻轉(zhuǎn)、撕裂或穿孔。主動脈夾層分離有時也出現(xiàn)音樂性要音，可能是由于舒張期近端主動脈內(nèi)膜通過主動脈瓣向心室脫 垂或中層主動脈管腔內(nèi)血液流動之故。

明顯主動脈瓣關閉不全時，在心底部主動脈瓣區(qū)常可聽到收縮中期噴射性，較柔和，短促的高調(diào)雜音，向頸部及胸骨上凹傳導，為極大的心搏量通過畸形的主動脈瓣膜所致，并非由器質(zhì)性主動脈瓣狹窄引起。心尖區(qū)常可聞及一柔和，低調(diào)的隆隆樣舒張中期或收縮期前雜音，即Austin-Flint雜音。此乃由于主動脈瓣 大量返流，沖擊二尖瓣前葉，妨礙其開啟并使其震動，引起相對性二尖瓣狹窄；同時主動脈瓣返流血與左心房回流血發(fā)生沖擊，混合，產(chǎn)生渦流所致。此雜音在用力握掌時增強，吸入亞硝酸異戊酯時減弱。當左心室明顯擴大時，由于乳頭肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖區(qū)聞及全收縮期吹風樣雜音，向左腋下傳導。

瓣膜活動很差或反流嚴重時主動脈瓣第二心音減弱或消失；?？陕劶暗谌囊?，提示左心功能不全；左心房代償性收縮增強時聞及第四心音。由于收縮期心搏量大量增加，主動脈突然擴張，可造成響亮的收縮早期噴射音。

急性嚴重主動脈關閉不全時，舒張期雜音柔和，短促；第一心音減弱或消失，可聞及第三心音；脈壓可近于正常。

2.其他體征　顏面較蒼白，心尖搏動向左下移位，范圍較廣，且可見有力的抬舉性搏動。心濁音界向左下擴大。主動脈瓣區(qū)可觸到收縮期震顫，并向頸部傳導；胸 骨左下緣可觸到舒張期震顫。頸動脈搏動明顯增強，并呈雙重搏動。收縮壓正?；蛏愿?，舒張壓明顯降低，脈壓差明顯增大?？沙霈F(xiàn)周圍血管體征：水沖脈 （Corrigan's pulse），毛細血管搏動征（Quincke's sign），股動脈槍擊音（Traube's sign），股動脈收縮期和舒張期雙重雜音（Duroziez's sign），以及頭部隨心搏頻率的上下擺動（de-Musset's sign）。肺動脈高壓和右心衰竭時，可見頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢水腫。

治療原則：

（一）內(nèi)科治療　避免過度的體力勞動及劇烈運動，限制鈉鹽攝入，使用洋地黃類藥物，利尿劑以及血管擴張劑，特別是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，有助于防止心功能的惡化。洋地黃類藥物亦可用于雖無心力衰竭癥狀，但主動脈瓣返流嚴重且左心室擴大明顯的患者。應積極預防和治療心律失常和感染。梅毒性主動脈炎應給予全療程的青霉素治療，風心病應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內(nèi)膜炎。

（二）手術治療　人工瓣膜置換術是治療主動脈瓣關閉不全的主要手段，應在心力衰竭癥狀出現(xiàn)前施行。但因病人在心肌收縮功能失代償前通常無明顯癥狀，故在病 人無明顯癥狀，左心室功能正常期間不必急于手術；可密切隨訪，至少每六個月復查超聲心動圖一次。一旦出現(xiàn)癥狀或左心室功能不全或心臟明顯增大時即應手術治療。

(6) 冠心病的外科治療。

手術適應證有：1、頑固反復發(fā)作的心絞痛，3支冠脈主要分支中至少有一支近段血管腔狹窄>70％，遠端血管直徑>1.0mm。2、3支冠脈官腔狹窄>50％，EF>=0.3。3、左冠狀動脈主干官腔狹窄>50％，無論有沒有癥狀均應盡早進行手術。4、經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術后狹窄復發(fā)者。

胸主動脈瘤

病因：1、動脈硬化。2、主動脈中層囊性壞死3、創(chuàng)傷性主動脈瘤4、細菌性感染5、梅毒

病理：按病變層次和范圍分類：1、真性動脈瘤2、假性動脈瘤3、主動脈夾層動脈瘤

按病理形態(tài)分類：1、囊性動脈瘤2、梭型動脈瘤3、夾層動脈瘤

臨床表現(xiàn)：壓迫或侵犯鄰近器官時才出現(xiàn)，常見：胸痛，肋骨、胸骨、脊椎受侵蝕以及脊椎神經(jīng)受壓迫。

胸主動脈瘤破裂時可出現(xiàn)急性胸痛、休克、血胸、心包填塞等、短時間內(nèi)即可死亡。