很多人認為甘油三酯=血脂？這篇文章說清了!

一 甘油三酯和動脈粥樣硬化風險

核心提示

甘油三酯（TG）水平與動脈粥樣硬化心血管?。ˋSCVD）有關，但目前的資料并不提示TG是ASCVD的一個獨立危險因素。

與膽固醇不一樣，生活方式改變對TG水平的影響很大。他汀類藥物同樣具有一定的降低TG的作用。過高水平的TG水平主要是和胰腺炎有關，需要積極干預。

《2019年歐洲心臟病協(xié)會/歐洲動脈粥樣硬化協(xié)會血脂管理指南》對TG與ASCVD的關系表述如下：

“

目前的臨床研究強烈提示：富含TG的脂蛋白和其殘粒對ASCVD因果效應取決于循環(huán)載脂蛋白B（ApoB）顆粒的濃度，而不是TG的本身。

TG沒有干預的目標值。TG水平<1.7 mmol/L（<150 mg/dL）提示風險較低，而水平較高提示需要尋找其它危險因素。

”

點評1：

高TG水平和ASCVD有關，但上面兩句指南里的原話再次表明：TG水平增高不是一個獨立的ASCVD危險因素。

因此，在指南的“關鍵信息中”，做了以下推薦：

ApoB用于危險分層。

ApoB可能是衡量個體暴露于動脈粥樣硬化脂蛋白的更好指標，因此，在測量低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平可低估ASCVD風險的情況下，比如高TG血癥、糖尿?。―M）、肥胖或LDL-C很低的患者，ApoB的使用可能對風險評估特別有用。

點評2：

最新的歐洲指南中，“Causal Effect”這個詞組出現(xiàn)過好幾次，即“因果效應”或“因果關系”。

目前，流行病學對“病因”的理解和定義是不統(tǒng)一的。血脂（LDL-C、TG）究竟是冠心病的“危險因素”，還是“病因”即“因果關系”？

基于上述病因的概念，把血脂（LDL-C、TG）看成是冠心病的病因，沒有錯。“多因”：吸煙（優(yōu)勢比OR：2.9）、糖尿?。∣R：2.4）、血脂（OR：1.9）和高血壓（OR：1.9）等導致“一果”：ASCVD。

但對脂代謝紊亂的把握，還是用“危險因素”更好些：

第一：即使是LDL-C水平，也不是冠心病的充分條件：LDL-C高，不一定就有冠心病，有些育齡期女性的LDL-C水平可以比同年男性的LDL-C水平高點，但她們不會有LDL-C水平高而導致的心梗，因為她們有內源性雌激素保護——危險因素，不等于疾病。

第二：即使是LDL-C水平，目前也沒有證據(jù)證實它就是冠心病完全的必要條件：即使把LDL-C降得非常低，甚至“后他汀時代”在不遙遠的將來，我們可以把LDL-C降到逼近0 mmol/L的水平，我們仍然面臨巨大的ASCVD殘余風險。

第三：當然我們要牢記一點：無論LDL-C水平的高低，LDL-C降低的百分比越大，對ASCVD的保護就相對越大——這一點，已經被大量循證醫(yī)學證據(jù)所證實。

第四：最新歐洲指南字里行間已經清楚闡述：目前沒有充分的證據(jù)證明TG是ASCVD的一個獨立的危險因素，但用了“富含TG顆粒和殘粒與ASCVD的'因果效應……'”這樣的表述——有點自相矛盾。

筆者認為：“危險因素”這個術語比“因果效應”更易于把握。

二 甘油三酯的目標值

目前，臨床試驗并未確定TG和高密度脂蛋白膽固醇（“好”膽固醇HDL-C）的目標值。

三 降低甘油三酯的生活方式

甘油三酯的來源：

• 缺少運動；

• 過多的甜品或碳水化合物（主食）；

• 過度酒精攝入。

相應地，有效地降低甘油三酯水平的生活方式如下：

• 多運動；

• 適當降低膳食中的甜品和主食；

• 減少酒精攝入。

點評1：

凡接受過陽光照射的生物，都會把光能轉化成脂肪酸和甘油三酯等包含的化學鍵（能量）存儲在體內。

甘油三酯是我們體內能量存儲供應的主要形式之一，由甘油與脂肪酸兩部分組成，存儲在脂肪組織中，心臟這臺發(fā)動機收縮活動所需的能量，2/3是由脂肪酸提供的。

因此，對機體，TG就相當于交通工具的燃油。既然是燃油，汽車、飛機一動，就是要燃燒燃油的，所以，甘油三酯與同屬于血脂中的膽固醇不一樣，輕中度增高的甘油三酯水平，多運動是可以很有效地把甘油三酯燃燒掉的。

血脂中的膽固醇在機體能量代謝過程中作用甚微，LDL-C主要由肝臟生產，運動降低LDL-C的空間不大，因此，對壞膽固醇LDL-C水平高的患者，與甘油三酯水平高的患者不一樣，醫(yī)生往往會推薦患者盡快用他汀干預。

點評2：

目前，大多數(shù)人的TG水平并非主要來源于動物脂肪——天天頓頓不得不吃牛油火鍋御寒的那些山城重慶和川江上的船工，已經成為歷史文化遺產。目前大多數(shù)的TG是來源于主食和甜品：

“

• 攝入太多的這些能量比較高的碳水化合物，又不運動消耗燃燒，在體內就會迅速轉化為甘油三酯并存儲在脂肪組織中。

• 大熊貓?zhí)焯觳煌５爻灾褡?，顯得非常笨笨呆萌，這種笨笨呆萌的基礎之一，就是脂肪組織?，F(xiàn)代大熊貓的脂肪組織來源于竹子中的糖類（主食也是糖類，在體內轉化為脂肪）。

”

酒精是高能量的東西，也是導致TG水平升高的重要原因之一。酒桌上一坐就是幾個小時又不運動燃燒——經常喝大酒的人當然是高TG水平、脂肪肝的高危人群。

甲狀腺素是控制體內能量代謝的關鍵激素。甲狀腺機能亢進（甲亢）患者，即使在睡眠中心率也比較快、大冬天也不怕冷，時時都在高水平燃燒脂肪，腸道蠕動也比較快，隨著時間的推移，會逐漸消瘦。

點評3：

體內的脂肪組織和循環(huán)水平的甘油三酯，是不同的概念——單純的富態(tài)點的女性，體脂要多些，但沒有證據(jù)表明楊貴妃們、“東方不敗”林青霞們心血管疾病的風險比魯豫們的心血管疾病風險高。

富態(tài)加甘油三酯水平又高，此時干預的明確靶標是代謝綜合征的其它靶標，比如胰島素抵抗等。

消瘦的人血液中甘油三酯水平不一定低：酗酒的人因為營養(yǎng)不良而消瘦而缺少脂肪組織，但他們的甘油三酯水平并不低。

四 2019 年歐洲血脂管理指南

對高TG血癥藥物治療的推薦

• 對合并高TG血癥（TG>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）的高危心血管病患者，首選他汀治療（I，B）。

  
  

• 經他汀類藥物治療后，高（或更高）CVD風險且TG為1.5-5.6 mmol/L（135-499 mg/dL）的患者，應采用Ω-3多價不飽和脂肪酸（異丙戊酯乙基：2 g每天兩次共4g）與他汀類藥物聯(lián)合治療（IIa，B）。

  
  

• 一級預防患者LDL-C達標同時TG>2.3 mmol/L（即>200 mg/dL）,可考慮在貝特類藥聯(lián)合他汀治療（IIa，B）。

  
  

• 高危心血管病患者，LDL-C達標同時甘油三酯>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）,可考慮在貝特類藥聯(lián)合他汀治療（IIa，C）。

點評：

• 他汀類藥物在降低LDL-C的同時，對TG也有10%-25%降低幅度。因此，對合并高TG血癥（甘油三酯>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）的高危心血管病患者，首選他汀治療得到了最強推薦，是理所當然的。

  
  

• 藥理劑量（每天4 g）的Ω-3多價不飽和脂肪酸（富含于深海魚油中）降低甘油三酯的幅度，幾乎與貝特類藥相當，但低Ω-3多價不飽和脂肪酸含量的營養(yǎng)品（深海魚油），沒有得益。

  
  

• 他汀降低LDL-C水平基礎上貝特類藥物降TG，增加肌病風險，也增加血肌酐水平。上述歐洲指南的推薦3和4對貝特類藥的推薦級別均為IIb（證據(jù)未能良好確定有用性和有效性，可以考慮）、證據(jù)水平分別為B（數(shù)據(jù)來源于單個隨機臨床研究或大規(guī)模非隨機臨床研究）和C（專家共識或小規(guī)模研究、回顧性研究或注冊登記），因此在臨床實踐中，除非患者TG水平很高，筆者認為給患者推薦他汀加貝特類藥物需要謹慎，對他汀治療后LDL-C達標但TG水平仍然>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL，還是首先應把目光投向胰島素抵抗等等靶標，并鼓勵患者先積極嘗試生活方式的改善。

  
  

• 藥理劑量（每天4g）的Ω-3多價不飽和脂肪酸的臨床得益，不能用降低TG的幅度來解釋。LDL-C、HDL-C和TG只不過是不同的Markers——上圖中藥理劑量的煙酸，在降低LDL-C、升高HDL-C和降低TG的方面的數(shù)據(jù)，看起來很美，但對患者的預后無益。目前所有的調脂藥物的臨床得益，幾乎都是建立在他汀基礎上的。

五 題外話：過高甘油三酯水平的風險

過高TG水平（TG>1000 mg/dL，即>11.29 mmol/L）所冒的風險，是另一個疾病——胰腺炎。急性出血壞死性胰腺炎的危害，絕不亞于急性心梗。脂代謝紊亂的患者，也是膽道系統(tǒng)阻塞性疾病的高危人群。節(jié)假日期間，在膽道阻塞性疾病的基礎上，過度酗酒加過度油膩的飲食，大大增加急性胰腺炎的風險。

“

過高TG水平，應向患者推薦貝特類藥物或藥理劑量的Ω-3多價不飽和脂肪酸，降低TG以預防胰腺炎。目前國內處方用藥的Ω-3多價不飽和脂肪酸，劑量太小，與時俱進還需要一段時間。

”

本文首發(fā)：醫(yī)學界心血管頻道