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成人暴發(fā)性心肌炎死亡率減半!這個(gè)治療中國(guó)方案不簡(jiǎn)單! | QICC 2019

 板橋胡同37號(hào) 2019-09-07



看中國(guó)方治療案如何扼制暴發(fā)性心肌炎!



2019年9月6日,第十三屆錢江國(guó)際心血管病會(huì)議在浙江杭州盛大召開。

大會(huì)以分論壇形式呈現(xiàn)過(guò)去一年在冠心病介入、動(dòng)脈粥樣硬化與血栓、結(jié)構(gòu)性心臟病、心血管影像、高血壓、心力衰竭、心律失常、心血管預(yù)防及康復(fù)、人工智能與創(chuàng)新、肺血管疾病、周圍血管疾病、心血管護(hù)理等領(lǐng)域的最新進(jìn)展。

今天,我們要和大家分享的是來(lái)自華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院心血管學(xué)科帶頭人汪道文教授所帶來(lái)的“成人暴發(fā)性心肌炎診斷和治療中國(guó)方案”。小編現(xiàn)將報(bào)告整理成文,以饗讀者。

01

病毒感染是暴發(fā)性心肌炎主要病因

暴發(fā)性心肌炎是心肌炎的一種極其重要和特殊的類型。主要特點(diǎn)是起病急驟,病情進(jìn)展極其迅速,病人很快出現(xiàn)血流動(dòng)力異常(泵衰竭和循環(huán)衰竭、嚴(yán)重心律失常等),并伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭。

目前,我國(guó)每年成人新發(fā)展暴發(fā)性心肌炎至少有3-5萬(wàn)例。但由于診斷不正確,漏診情況非常嚴(yán)重,這也導(dǎo)致了該疾病的病發(fā)率被嚴(yán)重低估。此外,爆發(fā)性心肌炎的病死率高達(dá)50%,但一旦患者救治成功,基本可獲得治愈。

病毒感染是暴發(fā)性心肌炎的主要病因,且病毒沒有特異性。不同的病毒都可以引起暴發(fā)性心肌炎,包括流感病毒、腺病毒、腸道病毒、EB病毒等。

炎癥風(fēng)暴則是病毒感染導(dǎo)致暴發(fā)性心肌炎的主要原因。當(dāng)患者發(fā)生病毒感染后,病毒進(jìn)入心肌細(xì)胞并進(jìn)行大量復(fù)制,隨即心肌細(xì)胞破裂,病毒釋放并感染其他細(xì)胞,免疫反應(yīng)立刻啟動(dòng)。各種細(xì)胞因子和免疫因子大量同時(shí)產(chǎn)生,造成炎癥風(fēng)暴效應(yīng)。

除了病毒感染,自身免疫性疾病、藥物毒性或藥物過(guò)敏性也可導(dǎo)致暴發(fā)性心肌炎。汪教授指出,患者在出現(xiàn)自身免疫性疾病的過(guò)程中,通常還是會(huì)伴有病毒感染,可能稍微一點(diǎn)點(diǎn)感冒就會(huì)導(dǎo)致暴發(fā)性心肌炎的發(fā)作。

在談到藥物毒性時(shí),汪教授列舉了中藥材泡酒的例子:少數(shù)患者在服用了蛇膽藥酒后會(huì)出現(xiàn)暴發(fā)性心肌炎。

此外,汪教授還特別提到了近期批準(zhǔn)的抗腫瘤神藥——PD1和PD-L1抑制劑。單獨(dú)使用該藥時(shí),暴發(fā)性心肌炎事件的發(fā)生率為1%,而當(dāng)該藥與其他化療藥或靶向藥合并用使用時(shí),事件發(fā)生率上升至了2%。根據(jù)《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》報(bào)道,由該原因所導(dǎo)致的暴發(fā)性性心肌炎的死亡率高達(dá)46%-70%。

02

暴發(fā)性心肌炎臨床診斷

暴發(fā)性心肌炎是一種臨床診斷,而非組織或病理診斷。

患者的臨床癥狀特別表現(xiàn)為發(fā)熱,但溫度不高,之后出現(xiàn)心慌、頭昏、乏力,心肌損傷的表現(xiàn)則為胸悶、氣短。此外,患者的血壓在早期可能并不會(huì)顯示出過(guò)低的跡象,這也導(dǎo)致了很多醫(yī)生并沒有考慮暴發(fā)性心肌炎。


實(shí)驗(yàn)室輔助檢查是暴發(fā)性心肌炎臨床評(píng)估的另一重要手段,主要包括:

  • 心肌酶譜/心肌損傷標(biāo)志物:cTnL或cTnT有明顯酶峰,可高達(dá)10萬(wàn)以上;若出現(xiàn)持續(xù)增高,則說(shuō)明心肌持續(xù)進(jìn)行性損傷和加重,提示預(yù)后不良。

  • BNP或NT-BNP水平顯著增高,提示心功能受損嚴(yán)重。

  • 血常規(guī)檢查沒有特異性。

在超聲心動(dòng)圖檢查方面,暴發(fā)性心肌炎與普通心肌炎也有很大的不同,主要表現(xiàn)為:

  • 心臟收縮功能異常,射血分?jǐn)?shù)顯著降低,甚至可以低于10%,但隨病情好轉(zhuǎn)很快可以恢復(fù)正常水平;室間隔或心室壁增厚,日后也可很快恢復(fù)正常;彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減低,表現(xiàn)為為蠕動(dòng)樣脈搏或節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。

此外,汪教授還特別強(qiáng)調(diào)了冠脈造影的重要性。如果患者年齡較大,心電圖明顯表現(xiàn)為ST段抬高,則應(yīng)盡快進(jìn)行冠脈造影以判斷急性心肌梗死的可能。

核磁共振則應(yīng)在當(dāng)患者病情穩(wěn)定了之后再進(jìn)行。

03

以生命支持為依托的綜合救治方案

與傳統(tǒng)治療相比,以生命為依托的綜合救治方案能夠?qū)⑺劳雎式档徒话搿?/span>

從圖上我們可以看到,若使用傳統(tǒng)治療,死亡率為46.6%;但在使用了綜合救助方案之后,死亡率降至了3.7%!

綜合救治方案的核心原則主要分為三步:

首先是要讓嚴(yán)重受損的心臟休息,通過(guò)機(jī)械支持維持循環(huán)穩(wěn)定。包括機(jī)械呼吸支持和機(jī)械循環(huán)支持,且此時(shí)不建議強(qiáng)心或升壓治療。

機(jī)械循環(huán)支持包括主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)和體外膜肺氧合(ECMO)。機(jī)械呼吸支持則包括臨時(shí)起搏器(必要時(shí))和腎臟替代治療。

在IABP使用方面,汪教授指出,IABP的使用可以將平均收縮壓升高20 mmHg,效果良好。

在ECMO 的使用上,汪教授也分享了相關(guān)經(jīng)驗(yàn):


如果IABP能夠維持血壓,此時(shí)可以不上ECMO。但是如果IABP植入后仍需要大量劑量升壓藥維持血壓,此時(shí)需要盡快安裝ECMO。此外,如果病人休克時(shí)間很久,出現(xiàn)了意識(shí)障礙,或者合并有呼吸功能障礙,也應(yīng)當(dāng)安裝ECMO。
對(duì)于何時(shí)使用呼吸機(jī)的問(wèn)題,汪教授強(qiáng)調(diào),一旦患者出現(xiàn)呼吸窘迫,就應(yīng)立刻使用機(jī)械呼吸支持,萬(wàn)萬(wàn)不可遲疑。使用呼吸機(jī)一方面可以減低患者勞力負(fù)荷,改善肺功能,防止肺結(jié)構(gòu)塌陷,另一方面,呼吸機(jī)也可以輔助治療心衰。

綜合救助方案的第二步是免疫調(diào)節(jié)治療,包括注射足夠劑量的糖皮質(zhì)激素和免疫球蛋白。

糖皮質(zhì)激素的使用一直存在爭(zhēng)議,主要爭(zhēng)議點(diǎn)為糖皮質(zhì)激素會(huì)促進(jìn)病毒復(fù)制以及糖皮質(zhì)激素的其他不良反應(yīng)。

對(duì)此,汪教授解釋道,對(duì)于暴發(fā)性心肌炎患者來(lái)說(shuō),第一要義是維持生命體征,此時(shí)要解決的首要問(wèn)題是炎癥風(fēng)暴而不是病毒,因?yàn)榧词箶y帶病毒,病人也是可以存活的。汪教授的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示,如果不使用激素治療,小鼠的死亡率為70%,但在使用了激素治療后,小鼠的存活率為70%。,且心功能有所改善,病毒滴度顯著下降。

糖皮質(zhì)激素的使用計(jì)量為至少3-4 mg/kg,200-400 mg/d是基本劑量,連用3-5天,然后減量再用3-5天。

免疫球蛋白治療對(duì)暴發(fā)性心肌炎患者的主要效果則包括改善左心室功能,減少心律失常和死亡。

汪教授還和我們分享了免疫調(diào)節(jié)治療方案的研究結(jié)果,從圖上我們可以看到,糖皮質(zhì)激素與免疫抑制治療的機(jī)制能夠顯著改善暴發(fā)性心肌炎模型鼠的存活率以及心臟功能。

綜合救助的第三步是注射神經(jīng)氨酸酶抑制劑:奧司他韋75 mg。

汪教授強(qiáng)調(diào),“暴發(fā)性心肌炎有4大救治要點(diǎn):及早識(shí)別,及早診斷,及早預(yù)判,及早救治?!?/strong>其中,及早識(shí)別對(duì)于基層醫(yī)院尤其重要。基層醫(yī)院在轉(zhuǎn)院過(guò)程中要對(duì)病人進(jìn)行升血壓醫(yī)療,盡量暫時(shí)維持住病人的血壓。

最后,汪教授總結(jié)道:“雖然暴發(fā)性心肌炎進(jìn)展迅速,死亡率極高,但如果能夠采取積極有效的治療,即嚴(yán)格按照以生命支持為依托的綜合救治方案進(jìn)行治療,那么病人基本能夠得快速有效的救治,大幅降低疾病的死亡率。

本文首發(fā):醫(yī)學(xué)界心血管頻道
整理:彥蓉
責(zé)任編輯:董小雯

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