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一. 病理生理 希氏束穿過室間隔膜部在室間隔頂部分為左、右兩條束支。右束支較細(xì)長，直徑約1 mm，長約50 mm，在右側(cè)心內(nèi)膜下沿室間隔向心尖伸展逐漸分支，分布于右心室內(nèi)膜下成浦肯野纖維叢。右束支近端節(jié)段由房室結(jié)動脈供血，其余2/3節(jié)段則完全由前降支發(fā)出的間隔支供血。因其解剖結(jié)構(gòu)細(xì)長且為間隔支單獨(dú)供血，故而右束支更容易受局部缺血的影響而出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。 左束支呈扁帶狀，由間隔支和右冠狀動脈發(fā)出的房室結(jié)動脈雙重供血，只有包括大部分室間隔和前壁在內(nèi)的廣泛損傷才可能阻斷左束支傳導(dǎo)。左束支在左側(cè)心內(nèi)膜下沿左側(cè)室間隔內(nèi)膜面向下延伸，至室間隔上1/3處分成兩個分支，一支向上及向前分布于左室前乳頭肌及左室前壁，稱為左前分支；另一支向下、向后作扇形分布，達(dá)左室后乳頭肌及左室下壁、后壁，稱為左后分支。左前分支、左后分支逐漸分成浦肯野纖維網(wǎng)并互相吻合。 束支阻滯時，阻滯側(cè)心室肌除極的方向和速度均發(fā)生變化。該側(cè)心室肌的除極不能通過已阻滯的束支及浦肯野纖維，而是通過未阻滯側(cè)束支經(jīng)室間隔在阻滯側(cè)心室肌內(nèi)緩慢傳導(dǎo)，故該側(cè)心室肌的除極是整個心室除極的最晚期。由于激動沿心室肌的傳導(dǎo)速度緩慢，因此束支阻滯的主要心電圖表現(xiàn)之一為QRS波群時限延長。另外，束支阻滯發(fā)生后，激動在心室內(nèi)的傳導(dǎo)程序亦發(fā)生明顯變化，在心電圖上又表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)的變異，以上兩種因素是束支阻滯圖形產(chǎn)生的基礎(chǔ)。 早在上世紀(jì)40年代，Wilon醫(yī)生就進(jìn)行了束支阻滯的動物實驗研究，即分別將左右束支切斷，從而記錄出束支阻滯的圖形。這一觀點(diǎn)曾在相當(dāng)長的時間內(nèi)為人們所接受，認(rèn)為束支阻滯圖形的出現(xiàn)就是由于束支的斷裂。近年來，由于電生理學(xué)研究在心電學(xué)方面的逐步深入，使束支阻滯的病理生理概念得到重新認(rèn)識。大量研究表明，當(dāng)一側(cè)束支較另一側(cè)束支傳導(dǎo)延遲，但并未完全阻斷，只要其較對側(cè)束支延遲達(dá)0.04~0.06秒時，即可表現(xiàn)出完全性束支傳導(dǎo)阻滯圖形；若兩側(cè)束支傳導(dǎo)均延遲，并延遲程度一致時，則在心電圖上僅反映出一度房室阻滯的改變，而不出現(xiàn)束支阻滯的圖形。另外，一側(cè)束支的不應(yīng)期延長也是束支阻滯產(chǎn)生的原因，如常見的快頻率依賴型束支阻滯多由該種因素所致。 二. 常見病因 LBBB則主要見于中年以上人群，常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者，見于充血性心力衰竭、AMI、急性感染、奎尼丁與普魯卡因胺中毒、高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心肌病與梅毒性心臟病等，很少見于健康人。老年患者心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性變也可引起LBBB。 RBBB可見于各年齡組人群。大致說來，RBBB可出現(xiàn)在以下幾種情況下：少數(shù)完全健康者；右心室擴(kuò)張或肥厚者，多見于有慢性呼吸系統(tǒng)疾病或房間隔缺損患者；冠狀動脈病變引起的心肌缺血；心肌慢性炎癥或退行性變。 三. AMI合并新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯 早在1994年，纖溶治療試驗者協(xié)作組發(fā)表在《柳葉刀》雜志上的一項薈萃分析得出結(jié)論，AMI合并LBBB的患者死亡率明顯升高，預(yù)后極為不良。由此奠定了ACC/AHA心梗指南和前三版AMI全球定義將新發(fā)LBBB視作急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）等危癥的地位。但在臨床工作中，AMI合并新發(fā)RBBB比合并新發(fā)LBBB更為多見。從上文中提到的兩者解剖特點(diǎn)及血供來源不同，可以解釋右束支較左束支更容易受損。據(jù)文獻(xiàn)報道，在AMI并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，RBBB患者的數(shù)量是LBBB患者的兩倍多；RBBB人群發(fā)生前壁AMI的比例也高于LBBB患者。研究表明，AMI合并RBBB同樣預(yù)示心肌梗死面積廣泛，罪犯血管前向血流TIMI 0級，惡性心律失常發(fā)生率高，心功能受損嚴(yán)重，是近期預(yù)后不良的獨(dú)立指標(biāo)；一旦出現(xiàn)應(yīng)高度警惕，盡快實施再灌住治療。 LBBB合并AMI時的心電圖診斷困難較多，這是因為LBBB時心室起始除極向量已發(fā)生變化，室間隔除極系自右向左，而且通過心肌的室間隔除極時間大約為0.04秒，對各電極在心臟左邊的各個導(dǎo)聯(lián)記錄出正向波，因此左心室各部分即使有心肌壞死，也不會在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Q波。另外，LBBB時右胸導(dǎo)聯(lián)上也可出現(xiàn)QS波，并有ST段抬高、T波直立，酷似前間壁AMI表現(xiàn)，這時就不能循慣例診斷前間壁心梗。RBBB時初始除極向量與正常相同，僅在向量環(huán)的后部有改變，而AMI的QRS向量改變發(fā)生在初始0.03~0.04秒，因此RBBB的QRS向量與AMI并不互相掩蓋，心電圖診斷困難相對較少。但是，仍有近一半（47%）的AMI合并RBBB患者的心電圖沒有ST段抬高，導(dǎo)致這類患者在就診初期未能及時接受急診再灌住治療，延誤了最佳治療時機(jī)。 圖1為我院一例廣泛前壁AMI合并新發(fā)RBBB患者的心電圖，46歲男性，就診時已發(fā)生心源性休克，在主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）輔助下進(jìn)行急診冠脈造影，提示前降支近端完全閉塞。圖2為一例下壁AMI合并新發(fā)RBBB患者的心電圖，造影提示右冠狀動脈近端完全閉塞。兩例均發(fā)生透壁性心肌梗死，發(fā)病時第1例心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)尚可見ST段抬高0.1~0.2 mV；第2例的心電圖則根本沒有ST段的抬高，極易對急診醫(yī)生的判斷造成干擾，導(dǎo)致處理延遲。 圖1A. 發(fā)病時心電圖為RBBB，可見胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；圖1B為冠脈造影，見前降支近端100%完全閉塞（箭頭所指處）。 圖2A. 發(fā)病時心電圖顯示RBBB，未發(fā)現(xiàn)ST段抬高；圖2B為冠脈造影，見右冠狀動脈近端100%完全閉塞（箭頭所指處）。 近年來，ESC指南對RBBB也愈發(fā)重視。2017年ESC發(fā)布的STEMI管理指南中，除了建議將有心肌缺血癥狀且合并LBBB的患者等同于STEMI處理之外，還指出AMI患者合并RBBB時預(yù)后不良，應(yīng)該對有持續(xù)心肌缺血癥狀且合并RBBB的患者采取急診冠脈造影及直接PCI治療。在2018年發(fā)布的AMI第四版全球定義中，已將心肌缺血癥狀合并非心率依賴性的新發(fā)LBBB或RBBB一并視為預(yù)后不良的指標(biāo)。 四. 急性肺栓塞與新發(fā)RBBB 新發(fā)RBBB還常見于急性肺栓塞的患者，其發(fā)生率約為25%左右。RBBB出現(xiàn)的時間要晚于SIQIIITIII，是一種非特異性的心電圖指標(biāo)，并無確診意義；常伴右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波直立，酷似前間壁或前壁AMI。RBBB常為一過性，隨右心系統(tǒng)血流動力學(xué)好轉(zhuǎn)、恢復(fù)而逐漸消失，鮮有持續(xù)3個月以上者。然而，一旦懷疑肺栓塞患者的心電圖上出現(xiàn)新發(fā)RBBB，多提示為大面積肺栓塞，如肺動脈主干栓塞或多發(fā)栓塞、嚴(yán)重肺動脈高壓等。據(jù)報道，肺動脈主干栓塞時新發(fā)RBBB高達(dá)80%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于肺栓塞的特征性心電圖改變SIQIIITIII，其機(jī)制可能是右心室急劇擴(kuò)張和負(fù)荷超載，并伴有心內(nèi)膜下右束支周圍血管床的血供減少所致。 五. Brugada綜合征合并RBBB Brugada綜合征是無器質(zhì)性心臟病患者猝死的主要原因之一，患者常因發(fā)作室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥甚至猝死。典型Brugada波的心電圖具有特征性的'三聯(lián)征'：右胸導(dǎo)聯(lián)呈類RBBB圖形、ST段呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置。前述ST段抬高可類似RBBB圖形，但左側(cè)導(dǎo)聯(lián)缺乏S波可除外右心室傳導(dǎo)延遲。不過仍有研究發(fā)現(xiàn)，Brugada綜合征合并持續(xù)性或間歇性完全性RBBB其實并不在少數(shù)，比例高達(dá)7.7%；而合并真正完全性RBBB則會掩蓋典型Brugada波。這些合并RBBB的Brugada綜合征患者面臨同等風(fēng)險的致命性室性心律失常的威脅。 圖3顯示一例Brugada綜合征患者的心電圖，2004年時可見典型Brugada波，2008年出現(xiàn)的完全性RBBB將Brugada波掩蓋。兩組心電圖的V1、V2導(dǎo)聯(lián)J波幅度均＞0.2 mV。 圖3. 一例Brugada綜合征患者心電圖的演變 六. 心力衰竭合并LBBB 心力衰竭患者由于心肌缺血、纖維化、房室擴(kuò)大等病理因素，引起心臟電興奮和電傳導(dǎo)異常，并由此導(dǎo)致心臟收縮和舒張失去其正常順序，即心臟失同步化。充血性心力衰竭患者常常出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯，尤以LBBB最為多見，其發(fā)生率高達(dá)20%~30%，并與死亡率增加有關(guān)。由于LBBB導(dǎo)致左右心室的不同步，室間隔矛盾運(yùn)動以及左心室的整體協(xié)調(diào)性收縮喪失，LBBB可加重雙側(cè)心室舒縮不同步，導(dǎo)致心臟收縮功能進(jìn)一步惡化。研究顯示，左室射血分?jǐn)?shù)輕中度下降的患者合并LBBB較不合并LBBB者臨床預(yù)后更差，這些患者可能從心臟再同步化治療（CRT）中獲益。 LBBB對心功能的影響不僅只是心肌功能障礙，還可能通過多種機(jī)制誘導(dǎo)和加重二尖瓣反流，導(dǎo)致不良預(yù)后。CRT可以減輕部分患者的中重度二尖瓣反流至少量。 七. 對孤立性束支傳導(dǎo)阻滯的再認(rèn)識 對于一些檢查不出原因同時又沒有臨床癥狀的束支傳導(dǎo)阻滯患者，即所謂的'健康人'，我們稱之為孤立性RBBB或孤立性LBBB。哥本哈根城市心臟研究對18441例無基礎(chǔ)心臟病的受試者進(jìn)行近30年的隨訪發(fā)現(xiàn)，男性、年齡以及收縮壓升高是新發(fā)完全性RBBB的預(yù)測因素，完全性RBBB患者將來發(fā)生心肌梗死、需要植入起搏器等不良事件的風(fēng)險增加，而不完全性RBBB則與不良預(yù)后無明顯相關(guān)。 孤立性LBBB較為少見，其長期存在不僅可能造成左室射血分?jǐn)?shù)及心輸出量的下降，還可能引起功能性的二尖瓣反流，兩者相互作用，進(jìn)一步影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能。對于孤立性束支傳導(dǎo)阻滯患者應(yīng)該長期隨訪，尤其是LBBB患者更應(yīng)密切關(guān)注。 綜上所述，當(dāng)持續(xù)性心肌缺血癥狀遇上新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯時，不論是LBBB還是RBBB，都提示該患者'攤上大事'，應(yīng)該采取包括急診冠脈介入治療在內(nèi)的積極手段，方有改善患者預(yù)后的可能。除AMI外，RBBB在急性肺栓塞、Brugada綜合征等疾病中也扮演了不同角色。孤立性RBBB并不少見，可能增加部分患者將來發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯等不良事件的風(fēng)險；孤立性LBBB少之又少，一旦出現(xiàn)，早晚會使患者的心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變；因此對于合并束支傳導(dǎo)阻滯的所謂'健康人'，應(yīng)進(jìn)行長期隨訪。 參考文獻(xiàn) 1.JonahM Pozen,AnitK Mankad,JohnT Owens, et al. New Right Bundle Branch Block as a Criterion for Emergent Coronary Angiography[J]. North Am J Med Sci. 2015; 7:569-71. 2. Tadashi Wada, Satoshi Nagase, Hiroshi Morita, et al. Incidence and Clinical Significance of Brugada Syndrome Masked by Complete Right Bundle Branch Block[J]. Circ J. 2015; 79:2568-2575. 3. Barbara E. Bussink, Anders G. Holst, Lasse Jespersen, et al. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study[J]. European Heart Journal. 2013; 34:138-146. 4. Angelo Auricchio, Cecilia Fantoni, Francois Regoli, et al. Characterization of Left Ventricular Activation in Patients With Heart Failure and Left Bundle Branch Block[J]. Circulation. 2004;109:1133-1139. 5. 陳新等. 黃宛臨床心電圖學(xué). 第六版. 北京. 人民衛(wèi)生出版社;2016;419-450. 專家簡介 劉青波，醫(yī)學(xué)博士，畢業(yè)于首都醫(yī)科大學(xué)，現(xiàn)為首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心臟內(nèi)科醫(yī)師，主要從事心臟重癥監(jiān)護(hù)病房管理、冠脈介入治療等工作，主要研究方向為糖代謝異常與冠心病的臨床與基礎(chǔ)研究，以及冠心病介入診療研究。在國內(nèi)外學(xué)術(shù)期刊以第一作者發(fā)表文章4篇，在美國心臟病學(xué)會（ACC）年會上作論文壁報展示2次，多次受邀參加長城會、海峽會、臨床心血管病大會等國內(nèi)國際會議進(jìn)行學(xué)術(shù)交流并作學(xué)術(shù)報告；參譯專著3部：《心血管急診圖譜》、《冠狀動脈狹窄與微循環(huán)的生理學(xué)評價》、《冠狀動脈影像與生理學(xué)》；參編專著1部：《北京友誼醫(yī)院心血管病例薈萃》。 周力，醫(yī)學(xué)博士，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心臟中心副主任醫(yī)師。主要從事冠心病的介入治療、對比劑急性腎損傷的預(yù)防及心力衰竭發(fā)病機(jī)制的基礎(chǔ)研究；近五年以第一作者身份發(fā)表核心期刊論著及SCI論著20余篇，多次受邀于歐洲Euro-PCR大會和日本CCT大會上進(jìn)行學(xué)術(shù)報告。 |
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