急性心肌梗死是臨床常見急征，心電圖是心肌梗死早期診斷的最重要手段之一。束支阻滯影響心室的除極和復(fù)極，急性心肌梗死（AMI）合并束支阻滯（BBB）時，束支阻滯影響心肌梗死的心電圖表現(xiàn)。AMI并BBB多年來一直是臨床心電圖診斷的難點。本文在復(fù)習束支阻滯對心室除極的基礎(chǔ)上結(jié)合近年文獻和新指南進一步討論心肌梗死合并束支阻滯的心電圖診斷。

一、急性心肌梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯

AMI可同時出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB），亦可發(fā)生在原有LBBB的患者，與合并右束支阻滯相比，因左束支較右束支粗且多支供血，急性心肌梗死合并左束支阻滯的發(fā)生率較低（8%）?！叭蛐募」Ｋ澜y(tǒng)一定義”AMI診斷標準中已明確將“新出現(xiàn)的LBBB”與“新出現(xiàn)的ST-T改變”并列為“新發(fā)生的心肌缺血表現(xiàn)”，并進一步指出對冠脈搭橋術(shù)（CABG）患者較ST-T改變對心肌梗死更具有診斷意義由于二者均改變QRS初始向量和ST-T向量，影響AMI的診斷，因此二者并存時不能用常規(guī)AMI標準做診斷。

1.LBBB對心室除極的影響

左束支阻滯時激動只能沿右束支下傳心室，改變了心室初始除極向量（室間隔除極從右下向左上進行），左室延遲緩慢除極，心室除極過程如下（見圖1）。

第I向量：首先是室間隔右下1/3除極，產(chǎn)生指向左后的1a向量；同時右室游離壁也除極，產(chǎn)生指向右前的1b向量；二者共同形成指向左下、輕度向前的綜合向量1。形成V1、V2導(dǎo)聯(lián)初始的小r波或QS降支的起始部分，V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波升支的初始部分。

第II向量：然后是室間隔左下部除極，產(chǎn)生指向左后的向量2a，形成V1、V2導(dǎo)聯(lián)的S波或QS波降支，V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波升支；然后左室間隔中上1/3部緩慢的除極，產(chǎn)生較大的指向左后上的向量（2b），形成V1、V2導(dǎo)聯(lián)S波或QS波的粗鈍，V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波頂部出現(xiàn)粗鈍或切跡。

第III向量：最后（約80 ms以后）是左室游離壁除極，產(chǎn)生指向左上、輕度向后的向量3，形成V1、V2導(dǎo)聯(lián)S波或QS波升支，V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波頂部后的部分。

2.LBBB并心肌梗死時心室除極和不典型QRS改變

左束支阻滯并心肌梗死，因心肌梗死影響心室除極，使左束支阻滯的QRS波型發(fā)生不典型改變。（1）LBBB并間隔部心肌梗死：右下室間隔梗死時，右下室間隔除極產(chǎn)生指向左后向量1a消失，右室游離壁除極產(chǎn)生指向右前的向量1b加大（如圖2A），表現(xiàn)在I，avL，v5，v6導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生q波，右胸導(dǎo)聯(lián)（V1、V2）出現(xiàn)r波（原無r波者）或原有r波增大；穿壁性間隔梗死時，室間隔左下部除極產(chǎn)生指向左后的向量2減小，右前的向量增大（1a消失、1b加大）（如圖2B），表現(xiàn)在I，avL，v5，v6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波伴v5，v6導(dǎo)聯(lián)R波第一峰減低；（2）LBBB并前側(cè)壁心肌梗死：前側(cè)壁心肌梗死時，左室游離壁產(chǎn)生指向左上的第3向量減少（如圖2C），表現(xiàn)在v5，v6導(dǎo)聯(lián)R波降低伴有S波出現(xiàn)（呈RS/rS型）或呈短小的M或W型綜合征（除外右室肥大“肺氣腫”順鐘向轉(zhuǎn)位等）；（3）LBBB并廣泛前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死時，室間隔及左室游離壁除極產(chǎn)生的向量均減小，表現(xiàn)在除V1導(dǎo)聯(lián)外大多數(shù)胸導(dǎo)（特別是V4-6導(dǎo)聯(lián)）呈有明顯切跡的QS型和/或QRS波群電壓低于肢體導(dǎo)聯(lián)（如圖2D）；（4）LBBB并前壁心肌梗死：V2-4導(dǎo)聯(lián)S波升支上出現(xiàn)寬達50 ms的切跡Cabrera征（如圖3A），I，avL，v5，v6導(dǎo)聯(lián)R波升支上出現(xiàn)寬達50 ms的切跡即Chapman征（如圖3B）；（5）LBBB并下壁心肌梗死：LBBB時一般不影響下壁的除極向量，合并下壁心肌梗死時，心電圖同時表現(xiàn)兩者的特點。QRS波群表現(xiàn)多樣，改變主要見于II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)：QRS波群電壓明顯減低（II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)均<0.5mv）伴有Q波出現(xiàn)或終末出現(xiàn)有切跡的S波。

3.LBBB并心肌梗死時損傷性ST-T改變

（1）特征ST段抬高出現(xiàn)與梗死部位有關(guān)（區(qū)域性），與QRS主波方向無關(guān)；如發(fā)生在LBBB引起繼發(fā)性ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)（V1、V2）則ST抬高程度更明顯，形態(tài)變?yōu)橥瓜蛏匣蚬承停ㄈ鐖D4）；（2）標準Sgarbossa標準：1996年Sgarbossa等通過在GUSTO-I試驗中對131例急性心肌梗死合并左束支阻滯患者的研究，提出了3個獨立的心電圖診斷標準：ST段同向性↑（與QRS主波方向相同）為0.1 mv（5分）；ST段異向性T（與QRS主波方向相反）為0.5 mv（2分）；ST段（V1、V2或V3）↓為0.1 mv（3分）；總分為3分診斷LBBB合并AMI特異性達90%，敏感性低（30%?42%）。2009年美國的專家共識提出了AMI合并LBBB心電圖診斷新標準：ST段同向性改變即在以R波為主導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為0.1 mv，或在以S波為主導(dǎo)聯(lián)段壓低為0.1 mv；非同向性改變，即在以S波為主導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高為0.5 mv。同向性改變診斷MI的特異性高，敏感性低；而非同向性改變診斷MI的特異性和敏感性都較差。該共識還指出，LBBB伴有ST段改變與LBBB伴有心肌酶升高（不包括ST段改變）相比，30 d死亡率較高。2012年心梗再定義中又強調(diào)了這一標準；（3）演變單純LBBB者，ST-T無動態(tài)變化，當合并有AMI時ST-T有動態(tài)改變，符合心肌梗死后ST-T演變規(guī)律（如圖4）。

二、急性心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯

右束支細長且由單支（左前降支的第一穿隔支）供血，AMI并右束支阻滯（RBBB）發(fā)生率明顯高于左束支阻滯。與急性前壁心肌梗死同時發(fā)生的右束支阻滯，即新發(fā)右束支阻滯有重要臨床意義。

1.RBBB對心室除極的影響

右束支阻滯時，激動經(jīng)左束支傳導(dǎo)，心室除極0.06 s以前QRS波群和正常相似；0.06 s后右室心肌緩慢除極，產(chǎn)生指向右前上的附加向量，心室除極過程如圖5。

第1向量：首先左室間隔除極，產(chǎn)生向量1，形成V1導(dǎo)聯(lián)初始的小r波，I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)初始的小q波。

第2向量：然后是左室游離壁除極，產(chǎn)生向量2，形成V1導(dǎo)聯(lián)的深S波，I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)的高R波。

第3向量：最后是右室間隔及右室游離壁除極（延遲、緩慢），產(chǎn)生向量3、4，形成V1導(dǎo)聯(lián)終末寬大的R波，可有頓挫切跡，I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)終末寬S波。

因右束支阻滯不影響心室除極的初始向量，固不影響心肌壞死的心電圖表現(xiàn)。

2.RBBB對心肌梗死心電圖的影響

RBBB不影響陳舊性心肌梗死的診斷但影響心肌梗死早期的診斷。RBBB引起的繼發(fā)性ST-T改變（右胸導(dǎo)聯(lián)ST段下移、T波倒置），可掩蓋急性心肌梗死早期缺血、損傷性ST-T改變，或削減ST段抬高的幅度；對臨床有癥狀，QRS示RBBB而V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段不下移，T波不倒置，應(yīng)想到急性前間壁心肌缺血（梗死）；如已有ST抬高，應(yīng)想到實際抬高的程度應(yīng)比表現(xiàn)的更重。

3.AMI新發(fā)RBBB的重要臨床意義

（1）提示引發(fā)心梗的的罪犯血管前降支近段（第一間隔支發(fā)出前）發(fā)生了完全阻塞、梗死面積大；（2）AMI并RBBB時更易在浦肯野纖維形成穩(wěn)定的折返環(huán)，引起快速、惡性室性心律失常，平時心功能差，較無束支阻滯患者死亡率高，預(yù)后差；（3）及時的有效再灌注治療，不僅能顯著降低死亡率，且右束支阻滯?？赡苣孓D(zhuǎn)恢復(fù)。

三、心電圖診斷應(yīng)注意的問題

AMI合并BBB是心電圖診斷的難點，診斷中應(yīng)注意：（1）結(jié)合束支阻滯對心室除極、復(fù)極的影響，掌握并存時的特殊心電圖改變，分析心電圖改變對AMI的診斷意義；（2）結(jié)合臨床觀察心電圖的動態(tài)變化有助束支阻滯并急性心肌缺血/梗死的診斷；心肌標記物肌鈣蛋白的升高有助于AMI的確診。