《直覺沖突》

  今天，又是急診夜班，白露過后，我們這里天氣逐漸變涼，晝夜溫差很大，晚上最低溫度也就5-8℃的樣子，夜里也感覺越來越?jīng)隽?，尤其到了凌晨以后，涼氣襲人，薄衣單衫著實難以抵御陣陣寒氣。

  前半夜，病人并不多，也幾乎沒有重病人，整個急診搶救室?guī)缀跏秋L平浪靜，十點多的時候，出現(xiàn)了一點小的波折，來了一個喝多了的年輕人，三十多歲，幾個朋友扶著一起進了搶救室，吵吵嚷嚷，聽口音是外地人，其中一個瘦高個兒，也就三十五六歲的樣子，長著一張很長的驢臉，漲紅著臉，口中帶著酒氣，一進門就大呼小叫，嚷著讓護士趕緊搶救他們的病人，原話是:趕緊搶救，不要考慮錢的問題，用最好的藥，最好的大夫!一邊說，一邊還指手畫腳，護士們也沒理他，自顧自地處理病人，最后，這人竟然惡狠狠地冒出一句:'耽誤了病人，我和你們沒完!'讓人聽著格外刺耳。

  很快，醉酒的病人抽了血，液體也輸上了。瘦高個的男子依舊喋喋不休，不知怎么的，竟然咒罵起了正在床邊調(diào)整液體滴數(shù)的男護士小高，小高身高一米八零，體格健壯，也是年輕氣盛，立即反唇相譏，針尖對麥芒地對峙起來，兩人的對罵聲越來越高，隨即，幾乎動起手來，大家相互勸阻，保安也及時趕到，將那人圍攏起來，一頓呵斥。護士李娟反應機敏，立即撥通了'110'報了警:'喂，110嘛，我們醫(yī)院有黑惡勢力正在擾亂醫(yī)療秩序!'她打電話聲音很高，完全是一副無所畏懼的樣子，也似乎在故意給那些人聽，感覺相當給力。

  最后，那個長著一張驢臉的瘦高個安靜了許多，再也不敢大放厥詞地叫囂了。

  我的心中也不禁感慨:全國性的'掃黑除惡'運動風起云涌，我們醫(yī)務人員也初步受益，至少對于那些擾亂醫(yī)療秩序的不良人士，有人真正管他們了，甚至，醫(yī)院的保安也硬氣了，敢管事了!

  夜班仍然在繼續(xù)，不知不覺已經(jīng)過了零點，今天并不怎么忙，我也毫無睡意，在電腦上寫著搶救記錄，感覺特別清醒，甚至有點兒興奮。

  零點二十七分，走廊里一陣嘈雜，我隱約聽到'身上沒勁兒、走不了……扶到擔架車上，進搶救室找齊大夫'之類的話。

  緊接著，病人被推進了搶救室，我起身走到床邊，一個三十多歲的年輕人映入了我的眼簾:眼窩深陷、精神萎靡、身材消瘦，面色毫無光澤，說起話來居然也是含糊不清。床邊站著兩個人，一男一女，大約都三十四、五歲上下。

  我立在床邊，右手搭住了病人的右側(cè)的脈搏，感覺他的手很涼，再一抓手腕，也是涼嗖嗖的，我的心中不禁一振。

  '血壓90/60mmHg!'夜班的實習護士幾乎是面無表情地報出了血壓的數(shù)值，盡管她沒有什么感覺，但這個血壓的數(shù)值和我的判斷卻不謀而合。

  '扎個500毫升的生理鹽水，快速滴注!吸上氧，監(jiān)護生命體征!'我下了一系列口頭醫(yī)囑。

  '病人怎么難受呢？'我轉(zhuǎn)向病人身邊的家屬，問了一句。

  '就是全身沒勁，吃不進飯!'一起來的年輕男子不緊不慢地應了一句。

  '多長時間了？'我接著追問。

  '一個星期了。'女的答應了一聲。

  '有沒有惡心、嘔吐?拉不拉肚子?肚子疼不疼?'我一連串連珠炮般地追擊。

  '沒有，都沒有!'男的答得很快，語氣中有點兒不耐煩。

  '平時沒有什么病吧！'

  '沒…有…'床上的病人含含糊糊地應了一句。

  '三天前，我們還到中醫(yī)院看了中醫(yī)，吃了好幾副中藥!'那個年輕女的補充了一句，她臉龐白皙圓潤，唇紅齒白，中等身材，說起話來語調(diào)溫婉。

  '看中醫(yī)!一看就是西醫(yī)的病，怎么會去看中醫(yī)呢??？'我盯著床上的病人，嘟囔了一句，語調(diào)不太高，床邊的幾個人都聽得真切。

  '病人情況挺嚴重的，再耽擱一段時間，可就真危險了!'我接著又向家屬簡單交代了病情。

  當時，我是站在病人的右側(cè)床頭，年輕女的站在我的身邊，那個男的立在床尾，我們并排站著，聽了我的話，他們都沒有做聲。

  很快，我又問了一些情況，重點查了體，沒有瞼結(jié)膜蒼白，也沒有腹部的體征，其它也沒有陽性體征，隨后回到工作臺的電腦旁去開醫(yī)囑。

  打出了檢查單子，包括血常規(guī)、急診腎功六項、血糖、急診尿常規(guī)、心電圖和腹部超聲檢查，那個男的就在我身邊，我把單子交給他時，他冷不丁冒出一句:'你看了半天，我弟弟到底是啥病?'聲調(diào)很高，質(zhì)問的語氣。

  我站起來，面對著他，這時，才仔細注視了一下這個男人:中等個兒，身材勻稱，國字臉，長得比較端正，既不是描龍畫鳳的主兒，也不是目不識丁的人，穿著得體，雙眼有點泛紅，口里略帶酒氣。

  我直視著他，正正經(jīng)經(jīng)地說道:'我一下子也不知道他到底是啥病!我只知道他情況挺嚴重，血壓很低，整個人都迷糊了，已經(jīng)是休克了!'

  '那你剛才說'一看就知道是啥病'，你給我說說，他到底是啥病!'他的語氣很強硬，依舊不依不饒。

  我有點來氣，也感覺一頭霧水。

  '我可沒說過'一看就知道是啥病'的話，我只是個普通大夫，我也不是神仙!'我也沒好氣地應了一句，聲音略微抬高。

  '你這個大夫，剛說的話就不認賬了，要不咱們調(diào)調(diào)監(jiān)控!'他緊盯著我，目光咄咄逼人，我們兩個相對而立，離得很近。

  我心中來氣，心中暗自思忖:什么東西，我又不欠你什么，大晚上給你們看病，也沒招你惹你，你憑什么和我這樣說話，你不信任我就別來，我也沒有拉你來!

  '沒說就沒說，調(diào)就調(diào)，誰怕誰呀!'我也不由自主動了火氣。

  眼見的兩個人唇槍舌劍，沖突起來，夜班的男護士小呂趕緊過來，接過單子，勸阻了那個年輕人，分診護士小郭也走過來，把我們勸開，小呂領著那人去繳費。

  我的心中倒很坦然，很快冷靜下來，分診護士小郭湊過來，低聲問了我一句:'齊大夫，你覺得是啥?。?

  我略一沉吟，低聲說道:'我覺得他很可能是糖尿病的急性并發(fā)癥!'

  說實話，其實，對于這個病人，一進門，我就說他是西醫(yī)的病，完全是出于醫(yī)生的直覺，病人的動作、神態(tài)，那種眼窩深陷，精神萎靡，那種連言語都含糊不清的樣子，一起匯聚到我的腦海中，經(jīng)過分析加工，提煉出來的一種看似不經(jīng)意，其實是有依據(jù)的結(jié)論；但是，如果讓我準確地說出他所罹患的疾病，就像剛才那個年輕人所質(zhì)問的‘他到底是什么病’，我可真的一下子定不了，我只是考慮某些情況，或者某些范圍。

  和分診護士所說的情況，是我最大膽的預測，因為是自己人，即使說得不對，也不會造成不良后果，說出也無妨，另一方面，也自我測試一下，但我這么說并非胡亂瞎猜，病人的病史、癥狀和病人的神態(tài)動作，我覺得似曾相識，我們曾經(jīng)不止一次遇到惡心、嘔吐，全身乏力的中青年病人，有的也有腹痛，有的一來還有呼吸困難，血壓也偏低，最后，好幾個都是糖尿病酮癥酸中毒。

  因為有了剛才的插曲，于是，我便再次走到病人床邊，這時，那個男的去送化驗取藥了，我一邊把生理鹽水的滴數(shù)調(diào)到最大，一邊再次告訴那個女同志:病人情況挺嚴重的!血壓不好!也順便問了一句:'前兩天看中醫(yī)，有沒有做化驗?'他搖了搖頭說沒有。聊了幾句，我知道了她是病人的嫂子，和我較勁的是病人的哥哥。

  到目前為止，我一直疑惑:我的話為什么會引起國字臉男人那么強烈的反應?

  凌晨一點多，正當我忙著完成前半夜的急診搶救記錄時，東頭的夜班護士喊了我一句:'齊大夫，危急值，李xx血糖34.5mmol/L!'

  我的心中有數(shù)了，于是，我又安頓護士抽了個血氣分析。

  十分鐘后，腎功六項回報:肌酐226μmol/L、尿素11.6mmol/L、CO2CP6.0mmol/L，血鉀4.25，血鈉135mmol/L ，血氯88mmol/L；隨機血糖34.56mmol/L；血淀粉酶處于正常范圍；血常規(guī):13.5×10∧9／L，中性比76％，HB176g／L,血小板203×10∧12／L，血氣分析:pH7.02,標準和實際碳酸氫鹽均明顯降低，剩余堿是負的十點兒多，依據(jù)以上情況，糖尿病酮癥酸中毒的診斷非常明確，我讓護士再開一路靜脈通路，把普通胰島素滴上了，打電話聯(lián)系好了內(nèi)分泌科的床位，內(nèi)分泌科的值班大夫是小盧，以前是我們急診科的大夫，我和他很熟。

  幾分鐘后，國字臉的男人拿著化驗單過來找我，我和他說了病人的診斷，并且再次告訴他:'病人病情挺嚴重的!抓緊時間辦手續(xù)住院!'他沒有做聲。

  之后，他沒有立刻辦手續(xù)，走到急診科的大門外邊打了幾個電話，我也懶得理他。

  這時，搶救室沒有新病人，我便叮囑護士們注意病人，隨后，便回到值班室小憩片刻。

  凌晨兩點多，又來了新病人，到搶救室的時候，我看到那個糖尿病酮癥酸中毒的病人仍然呆在搶救室。

  到我三點多再回到搶救室的時候，那個病人已經(jīng)不在了，護士說:剛剛住了院。

  第二天下夜班，九點多回家的時候，正好遇到了小盧，和他聊起了昨天的病人，他說這個病人的哥哥和他是高中同學，他的叔叔是中醫(yī)院的知名中醫(yī)……

  我恍然大悟。

(齊達內(nèi)2完成于2018-9-20)

[附]第七版《內(nèi)科學》糖尿病酮癥酸中毒章節(jié)

一、糖尿病酮癥酸中毒

   糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）為最常見的糖尿病急癥。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。糖尿病加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰輔酶A，由于糖代謝紊亂，草酰乙酸不足，乙酰輔酶A不能進入三羧酸循環(huán)氧化供能而縮合成酮體；同時由于蛋白合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進一步升高。DKA分為幾個階段：①早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；②酮體中β-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲備堿，初期血pH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期血pH下降，為失代償性酮癥酸中毒；③病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。目前本癥延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍較常見。

【誘因】

   T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA。常見誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、各種應激如創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩等，有時無明顯誘因。其中約20％～30％無糖尿病病史。

【病理生理】

（一）酸中毒

  Β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，K＋從細胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。當血pH降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。

（二）嚴重失水

   嚴重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移引起細胞內(nèi)失水。

（三）電解質(zhì)平衡紊亂

   滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子（K＋）從細胞內(nèi)逸出導致細胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時K。滯留以及K＋從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴重缺鉀。隨著治療過程中補充血容量（稀釋作用），尿量增加、K＋排出增加，以及糾正酸中毒及應用胰島素使K＋轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，可發(fā)生嚴重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。

（四）攜帶氧系統(tǒng)失常

   紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關，可由血氧離解曲線來反映。DKA時紅細胞糖化血紅蛋白增加以及2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應），起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，而血糖化血紅蛋白仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導致腦水腫最為重要。

（五）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

   嚴重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時糾正，可導致低血容量性休克。腎灌注量減少引起少尿或無尿，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。

（六）中樞神經(jīng)功能障礙

   嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導致腦細胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。此外，治療不當如糾正酸中毒時給予碳酸氫鈉不當導致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。

【臨床表現(xiàn)】

   早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，病情迅速惡化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）；后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。

【實驗室檢查】

（一）尿

   尿糖強陽性、尿酮陽性，當腎功能嚴重損害而腎閾增高時尿糖和尿酮可減少或消失?？捎械鞍啄蚝凸苄湍?。

（二）血

   血糖增高，一般為16.7～33.3mmol/L（300～600mg/d1），有時可達55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。血酮體升高，正常<0.6mmol/L，>1.0mmol/L為高血酮，>3.0mmol/L提示酸中毒。血β-羥丁酸升高。血實際HCO3－和標準HCO3－降低，CO2結(jié)合力降低，酸中毒失代償后血pH下降；剩余堿負值增大，陰離子間隙增大，與HCO3－降低大致相等。血鉀初期正?；蚱?，尿量減少后可偏高，治療后若補鉀不足可嚴重降低。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血漿滲透壓輕度上升。部分患者即使無胰腺炎存在，也可出現(xiàn)血清淀粉酶和脂肪酶升高，治療后數(shù)天內(nèi)降至正常。即使無合并感染，也可出現(xiàn)白細胞數(shù)及中性粒細胞比例升高。

【診斷與鑒別診斷】

   早期診斷是決定治療成敗的關鍵，臨床上對于原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（爛蘋果味）、血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病病史，均應想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時抽血查血糖、血酮、β-羥丁酸、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血氣分析等以肯定或排除本病。鑒別診斷包括：①其他類型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸中毒。②其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復雜，應注意辨別。

【防治】

   治療糖尿病，使病情得到良好控制，及時防治感染等并發(fā)癥和其他誘因，是主要的預防措施。

   對早期酮癥患者，僅需給予足量短效胰島素及口服補充液體，嚴密觀察病情，定期查血糖、血酮，調(diào)整胰島素劑量；對酮癥酸中毒甚至昏迷患者應立即搶救，根據(jù)臨床情況和末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮測定作出初步診斷后即開始治療，治療前必須同時抽血送生化檢驗。

   治療原則：盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。

（一）補液

   是治療的關鍵環(huán)節(jié)。只有在有效組織灌注改善、恢復后，胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮。通常使用生理鹽水。輸液量和速度的掌握非常重要，DKA失水量可達體重10％以上，一般根據(jù)患者體重和失水程度估計已失水量，開始時輸液速度較快，在1～2小時內(nèi)輸入0.9％氯化鈉1000～2000ml，前4小時輸入所計算失水量1/3的液體，以便盡快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況及有無發(fā)熱、吐瀉等決定輸液量和速度，老年患者及有心腎疾病患者必要時監(jiān)測中心靜脈壓，一般每4～6小時輸液1000ml。24小時輸液量應包括已失水量和部分繼續(xù)失水量，一般為4000～6000ml，嚴重失水者可達6000～8000ml。開始治療時不能給予葡萄糖液，當血糖下降至13.9mmol/L（250mg/d1）時改用5％葡萄糖液，并按每2～4g葡萄糖加入1U短效胰島素。有建議配合使用胃管灌注溫0.9％氯化鈉或溫開水，但不宜用于有嘔吐、胃腸脹氣或上消化道出血者。

（二）胰島素治療

   目前均采用小劑量（短效）胰島素治療方案，即每小時給予每公斤體重0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恒定達到100～200μU/ml，這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應以及相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將短效胰島素加人生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注（應另建輸液途徑），亦可間歇靜脈注射，劑量均為每小時每公斤體重0.1U。重癥患者[指有休克和（或）嚴重酸中毒和（或）昏迷者]應酌情靜脈注射首次負荷劑量10～20U胰島素。血糖下降速度一般以每小時約降低3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）為宜，每1～2小時復查血糖，若在補足液量的情況下2小時后血糖下降不理想或反而升高，提示患者對胰島素敏感性較低，胰島素劑量應加倍。當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5％葡萄糖溶液，并按比例加入胰島素，此時仍需每4～6小時復查血糖，調(diào)節(jié)輸液中胰島素的比例及每4～6小時皮下注射一次胰島素約4～6U，使血糖水平穩(wěn)定在較安全的范圍內(nèi)。病情穩(wěn)定后過渡到胰島素常規(guī)皮下注射。

（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

   本癥酸中毒主要由酮體中酸性代謝產(chǎn)物引起，經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降，酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。嚴重酸中毒影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)功能，應給予相應治療，但補堿不宜過多、過快，補堿指征為血pH<7.1，HCO3－<5mmol/L。應采用等滲碳酸氫鈉（1.25％～1.4％）溶液。給予碳酸氫鈉50mmol/L，即將5％碳酸氫鈉84ml加注射用水至300ml配成1.4％等滲溶液，一般僅給1～2次。若不能通過輸液和應用胰島素糾正酸中毒，而補堿過多過快，可產(chǎn)生不利影響，包括腦脊液反常性酸中毒加重、組織缺氧加重、血鉀下降和反跳性堿中毒等。

DKA患者有不同程度失鉀，失鉀總量達300～1000mmol。如上所述，治療前的血鉀水平不能真實反映體內(nèi)缺鉀程度，補鉀應根據(jù)血鉀和尿量：治療前血鉀低于正常，立即開始補鉀，頭2～4小時通過靜脈輸液每小時補鉀約13～20mmol/L（相當于氯化鉀1.0～1.5g）；血鉀正常、尿量>40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常、尿量＜30ml/h，暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。頭24小時內(nèi)可補氯化鉀達6～8g或以上，部分稀釋后靜脈輸入、部分口服。治療過程中定時監(jiān)測血鉀和尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復后仍應繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。

（四）處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥

在搶救過程中要注意治療措施之間的協(xié)調(diào)及從一開始就重視防治重要并發(fā)癥，特別是腦水腫和腎衰竭，維持重要臟器功能。

1．休克 如休克嚴重且經(jīng)快速輸液后仍不能糾正，應詳細檢查并分析原因，例如確定有無合并感染或急性心肌梗死，給予相應措施。

2．嚴重感染 是本癥常見誘因，亦可繼發(fā)于本癥之后。因DKA可引起低體溫和血白細胞數(shù)升高，故不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷，應積極處理。

3．心力衰竭、心律失常 年老或合并冠狀動脈病變（尤其是急性心肌梗死），補液過多可導致心力衰竭和肺水腫，應注意預防。可根據(jù)血壓、心率、中心靜脈壓、尿量等調(diào)整輸液量和速度，酌情應用利尿藥和正性肌力藥。血鉀過低、過高均可引起嚴重心律失常，宜用心電圖監(jiān)護，及時治療。

4．腎衰竭 是本癥主要死亡原因之一，與原來有無。腎病變、失水和休克程度、有無延誤治療等密切相關。強調(diào)注意預防，治療過程中密切觀察尿量變化，及時處理。

5．腦水腫 病死率甚高，應著重預防、早期發(fā)現(xiàn)和治療。腦水腫常與腦缺氧、補堿不當、血糖下降過快等有關。如經(jīng)治療后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或雖然一度清醒，但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高，應警惕腦水腫的可能?？山o予地塞米松（同時觀察血糖，必要時加大胰島素劑量）、呋塞米。在血漿滲透壓下降過程中出現(xiàn)的可給予白蛋白。慎用甘露醇。

6．胃腸道表現(xiàn) 因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者，可用1.25％碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，預防吸人性肺炎。

（五）護理

   良好的護理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應按時清潔口腔、皮膚，預防壓瘡和繼發(fā)性感染。細致觀察病情變化，準確記錄神志狀態(tài)、瞳孔大小和反應、生命體征、出入水量等。每1～2小時測血糖，4～6小時復查血酮體、肌酐、電解質(zhì)和酸堿平衡指標等。