冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙(coronary microvascular dysfunction，CMD)為冠狀動(dòng)脈微血管（直徑<>

冠狀動(dòng)脈微循環(huán)由直徑＜500μm的微動(dòng)脈、微靜脈、心肌毛細(xì)血管構(gòu)成，是冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)主要阻力血管床和心肌代謝的場(chǎng)所，參與調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈血流，決定心肌血流灌注及氧供。冠狀動(dòng)脈血流阻力主要來自直徑＜500μm的前小動(dòng)脈及直徑＜300μm的微動(dòng)脈。

前者仍屬于心外膜血管或心肌外血管，維持遠(yuǎn)端微血管床足夠的灌注壓，占總冠狀動(dòng)脈血流阻力的25%。微動(dòng)脈位于心肌內(nèi)，對(duì)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)起重要調(diào)節(jié)作用，約占整個(gè)冠狀動(dòng)脈血流阻力的55%^[1]。

冠脈微血管的完整性是確保心肌收縮力儲(chǔ)備和局部功能恢復(fù)的先決條件，是心肌存活的必備條件。梗死相關(guān)動(dòng)脈供血區(qū)域內(nèi)同時(shí)存在壞死心肌和缺血后存活心肌，后者即心肌頓抑，它們均可導(dǎo)致局部室壁運(yùn)動(dòng)的異常。

壞死心肌由于微血管的破壞，局部血流不能恢復(fù)，因此，再灌注后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生被認(rèn)為是心肌壞死的標(biāo)志。

與壞死心肌不同，存活心肌雖然局部運(yùn)動(dòng)異常，但由于微血管結(jié)構(gòu)相對(duì)完整，保證了有效的心肌灌注^[2]。因此，微血管完整性破壞導(dǎo)致了冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙。其發(fā)生機(jī)制主要有：

一、微血管病變

微血管重構(gòu)、內(nèi)皮功能及平滑肌功能障礙。

二、炎癥反應(yīng)

發(fā)生功能障礙的毛細(xì)血管中白細(xì)胞的聚集以及血小板激活是顯著的，可以引起直接栓塞或釋放自由基而導(dǎo)致微血管阻塞和痙攣，小冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能受損，微血管舒縮功能異常。

三、PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈微血管痙攣^[3]。

四、血液流變因素異常

主要源于血液黏度增高和紅細(xì)胞膜或血紅蛋白結(jié)構(gòu)異常。

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CMD患者中，致病因?yàn)閮?nèi)皮功能障礙，則他汀類及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ACEI/ARB）類藥物是指南推薦的一線用藥。除了降脂作用外，他汀類藥物還可通過非調(diào)脂作用（抗炎、促一氧化碳生成、內(nèi)皮修復(fù)等）改善內(nèi)皮功能^[4]。

硝酸酯類雖可緩解部分CMD患者的癥狀，但在縮短CMD患者心絞痛的持續(xù)時(shí)間和減少發(fā)作頻率方面并無顯著作用。其功效遠(yuǎn)不如治療阻塞性冠心病患者的相關(guān)性心絞痛，主要因小冠狀動(dòng)脈阻力血管缺乏硝酸酯轉(zhuǎn)化酶而不起作用^[5]。

CMD發(fā)展中的主要機(jī)制是小冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙明顯導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備的減少，雷諾嗪是一種新抗心絞痛藥物，機(jī)制是選擇性抑制晚鈉電流導(dǎo)致舒張期有效的冠狀動(dòng)脈充盈，從而改善左心室舒張充盈，可以改善CMD患者胸痛癥狀^[6]。

麝香保心丸能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，調(diào)節(jié)血管的舒縮功能，促進(jìn)血管新生，形成有效的側(cè)支循環(huán)，改善血管內(nèi)皮功能，保護(hù)血管內(nèi)皮，從而改善閉塞性冠脈疾病和缺血性心肌病患者心肌的缺血狀態(tài)。同時(shí)，該藥能保護(hù)血管一氧化氮系統(tǒng)，改善擴(kuò)張型心肌病的血管內(nèi)皮功能^[7]。

研究證明冠狀動(dòng)脈微血管在阻塞性冠心病和心肌病演變過程中具有重要意義且與心血管事件預(yù)后相關(guān)。CMD不但解釋了為何冠狀動(dòng)脈造影正常的患者，仍有典型心肌缺血體征和癥狀，也同樣在冠心病和其他心臟疾病臨床表現(xiàn)中起重要作用。

因此，臨床上對(duì)無阻塞性冠心病的胸痛患者，尤其當(dāng)冠狀動(dòng)脈造影顯示正常或接近正常時(shí)，行微血管功能的評(píng)估勢(shì)在必行，這將有助于明確癥狀產(chǎn)生機(jī)制，并對(duì)合理治療、改善患者生活質(zhì)量和提高預(yù)后有不可或缺的意義。