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Lancet:酸中毒是否應(yīng)該輸注碳酸氫鈉?

 漸近故鄉(xiāng)時 2018-08-09

急性酸中毒(acidaemia)常見于危重病患者,發(fā)生率差異較大,從14%到42%。持續(xù)酸血癥與不良預(yù)后有關(guān),黨PH值低于7.2時死亡率高達57%。除了特異性治療以外,改善組織灌注和支持治療比如機械通氣和腎臟替代治療是危重病患者嚴(yán)重代謝性酸中毒治療的基石。因為酸性細胞環(huán)境會導(dǎo)致細胞功能障礙,靜脈輸注碳酸氫鈉提高PH值可能獲益。北美的一項調(diào)查顯示,超過2/3的腎臟或ICU醫(yī)生(programme directors)表示高乳酸血癥(hyperlactataemia)時他們會使用碳酸氫鈉。

盡管應(yīng)用廣泛,但是碳酸氫鈉對代謝性酸中毒的價值仍然存在爭議。小型生理學(xué)研究和回顧性或觀察性研究并未得出清晰的結(jié)論。在兩項嚴(yán)重代謝性酸中毒的生理學(xué)研究中發(fā)現(xiàn),強行(reluctance)使用碳酸氫鈉并未發(fā)現(xiàn)心血管的獲益,并且存在潛在的副作用,主要是由于二氧化碳聚集引起的細胞內(nèi)酸中毒(acidification)以及低鈣血癥。畢竟,碳酸氫鈉能夠代償細胞酸中毒對心血管和氧輸送的不良作用,可以推遲或避免不必要的早期腎臟替代治療。

2016年拯救膿毒癥運動國際指南中提到在較低PH值時碳酸氫鈉對血流動力學(xué)的作用和減少升壓藥物的需求等尚不清楚,同樣在任何PH值的情況下其對臨床預(yù)后的作用也不清楚,尚無研究驗乞碳酸氫鈉對臨床預(yù)后的作用。因為缺乏高水平的證據(jù),ICU醫(yī)生不能確定嚴(yán)重代謝性酸中毒的患者輸注碳酸氫鈉是否獲益、無效或甚至有害。

鑒于此,2018年7月來自法國的Samir Jaber等在Lancet發(fā)表了BICAR-ICU研究結(jié)果,目的在于評價碳酸氫鈉是否能夠改善危重病患者的預(yù)后。

該研究為多中心,開放標(biāo)簽,隨機對照,3期試驗?;颊邅碜杂诜▏?6家ICU。納入標(biāo)準(zhǔn)包括年齡>=18歲,嚴(yán)重酸中毒(PH<=7.2,><=45 mmhg,=""><= 20="" mmol/l),sofa評分="">=4,動脈乳酸濃度>=2 mmol/L。納入的患者按照1:1的比例隨機靜脈給予4.2%碳酸氫鈉(碳酸氫鈉組)或不給予碳酸氫鈉(對照組),維持動脈血PH>7.3。方案中要求每次輸注容積為125-250ml(半小時內(nèi)),24h最大量1000ml。主要復(fù)合終點為28天內(nèi)全因死亡以及7天時存在至少一個器官衰竭。

該研究共納入了389例患者進行ITT分析。對照組和碳酸氫鈉組主要終點發(fā)生率分別為71%和66%(absolute difference estimate –5.5%, 95% CI –15.2 to 4.2; p=0.24)。對照組和碳酸氫鈉組Kaplan-Meier方法估計28天時生存概率沒有顯著性差異(46% [95% CI 40–54] vs 55% [49–63]; p=0?09)。

在預(yù)先設(shè)定的AKIN(急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)評分,Acute Kidney Injury Network score)2或3分者,對照組和碳酸氫鈉組Kaplan-Meier方法估計28天時生存概率具有顯著性差異(63% [95% CI 52–72] vs 46% [35–55]; p=0?0283)。在碳酸氫鈉組更多的患者發(fā)現(xiàn)存在代謝性堿中毒、高鈉血癥和低鈣血癥,未有威脅生命的并發(fā)癥。

最終作者認(rèn)為在嚴(yán)重代謝性酸中毒的患者中,碳酸氫鈉對主要復(fù)合終點無效。然而,對于事先設(shè)定的急性腎損傷患者,碳酸氫鈉能夠降低顯著降低主要復(fù)合終點和28天死亡率。

文獻出處:

Lancet. 2018 Jul 7;392(10141):31-40. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31080-8. Epub 2018 Jun 14.

Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial.

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