正常的臍靜脈進入腹腔后匯入門靜脈,然后通過靜脈導管連接到右房,它的頻譜特點是心動周期全程正向(和下腔靜脈鑒別),有些同仁不熟悉靜脈導管的掃查技巧,在這里簡單說一下。 大多數胎兒在查NT的時候就可以觀察到靜脈導管了,我的經驗是在腹部橫切面斜一點,順著心底往下或沿著臍靜脈往上,比較亮的那根就是了,采集頻譜取樣角度<60°,取樣門≤0.1cm最佳,并且注意和周圍血管干擾造成“A波反向”的假象。 12周的靜脈導管,這時候不是很亮,掃查有一點難度。
孕中期的靜脈導管,很明顯就可以看到了。 UV:臍靜脈,PV:門靜脈,LIVER:肝臟,DV:靜脈導管,HV:肝靜脈,IVC:下腔靜脈。 沒有STIC的血管圖像是不完美的。
靜脈導管缺如,注意臍靜脈直接連接到下腔,這時候的血管很粗,正常的靜脈導管比較細,這種也可以連接到門靜脈左支、右支、肝右靜脈甚至冠狀靜脈竇以及肝外靜脈系統(tǒng),變化比較多,該例合并左心發(fā)育不良。
胎兒宮內缺氧是導致胎兒窘迫、新生兒窒息和圍產兒死亡的主要原因之一。存活的窒息兒常因缺氧導致腦癱或智力發(fā)育不良等神經系統(tǒng)后遺癥。我國每年約有30萬新生兒因宮內缺氧而致殘。因此宮內缺氧的早期發(fā)現非常重要,應用彩色多普勒超聲技術檢測宮內血流的形式和血流動力學指標可以及時準確地預測胎兒宮內缺氧。 一、胎兒宮內缺氧的病理生理 近年來研究發(fā)現,當胎兒發(fā)生宮內缺氧時可出現“動脈血流再分配”,母體和胎兒可發(fā)生一系列適應性改變,最終引起胎兒血流動力學模式的改變。該過程可分為四個階段:代償期、血流再分配早期和晚期、失代償期。 1.代償期:胎兒為適應缺氧的狀態(tài)而減少胎動次數,減慢生長速度,胎兒血流可維持“正常”狀態(tài)相當長的時間,胎兒大部分血管血流波形無明顯改變,僅有大腦中動脈血流阻力輕微下降。 2.血流再分配早、晚期:當氧分壓下降到一定水平時,胎兒血流灌注出現重新分配,對缺氧敏感的重要器官(腦、心肌、腎上腺)的血管擴張,血流灌注增加;同時腎、肺、肝等器官末梢循環(huán)的血供減少。晚期腦、心肌、腎上腺動脈等血管流速增加,血流阻力降到最低水平;腎動脈、子宮動脈、臍動脈血流阻力進一步增加;肺動脈血流阻力明顯增加間接提示右心輸出量減少、左心輸出量進一步增加,有利于改善大腦、心肌血流灌注。 3.失代償期:心輸出量和主動脈收縮期峰值流速逐漸下降,心功能受損進一步惡化可致心衰,并引起主動脈、臍動脈血液逆流,最后其它大血管包括大腦血管亦出現血液逆流,“大腦保護效應”消失,胎心率異常,此期胎兒已存在嚴重的酸中毒,是胎兒宮內缺氧的終末階段。 二、胎兒宮內缺氧的超聲評估 超聲可以通過檢測以下血管的血流頻譜的改變來評估胎兒缺氧的狀況 1.胎兒臍動脈測定:缺氧首先出現的變化是舒張末期血流降低,S/D值、RI值和PI值升高。當缺氧進入再分配晚期時,可逐漸出現舒張期血流減少、舒張期血流缺失。失代償期出現臍動脈血液逆流,舒張期血流倒置。 2.胎兒大腦中動脈測定:缺氧早期大腦血液供應增加,顱內血管擴張,阻力降低,舒張末期血流速度增加,PI、RI值下降,說明缺氧早期的血流再分配。當大腦中動脈RI、PI值明顯下降,而臍動脈和腹主動脈的PI值升高,大腦中動脈PI值與臍動脈PI值的比值低于2個標準差時,提示嚴重缺氧的存在。 5.子宮動脈血流測定:正常妊娠時血流速度增加,血流阻力下降。缺氧早期的血流再分配,子宮動脈血流RI、PI值增加,阻力指數(RI)>0.57,子宮動脈血流頻譜出現切跡。 三、超聲評估標準 1.臍動脈:孕30周后,S/D>3;孕18-20周后,臍動脈舒張期血流消失或反向(后者見于嚴重的宮內缺氧者) 2.大腦中動脈阻力降低,大腦中動脈RI<臍動脈RI 3.子宮動脈:孕26-27周后,子宮動脈S/D>2.7,(RI)>0.57,有舒張期切跡 4.靜脈導管:a波消失或反向(見于嚴重的胎兒宮內缺氧) 5.臍靜脈:臍靜脈搏動(見于嚴重的胎兒宮內缺氧) (源于超人明視--鄧學東教授的《再談胎兒缺氧的超聲診斷標準》) 四、從母體原因評估: 孕婦是否有妊娠期高血壓疾病、妊娠期糖代謝異常、內科疾病、免疫性疾病、創(chuàng)傷、過期妊娠、雙胎或多胎妊娠特有的并發(fā)癥、子宮張力過高、羊水過多或羊水過少、不明原因陰道流血、胎膜早破>24h、宮內感染等情況。 1.胎兒患是否嚴重的先天性心血管疾病、顱內出血、胎兒畸形等 2.臍帶是否存在血運受阻,如臍帶過長、過短;臍帶多度扭轉、打結;胎盤梗死、胎盤功能低下等。
在缺氧的情況下,胎兒有一種自身的調節(jié)功能,以最大的可能性確保心臟及腦部的血供,這種反應稱“心保護效應”和“腦保護效應”。如果缺氧狀況得不到及時的糾正,血流動力學的變化將始終處于“心保護效應”和“腦保護效應”狀態(tài),并形成惡性循環(huán)。臍動脈血流量減少使進入胎盤換氧的血減少,從而進一步加重了缺氧。長期而有嚴重的胎兒宮內缺氧將導致胎兒生長受限、羊水過少、以及心衰。
嚴重的胎兒宮內缺氧的可表現臍動脈舒張期血流信號消失或反向、大腦中動脈血流阻力降低、靜脈導管a波反向或消失、臍靜脈搏動。 正常臍靜脈血流頻譜 異常臍動脈和臍靜脈的血流頻譜: 基線上方的臍動脈舒張期血流消失(箭頭);基線下方的臍靜脈搏動 正常靜脈導管血流頻譜: S波:心室收縮波;D波:早期舒張波;a波:心房收縮波 異常靜脈導管血流頻譜:a波反向(箭頭) 早孕期正常子宮動脈血流頻譜:舒張早期切跡(箭頭) 中晚孕期正常子宮動脈血流頻譜
臍動脈舒張期血流消失或反向 大腦中動脈血流阻力減低 臍動脈舒張期血流消失或反向 臍靜脈搏動
嚴重的胎兒宮內缺氧的可表現臍動脈舒張期血流信號消失或反向、大腦中動脈血流阻力降低、靜脈導管a波反向或消失、臍靜脈搏動。
目前比較認可的胎兒宮內缺氧的診斷標準如下: 1 臍動脈:孕30周后,S/D>3;孕18~20周后,臍動脈舒張期血流消失或反向(后者見于嚴重的宮內缺氧者) 2 大腦中動脈RI<臍動脈RI 3 子宮動脈:孕26~27周后,子宮動脈S/D>2.7,有舒張早期切跡。 4 靜脈導管:a波反向或消失(見于嚴重的胎兒宮內缺氧) 5 臍靜脈:臍靜脈搏動動(見于嚴重的胎兒宮內缺氧)
胎兒DV(靜脈導管)探測的意義 1、解剖概述及生理作用 DV(靜脈導管)位于胎兒肝臟內,近乎于肝左右葉之間,起源于臍-門靜脈竇,終止于下腔靜脈入右房處,正好朝向卵圓孔。胎兒時期靜脈導管是開放的,為一狹小的“喇叭”狀結構,入口處內徑最窄,足月是內徑約2mm,末端與下腔靜脈連接處最寬。其起源處周圍有平滑肌纖維束,起到括約肌的作用,對維持血管內高速血流和防止血流反轉其重要作用。 2、聲像圖表現 典型的靜脈導管血流頻譜表現為三相波,波峰S發(fā)生在心室收縮期,波峰D發(fā)生在心室舒張早期,波谷A發(fā)生在心室舒張晚期(心房收縮期)。正常時A波與S、D波在基線的同一方向,均為回心血流,峰值流速40~80cm/s,PI:1.21~0.67,RI:0.77~0.47,隨妊娠進展,靜脈導管流速逐漸增加,PI、RI逐漸減低。 3、臨床意義 DV為胎兒血液循環(huán)的一條重要的通道,將20~30%的富含氧和營養(yǎng)物質的胎兒血液由臍靜脈直接運送進入下腔靜脈,回流入右心房,再通過卵圓孔進入左房左室,直接供應顱腦、心臟等重要臟器的生長發(fā)育。 4、DV頻譜異常表現 DV A波缺失或反向:心房收縮期在DV的的頻譜中是最易受影響的階段,先天性心臟病胎兒血流動力學變化常伴有DV A波缺失或反向,尤其是右心梗阻性疾病,正常胎兒中異常A波出現少見。 孕早期(11~14周),當二維和彩色血流信號不能很好顯示胎兒心臟結構時,可通過檢測DV頻譜(A波缺失或反向)篩查胎兒先天性心臟畸形,敏感性和特異性均達90%以上。 當胎兒發(fā)生心率失常及胎兒心功能受損時,可引起心房收縮壓力的變化,DV也可表現為A波方向。
11~13+6W胎兒三尖瓣反流的評價 超聲發(fā)現三尖瓣反流與胎兒非整倍體疾病之間有一定的聯系。 要求的體位是胸壁位于前方,超聲聲束與室間隔平行。脈沖多普勒取樣框大小約為3mm,將其放在三尖瓣口處,取樣線與血流方向的角度盡可能0度。顯著三尖瓣反流超過半個心臟收縮期三尖瓣口出現反向射流,流速超過60cm/s。三尖瓣反流常見于21-三體、18-三體及13-三體。如圖: 圖中顯示胎兒三尖瓣反流頻譜 11~13+6W胎兒靜脈導管的超聲 超聲對靜脈導管的評價,可以作為胎兒非整倍體疾病的一種輔助檢查。脈沖多普勒取樣框大小約1mm,取樣線與血流方向的角度為0度。正常靜脈導管是前向三相脈沖血流頻譜。在11~13+6W胎兒靜脈導管內經約2mm。當出現A波反向血流頻譜時,與非整倍體畸形和胎兒心臟畸形有關,比如染色體異常,心臟畸形(結合NT評價),胎兒死亡。80%靜脈導管A波反向的胎兒預后良好。如圖 圖中顯示正常胎兒靜脈導管頻譜 圖中顯示胎兒靜脈導管頻譜顯示A波反向 |
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