在主流觀點中，科學(xué)家們相信 Tau 蛋白能在腦細(xì)胞中起到穩(wěn)定微管（一種細(xì)胞骨架）的作用。但近日發(fā)表在《細(xì)胞》出版社旗下《Current Biology》上的一項研究，則有望顛覆這個觀點。華人學(xué)者 Liang Qiang 博士共同主導(dǎo)的一項研究表明，Tau 蛋白的功能可能恰恰相反——在神經(jīng)元里，它的實際功能是保持微管生長動態(tài)，而不是讓它們穩(wěn)定。

微管是細(xì)胞中的骨架結(jié)構(gòu)。有時，它們會扮演“軌道”的角色，參與了細(xì)胞器以及囊泡等細(xì)胞結(jié)構(gòu)的運動。簡單來看，微管有兩大區(qū)域，一個區(qū)域結(jié)構(gòu)較于穩(wěn)定，另一個區(qū)域則能保持動態(tài)。這兩個區(qū)域?qū)τ谖⒐艿恼９δ埽际遣豢苫蛉钡摹?/p>

而 Tau 蛋白則是阿茲海默病等神經(jīng)退行性疾病的標(biāo)志性蛋白之一?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，在患者的大腦中，Tau 蛋白會從微管上脫離。這與神經(jīng)纖維的纏結(jié)有關(guān)，并會阻礙神經(jīng)元的營養(yǎng)運輸，最終殺死這些腦細(xì)胞。

本研究的通訊作者之一 Peter Baas 博士（圖片來源：Drexel University）

“主流觀點認(rèn)為，神經(jīng)退行性疾病的患者，之所以微管會失去作用，原因在于它們變得更不穩(wěn)定。但我們的研究表明，缺乏 Tau 蛋白后，患者缺少的其實是微管的動態(tài)區(qū)域，”該研究的共同通訊作者 Peter Baas 博士說道：“因此，如果用穩(wěn)定微管的藥物去治療神經(jīng)退行性疾病，可能會適得其反?！?/p>

在這項研究里，科學(xué)家們清除了小鼠神經(jīng)元里的 Tau 蛋白，然后比較軸突中的微管水平。他們發(fā)現(xiàn)，盡管軸突里的微管量有所下降，但這并非由于它們變得不穩(wěn)定。相反，這是由于微管的動態(tài)區(qū)域變少了。而且，當(dāng)神經(jīng)元缺乏 Tau 蛋白時，它們的微管實際上反而變得更穩(wěn)定了。這個發(fā)現(xiàn)刷新了我們幾十年來對 Tau 蛋白的認(rèn)知。