作者：Doctor X

又是超綱了，寬恕我吧。

上篇我們共同學習了DWI，我們先來復習一下。

• DWI圖像有四種，b0圖，b1000圖，ADC圖，eADC圖；前兩者是原始圖像，后兩者是后處理出來的圖像，各有各的作用。

• “發(fā)現”階段，b1000圖是必觀察的圖像。我們也是更關注“高信號”影像，表現為原應是低信號的區(qū)域出現高信號，或等-稍高信號的區(qū)域出現更高信號；無論顱內外、顱骨，均是觀察的區(qū)域。

• b0圖的價值往往被人所忽視，類似快速掃描的T2WI，也具備T2*效應，脂肪抑制效應。

• 我們常說的DWI 圖就是b1000 圖。

• 組織T2值會影響b1000圖信號，不僅僅是長T2，等T2、短T2也會影響。

• b1000圖可看成eADC圖疊加b0圖的影像，因而可有多種排列組合，我們可以通過b1000、ADC信號“高-等-低”組合，來鑒別診斷——DWI不僅僅是為了發(fā)現彌散受限。

• 顱腦各類病變鑒別診斷的各個角落，DWI都或大或小的發(fā)揮作用。

• DWI作用很大，但特異性并不高，我們不會僅憑一個序列就下診斷。

本篇我們共同學習T2*WI。

T2*WI，飛利浦公司稱常規(guī)FFE，西門子公司稱FISP，GE公司稱GRE/FGRE。

一般我們說的磁敏感加權成像指的是SWI，是薄層3D采集的，磁敏感效應比T2*WI敏感得多，但掃描時間也增多。

鑒于國內現狀，頭顱常規(guī)能掃T2*WI的并不多。

從多年的使用經驗來看，T2*WI是非常值得常規(guī)掃的一個序列。如果工作量允許的話，建議頭顱常規(guī)掃。

前文我們也提到，如果條件不允許掃T2*WI的話，DWI b0圖可以“湊合”當作T2*WI用用。

T2*WI灰白質、腦脊液信號與T2WI類似，但信號強度比T2WI弱（圖1）。

圖1. DWI b0、T2*WI、T2WI 圖像比較。

T2*WI特性

• 對磁場的不均勻性敏感，缺點在于容易產生磁化率偽影，特別是在氣體與組織的界面上。優(yōu)點是容易檢出能夠造成局部磁場不均勻的病灶，如出血、鈣化、血色病等。

• 脂肪抑制效應，沒有掃描純粹脂肪抑制序列時，T2*WI可以“湊合”充當脂肪抑制像用，注意與血腫的開花效應區(qū)分（圖2）。

• 固有信噪比比較低，如前所述，信號強度比T2WI弱。（圖1）

圖2. 左頂部頭皮下脂肪瘤，具有脂肪抑制脈沖的b0、b1000、T2*/FFE均抑制了。

從”發(fā)現“角度，頭顱T2*WI，我們更關注低信號影像——原本應是等高信號區(qū)域（腦實質）出現低信號，或者原本稍高或低信號的血管、靜脈竇出現開花效應。（圖3-5）

顱板下局限性凸出的低信號，也應引起關注，以免漏診部分其它序列呈等信號的病灶，如鈣化的腦膜瘤。（圖6，7）

圖3. 左側顳葉海綿狀血管瘤，T2*WI更容易發(fā)現。

圖4. 大腦中動脈磁敏感征，其影像基礎是磁敏感效應/開花效應。

圖5. 靜脈竇、深靜脈血栓并靜脈性梗死，開花效應。

圖6. 左側額部顱板下小腦膜瘤，左側額部顱板下凸出的T2*WI低信號影更容易被發(fā)現。

圖7. 左側顳骨內板疣狀突起。

以下圖像按照顱底到頭頂的順序排列，并選擇性標注、加以說明：

層厚/層間距 6mm/1mm

頭顱T2*WI應用：

1. 含鈣化、鐵質沉積類病變、出血類病變的發(fā)現。（圖8-18)

2. 根據病變有無鈣化、出血等進行鑒別診斷。（圖17-21）

3. 影像征象的認識、確認，學習。（圖22-24）

圖8. 中腦、紋狀體鐵沉積。

圖9. 小腦表面鐵沉積。中樞神經系統(tǒng)表面鐵沉積癥，T2*WI 比T1WI、T2WI敏感得多。

圖10. 橋腦毛細血管擴張癥。T2*WI是非常好的一個序列。T2WI稍高信號，T2*WI低信號，是經典表現。

雖然SWI相對其它平掃序列更有助于顯示發(fā)育性靜脈畸形的形態(tài)，但實踐中T2WI、T1WI、FLAIR可以發(fā)現、確定絕大多數發(fā)育性靜脈畸形。

注意，T2*WI發(fā)育性靜脈畸形不一定是明顯低信號的。（圖11）

圖11. 發(fā)育性靜脈畸形，T2*WI 稍高信號。

圖12. Sturge-Weber syndrome 

本例患側腦發(fā)育接近健側，肉眼區(qū)分困難。常規(guī)T1W、T2W、FLAIR 病灶顯示不明顯，T2-FFE很好的顯示了腦回狀鈣化。

補增強，可見典型的腦回狀強化！

圖13. 彌漫性硬腦膜動靜脈瘺，伴腦實質引流。

增多增粗迂曲的流空血管，水腫、軟化、膠質增生，鐵質沉積、鈣化，乃硬腦膜動靜脈瘺伴腦實質引流的特征性影像。

圖14. 大腦中動脈腦動脈磁敏感征。

并非所有動脈閉塞均會出現腦動脈磁敏感征，靜脈竇血栓也一樣。慢性動脈閉塞、慢性靜脈竇血栓，T2*WI多無開花效應。（圖15）

圖15. 慢性靜脈竇血栓。

圖16. 椎基底動脈夾層動脈瘤，留意T1WI增強不同強化模式的原因。

多發(fā)出血性病變，T2*WI有助于更多出血性病灶的檢出，從而有助于定性。

圖17. 彌漫性海綿狀血管瘤。

點狀病灶，經常被認為是毛細血管擴張癥，實踐中，個人更愿意認為是海綿狀血管瘤。第一，病灶雖然小，但部分已經具備典型海綿狀血管瘤的影像；其次，經典的毛細血管擴張癥T2WI呈稍高信號，T2*WI低信號，且不如此類病例的明顯低信號。

歡迎拍磚（請不要拿部分文獻來反駁，近期重新閱讀部分國內毛細血管擴張癥的病例時，發(fā)現該文獻連個診斷依據都沒有）。

圖18. 高血壓性腦微出血。深部為主，基底節(jié)區(qū)、丘腦、橋腦常見。

圖19. 淀粉樣腦血管病，老年人，半球周邊為主。

圖20. 感染性心內膜炎，多發(fā)腦梗死，出血性腦梗塞，腦出血，多腦葉，分布無規(guī)律。

圖21. 腦外傷，彌漫性軸索損傷，腦挫裂傷微出血，腦萎縮，雙側肥大性下橄欖核變性。

瘤內出血的檢出，有助于病理特征的理解，也有助于鑒別診斷。

圖22. 左側聽神經鞘瘤。T2*WI有助于瘤內出血的檢出。

囊變、出血是神經鞘瘤的病理特征，不僅僅是聽神經鞘瘤。影像不典型時，有助于與其他罕見出血的腫瘤鑒別。

圖23. 中樞神經細胞瘤（WHO Ⅱ級）。容易囊變、鈣化、出血，是中樞神經細胞瘤的病理學特征，T2*WI有助于出血、鈣化的檢出。

圖24. 基底節(jié)區(qū)早期生殖細胞瘤（DOI:10.4103/ajns.AJNS_284_16）

兒童青少年；基底節(jié)區(qū)，多無明確邊界；出血灶，SWI為佳，T2*WI尚可。T1WI混雜等稍高信號；基底節(jié)區(qū)萎縮，相應皮質脊髓束華勒氏變性萎縮；血液或腦脊液HCG或AFP升高；是基底節(jié)區(qū)早期生殖細胞瘤的典型表現。

CT、MRI 鈣化的思考

由于鈣化內部成分比例的差異，MRI各序列信號不同，并不總是表現為T1WI、T2WI低信號。（圖25，26）

既往研究表明，病理顯微鏡下鈣化，CT并不能分辨、確定；乳腺鉬靶微鈣化，CT也不能分辨、確定；超聲檢出的甲狀腺微鈣化，更別說病理鏡下，CT未能分辨、確定。

也就是說，CT沒有鈣化證據，并不代表該病變沒鈣化。

MR能否檢出這類鈣化？

影像界經常說MRI對鈣化不敏感。

從實踐中，我們經常對比CT、MRI，發(fā)現T1WI、T2WI、FLAIR，鈣化難以分辨或體積比CT小的多；T2*WI也一樣，比CT小，但較T1WI、T2WI、FLAIR敏感得多。（圖27）

實踐中我們也發(fā)現，CT沒有鈣化證據的病例，T2*WI出現可疑鈣化的證據。

T2*WI能否發(fā)現CT無法分辨的鈣化？有條件的可以研究研究……

圖25. 蒼白球鈣化。T1WI、T2WI鈣化信號的多樣性。

圖26. 蒼白球鈣化。T1WI、T2WI鈣化信號的多樣性。

圖27. 鈣化，CT、MR比較。即使是T2*WI，顯示的鈣化體積也比CT?。粏渭僊RI，很難區(qū)分是出血還是鈣化。

鈣化，出血？

T2*WI 很難區(qū)分出血與鈣化（病例27），新版SWI貌似可以，但能否完全區(qū)分？

小結：

• T2*WI對磁場的不均勻性敏感，缺點在于容易產生磁化率偽影，特別是在氣體與組織的界面上。優(yōu)點是容易檢出能夠造成局部磁場不均勻的病變，如出血、鈣化、血色病等。

• T2*WI具有脂肪抑制脈沖，沒有掃描純粹脂肪抑制序列時，T2*WI可以“湊合”充當脂肪抑制像用，注意與血腫的開花效應區(qū)分。

• 從”發(fā)現“角度，頭顱T2*WI，我們更關注低信號影像——原本應是等高信號區(qū)域（腦實質）出現低信號，或者原本稍高或低信號的血管、靜脈竇出現開花效應。

• 顱板下局限性凸出的低信號，也應引起關注，以免漏診部分其它序列呈等信號的病變，如鈣化的腦膜瘤。

• 含鈣化、鐵質沉積類病變、出血類病變的發(fā)現；根據病變有無鈣化、出血等進行鑒別診斷；影像征象的認識、確認，學習；是頭顱T2*WI的主要應用。

• T2*WI并不能完全區(qū)分出血與鈣化。

關鍵詞：頭顱；MRI；入門；T2*WI；