中風(fēng)恢復(fù)后帕金森綜合征是少見(jiàn)的并發(fā)癥（圖2），然而基底節(jié)與深部腦白質(zhì)的卒中在老年人中很常見(jiàn)，且大多數(shù)也不繼發(fā)帕金森綜合征。事實(shí)上，連續(xù)觀察219人（對(duì)可能的腦血管病需要醫(yī)學(xué)評(píng)估）占40.2%的人為基底節(jié)區(qū)靜態(tài)腦梗死。中風(fēng)后隨訪至少一年56人并發(fā)運(yùn)動(dòng)障礙疾病，僅6例發(fā)展為帕金森綜合征，2例表現(xiàn)為相對(duì)對(duì)稱(chēng)，腿為主的受累模式。

對(duì)220例腦梗死病人連續(xù)腦尸檢，只有5例有帕金森癥的臨床病史。在這5例病人中，梗死灶的位置、大小及偏側(cè)性與其帕金森癥嚴(yán)重程度沒(méi)有相關(guān)性。盡管如此，這項(xiàng)早期有影響力的研究的研究人員認(rèn)為:腔隙狀態(tài)（擴(kuò)大的血管周?chē)g隙）—由中腦動(dòng)脈的旁正中分支灌溉的區(qū)域，可能導(dǎo)致了黑質(zhì)的變性和帕金森綜合征的發(fā)生。最近一項(xiàng)來(lái)自梅奧診所雙盲法研究紋狀體區(qū)擴(kuò)大的血管周?chē)g隙的病人，這個(gè)結(jié)論受到了嚴(yán)重的挑戰(zhàn)（見(jiàn)下文關(guān)于假性血管性帕金森病部分）。

雖然偏側(cè)帕金森綜合征是中腦的大腦腳單側(cè)卒中的一個(gè)公認(rèn)的并發(fā)癥，正如預(yù)料的那樣，即使只涉及到SN，豆紋動(dòng)脈區(qū)域大面積梗塞這種并發(fā)癥罕見(jiàn)。事實(shí)上，從622例連續(xù)卒中患者中選擇11例紋狀梗死的患者（占全部卒中的4.3%），其中只有1例在隨訪中出現(xiàn)了帕金森綜合征。在正常的健康成年人中，由MRI所發(fā)現(xiàn)的靜態(tài)腦梗死中，60歲到69歲之間的患病率增加到20%，70歲到79歲之間的患病率增加到44%。在這項(xiàng)神經(jīng)癥狀基于人口的研究中，可以發(fā)現(xiàn)在121個(gè)病灶中有46個(gè)在基底節(jié)。

根據(jù)定義，VaP必須存在腦血管病，是HTN和其他血管危險(xiǎn)因素器官特異損害之一。最近的研究發(fā)現(xiàn)，即使腦白質(zhì)異常程度與其運(yùn)動(dòng)障礙嚴(yán)重程度相關(guān)，血管危險(xiǎn)因素（包括年齡、性別、HTN、糖尿病、既往中風(fēng)、心臟病、吸煙及血清膽固醇和甘油三酯水平）的患病率也并不能預(yù)測(cè)患者腦白質(zhì)病的程度。這些發(fā)現(xiàn)表明，至少有相當(dāng)數(shù)量的腦白質(zhì)病變不是血管性的。

重要的是，HTN或其他血管危險(xiǎn)因素的存在及持續(xù)時(shí)間并不總是與白質(zhì)異常相關(guān)。慢性HTN的老年人中有相當(dāng)一部分人沒(méi)有異常或者表現(xiàn)出脫髓鞘性改變，而不是小血管病變典型的血管周?chē)n白和膠質(zhì)增生。引起影像多灶性或彌漫性腦白質(zhì)改變的疾病譜可以不是血管性的如PML腦病，HIV腦病，腦高灌注綜合征、輸血后綜合征、近端肌強(qiáng)直肌病、創(chuàng)傷、放射治療、化療、感染后脫髓鞘疾病、缺血缺氧后腦病、環(huán)孢素或其他免疫抑制劑、維生素B12缺乏癥和a-半乳糖苷酶缺乏癥(Fabrey病)。然而，在識(shí)別腦MRI高信號(hào)時(shí)，我們往往將小血管疾病默認(rèn)為病因?qū)W印象。

在最近的一項(xiàng)盲法回顧性病例對(duì)照研究中，使用了有大量梅奧診斷的醫(yī)療記錄和MRI報(bào)告有紋狀體擴(kuò)大的血管周?chē)g隙（SCS），并且年齡超過(guò)40歲的明尼蘇達(dá)州奧姆斯德縣居民的MRI數(shù)據(jù)庫(kù)，該研究明確質(zhì)疑了血管病變與帕金森間的關(guān)系。嚴(yán)重的SCS病例(n=27)同年齡、性別和檢查年度匹配的無(wú)或輕度SCS對(duì)照組（N=52），比較了帕金森綜合征、癡呆、和血管危險(xiǎn)因素。兩組有相似的發(fā)生率：帕金森（19% vs. 17%; [OR]: 1.09;  95%[CI]: 0.28-4.16）、任何類(lèi)型的癡呆（30% vs. 21%; OR, 1.57; 95% CI: 0.48-5.13）及血管危險(xiǎn)因素。研究人員得出結(jié)論:“當(dāng)把臨床癥狀（如帕金森綜合征）歸因于這種MRI表現(xiàn)時(shí)就應(yīng)該懷疑?！币虼撕芏嗖∪藢⒅匦路诸?lèi)為假性血管帕金森綜合征。

血管病可以通過(guò)病史或影像來(lái)推測(cè)，但只能通過(guò)病理來(lái)證實(shí)。包括 Thompson and Marsden對(duì)12名CT診斷為Binswanger病的病人中的5人有“下半身帕金森綜合征”，4人無(wú)病理證實(shí)。如果存在HTN或其他的血管危險(xiǎn)因素，以及步態(tài)為主的異常，左旋多巴反應(yīng)差，影像腦白質(zhì)異常便可足以診斷了。

除了難以確定血管病的病因之外，異常運(yùn)動(dòng)功能與帕金森綜合征的定義不相符合，這類(lèi)病人的報(bào)道在VaP的文獻(xiàn)中也很少能看到。這些患者的快速重復(fù)運(yùn)動(dòng)（“序列效應(yīng)”，認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)遲緩定義的關(guān)鍵，帕金森綜合征的核心要素）的幅度和速度并非進(jìn)行性下降，而是會(huì)有不同程度的下降，但在執(zhí)行任務(wù)時(shí)不會(huì)逐漸減少。這種假性帕金森狀態(tài)可能是認(rèn)知功能障礙的表現(xiàn)，而不是原發(fā)的運(yùn)動(dòng)障礙，就更支持將它歸類(lèi)于更高級(jí)別步態(tài)障礙（HLGD），這意味著包括前面的描述步態(tài)障礙，如額葉、磁性或“失用”的步態(tài)障礙及包括不同程度的慢速、小碎步的凍結(jié)步態(tài)。目前還不清楚有多少帕金森綜合征分類(lèi)，一些運(yùn)動(dòng)異常來(lái)源于丘腦-紋狀體-皮質(zhì)-額葉損害（即執(zhí)行功能障礙）或來(lái)源于皮質(zhì)脊髓束損害（即痙攣，錐體無(wú)力，和假性球麻痹），它運(yùn)動(dòng)遲緩但并不符合真正的帕金森綜合征。

VaP和NPH核心的特征常常表現(xiàn)為HLGD，基本重疊，對(duì)我們臨床的解釋增加了難度。認(rèn)識(shí)VaP和NPH的定義先于MRI時(shí)代，并且仍未得到臨床病理學(xué)數(shù)據(jù)的充分支持，認(rèn)識(shí)步態(tài)障礙大多數(shù)特征可以找到兩者中相似的速率（表2），這削弱了VaP作為獨(dú)特實(shí)體疾病。

VaP是CT時(shí)代遺留下來(lái)的過(guò)時(shí)的產(chǎn)物。在過(guò)去的30年，我們發(fā)現(xiàn)大血管或小血管卒中的大多數(shù)病人不發(fā)展為帕金森綜合征；廣泛的基底神經(jīng)節(jié)影像學(xué)異?？梢猿霈F(xiàn)在正?；驘o(wú)癥狀的個(gè)體中，然而反常的是帕金森病很少繼發(fā)于紋狀梗死；這種損害表明下半身帕金森綜合征的可以出現(xiàn)或不出現(xiàn)影像異常，任何實(shí)質(zhì)部位的異常及沒(méi)有血管性異常。隨著DAT SPECT的出現(xiàn)，最近提出了功能性VaP和結(jié)構(gòu)性VaP的概念，但是臨床和影像數(shù)據(jù)仍不足以替代病理診斷。只有缺血性或出血性卒中影響到SN和/或黑質(zhì)紋狀體通路，但紋狀體和皮層不受累，可預(yù)測(cè)“明確”血管性帕金森癥。

可以認(rèn)為，很多病例報(bào)道的VaP表現(xiàn)為假性血管性帕金森綜合征（例如：PD或其他神經(jīng)退行性帕金森綜合征，如具有非特異性的神經(jīng)影像學(xué)異常信號(hào)的PSP）、血管性假性帕金森綜合征（例如：由雙側(cè)額葉卒中引起的無(wú)動(dòng)性緘默或雙側(cè)紋狀體腔隙性梗塞引起的淡漠性抑郁癥）或假血管性假性帕金森綜合征（例如：包括有天冬氨酸分泌的NPH在內(nèi)的高級(jí)別步態(tài)障礙；圖3）。在發(fā)現(xiàn)血管病變的生物標(biāo)志物之前，我們建議使用臨床描述代替VaP，以避免以步態(tài)異常主要損傷的個(gè)體血管病理學(xué)和發(fā)病機(jī)制間的假設(shè)。