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蘭州大學第一醫(yī)院 陳梓嫻醫(yī)生 供稿 隨著 2017 年《冠狀動脈微血管疾病診斷和治療中國專家共識》的推出，冠心病診斷、治療的著眼點開始聚焦到冠脈微血管病變。我們如何發(fā)現(xiàn)微觀世界中的真實病變呢？CMR（心臟磁共振）帶您走進 CMVD。 一、CMR 診斷 CMVD 的優(yōu)勢 1、CMR 是評價冠狀動脈微血管功能中綜合診斷效能最強的無創(chuàng)式檢查手段。 2、CMR 可很好的顯示心肌水腫、PCI 后的 MVO（微血管阻塞）、IMH（心肌內出血），鑒別存活心肌和壞死心肌并進行定量評估。 微循環(huán)障礙的評估方法 二、CMR 識別微循環(huán)障礙的原理 CMR 通過靜脈注入釓（Gd-DTPA）這種細胞外造影劑顯示病變。正常心肌組織與病變心肌組織的心肌灌注時間信號曲線不同，早期（First-pass）缺血和梗死心肌增強峰值均延遲，晚期（Late Imaging）梗死心肌增強峰值最大。CMR 可在這兩個時間段發(fā)現(xiàn)微循環(huán)障礙。 心肌灌注時間-信號強度曲線 1、首過灌注（First-pass perfusion）時心肌內對比劑濃度迅速增高，T1 信號增強，心肌信號逐漸增高，而微循環(huán)障礙區(qū)由于攝入造影劑少，出現(xiàn)灌注缺損（紅色箭頭）。     2、造影劑延遲顯像（Late gadolinium enhanced Imaging，LGE），10-15 分鐘后，正常心肌內造影劑已經(jīng)被洗脫，而造影劑在梗死心肌細胞內外滯留，表現(xiàn)為高信號（黃色箭頭），而在微循環(huán)障礙內由于沒有造影劑，形成了高亮梗死區(qū)內的低信號區(qū)（紅色箭頭）。 三、CMR 顯示不同類型 CMVD 1、合并阻塞性冠狀動脈疾病的 CMVD Case：M，46y，間斷胸悶 3 年，加重 20 天，外院診斷 DCM Holter：ST-T 改變 ECHO：符合 DCM 改變 CMR-cine    左室增大，心尖、室間隔心尖段變薄，心尖局部運動消失，室壁瘤形成。
MVO（黃色箭頭），心尖附壁血栓（紅色箭頭） CAG：LADo 85% 狹窄 CMR 更正臨床診斷、提供更多有價值信息。 2、非阻塞性CMVD Case：M，56y，間斷胸痛3月，加重5天，入院前8小時再次心前區(qū)悶痛，高血壓1年，吸煙20年，少量飲酒 ECG：V1-V4 ST段抬高（前壁+前間隔壁心肌梗死）；TnI :0.19 ng/ml。 CAG 結果大致正常。 CMR cine 室間隔心尖段室壁運動略減弱
室間隔心尖段 T2WI 心肌信號增高——心肌水腫
室間隔心尖段首過灌注減低、延遲強化——MVD、心肌梗死
T2WI 水腫區(qū) ＞ LGE 區(qū)——有存活心肌 CMR 明確了臨床表現(xiàn)典型但冠狀動脈造影無明顯狹窄患者的 MI 診斷，并進一步提示了存活心肌，為治療提供了有力證據(jù)。 3、PCI 后 MVO、IMH CMR-T2WI 識別心肌內出血（IMH）: 心肌出血時，血紅蛋白的降解產(chǎn)物，特別是鐵可以降低 T2 信號，從而形成低信號區(qū)。
T2mapping技術可以提高IMH的診斷敏感性，并且可以做到更精確的定量。
Case：M，50y，持續(xù)胸痛、胸悶、氣短 8 小時，高血壓病史 8 年 ECG：V1-6 導聯(lián) ST 段抬高，急性前壁心肌梗死，急診 CAG+PCI 術，前降支植入 1 枚支架。 PCI 后 CMR 室間隔心尖段室壁運動減弱
T2WI 心肌內可見低信號區(qū)—— IMH
LGE：高信號——梗死心??；低信號——MVO CMR 的不同序列可對 PCI 術后患者心功能、MVO、IMH 進行「一站式」綜合評價。 4、其他類型 CMVD 在肥厚型心肌病、高血壓性心臟病、擴張型心肌病、心肌炎、主動脈瓣狹窄、應激性心肌病、心肌淀粉樣變、Anderson-Fabry 病等疾病的發(fā)病機制中可能有 CMVD 的參與，CMR 可以為上述疾病的診斷和鑒別診斷提供更多的信息。 CaseA、B 為年齡相仿的，室間隔非對稱性肥厚型心肌病患者。Case A 首過灌注左室側壁可見到灌注缺損可能提示 MVD，該患者 LGE 心肌纖維化程度較 Case B 無灌注缺損者嚴重。 A:12Y 女性 B:13Y 女性 四、CMR 評價 MVO 、IMH 的意義 CMR 延遲顯像中的 MVO 的臨床意義被許多研究所證實，出現(xiàn) MVO 的患者梗死面積更大，LVEF 更低，MACE 事件更多。 IMH 為什么重要，通過病理對照，發(fā)現(xiàn) CMR 下的 IMH 實際代表了局部微循環(huán)的崩解，理論上說微循環(huán)的崩解是比微循環(huán)堵塞更嚴重的微循環(huán)障礙，一方面局部心肌無法得到再灌注而死亡，另一方面，這些部位的纖維修復也會受到影響。CMR T2WI-IMH 還會會增加左室重構及 MACEs 的發(fā)生。 五、CMR 指導 MVD 預后 不同類型的 MVD 預后不同。同等梗死面積下，僅有首過灌注減低，代表灌注減慢，預后相對較好，MVO 提示嚴重阻塞，可能恢復或不恢復，預后變差，而同時存在 MVO 和 IMH 代表局部微循環(huán)崩解，預后最差。
六、總結
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