作者｜寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院消化內科主任醫(yī)師 王伯軍

來源｜王伯軍大夫談消化

這是個很常見的開頭，請看：

腸上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被腸型上皮所取代，即胃黏膜中出現(xiàn)類似小腸或大腸黏膜的上皮細胞。這是一種比較常見的現(xiàn)象，特別是高齡病人更為多見，常常合并于慢性萎縮性胃炎，隨著年齡增長而上升。

一般結腸型化生發(fā)生的年齡較小腸型化生為晚，而且均位于較重的小腸化生灶中。兩型化生可混合存在，因此結腸型化生可能是在小腸型化生逐漸加重的基礎上發(fā)生的。

內鏡下雖能識別腸上皮化生，但腸化生的診斷以活檢病理為準。中、重度腸化生肉眼改變較明顯，內鏡診斷率及內鏡與病理診斷符合率比較高。所以內鏡檢查需要仔細觀察，認真識別，這樣才可以準確活檢，提高診斷率。

萎縮性胃炎并腸上皮化生與胃癌發(fā)生關系密切，已確定：腸上皮化生是胃癌癌前病變。但不是說出現(xiàn)腸化就一定會有癌變，且只有部分類型的腸化生才具有癌變的可能性。

一般地說，小腸型化生或完全性腸上皮化生，上皮分化好，見于各種良性胃病，尤其多見于慢性胃炎，且化生隨炎癥發(fā)展而加重，認為該型化生可能屬于炎癥反應性質，與胃癌關系不大。

而大腸型化生或不完全性腸上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中檢出率較低，但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高，說明該型化生與胃癌的發(fā)生有一定關系。

目前認為：不完全型、大腸型腸上皮化生與胃癌關系密切。

目前的假設是：胃粘膜腺體的頸部干細胞具有多方面分泌的潛能，在正常時它可以分化成各種胃粘膜的成熟上皮細胞。

干細胞不正常工作時

從腸化生過渡到胃癌的經(jīng)歷，大體是這樣：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程。從出現(xiàn)腸化發(fā)展到胃癌還需要很長一段時間。

胃黏膜上皮細胞癌變并非一朝一夕的事情，不是由正常細胞一躍成為癌細胞，而是一個慢性漸進的過程，在發(fā)展成惡性腫瘤之前，經(jīng)歷多年持續(xù)的癌前變化。若能及早識別和及早干預，也是一種防止胃癌的有效途徑。

統(tǒng)計顯示，“腸化生”發(fā)生癌變的概率為5%。所以要克服“恐癌”現(xiàn)象。尤其對于完全性腸上皮化生或小腸型化生，更不必驚慌。

但如果腸化生進一步發(fā)展為“異型增生”時，其癌變概率就明顯升高。因此對于中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應重視，需胃鏡隨訪，建議每1年做一次胃鏡檢查，以監(jiān)測病情變化。同時，內鏡醫(yī)生精準取檢，病理醫(yī)生精準描述，給予精準的相應的分型，才有利于臨床醫(yī)生綜合評判，指導患者隨診并能減輕患者的思想壓力。

所以，一般單純腸化生不必過于緊張，胃鏡復查一年一次，一旦發(fā)現(xiàn)“異型增生”時，及時進行內鏡下治療，可以防止胃癌的發(fā)生。

大量研究表明：經(jīng)過適當?shù)闹委?，可在一定程度上防止胃黏膜萎縮、腸化生的進展。部分患者胃黏膜萎縮可得到逆轉，但胃黏膜萎縮發(fā)展過程中可能存在不可逆轉點，超過該點就難以逆轉；腸化生似乎難以逆轉，但可以延緩、阻止腫瘤的發(fā)生。

應避免緊張，除了必要的藥物治療及定期復查之外，最重要的是注意飲食的調節(jié)，宜清淡飲食，盡量避免煙酒、過酸過辣、生冷油膩等刺激性食物對胃黏膜的刺激，從而減緩腸化生的進展。

• 消除胃黏膜損害因素

• 保護胃黏膜的藥物，這是治療胃黏膜萎縮、腸化生的主要藥物。如：硫糖鋁、尿囊素鋁、瑞巴派特、替普瑞酮，等等。

• 維生素C、微量元素硒，可能降低胃癌發(fā)生的危險度；適量補充葉酸，可以改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態(tài)，而減少胃癌的發(fā)生。