2018年2月26日，Plant Physiology 在線發(fā)表了山東大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院侯丙凱教授課題組題為 ”Modulation of plant salicylic acid-associated immune responses via glycosylation of dihydroxybenzoic acids” 的研究論文，揭示了擬南芥水楊酸相關(guān)免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)的新機(jī)制。

水楊酸 (Salicylic acid，SA) 是非常重要的調(diào)控植物免疫反應(yīng)的植物激素之一， SA 相關(guān)的植物免疫反應(yīng)受SA 濃度的影響，因此如何調(diào)控SA 在其合成與下游代謝途徑之間的平衡就顯的尤為重要。該研究表明，擬南芥糖基轉(zhuǎn)移酶UGT76D1 (UDP-glycosyltransferase 76D1)通過糖基化羥基苯甲酸(dihydroxybenzoic acids) 參與調(diào)控SA代謝平衡以及SA相關(guān)免疫反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，UGT76D1受病原菌Pst DC3000以及SA 的明顯誘導(dǎo)。用Pst DC3000 (avrRpt2) 接種后，ugt76d1突變體表現(xiàn)出顯著延遲的超敏反應(yīng)，而UGT76D1過表達(dá)體在沒有病原菌侵染時(shí)，葉片表現(xiàn)自發(fā)的類病斑表型（lesion mimic phenotype），并且累積了大量的SA。如果阻礙SA合成，則能抑制其類病斑表型。體內(nèi)與體外實(shí)驗(yàn)均表明UGT76D1 能夠催化2,3-羥基苯甲酸(2,3-dihydroxybenzoic acid, 2,3-DHBA) 以及2,5-羥基苯甲酸(2,3-dihydroxybenzoic acid, 2,3-DHBA) 的糖基化。該研究發(fā)現(xiàn)阻斷DHBA的形成抑制了類病斑的產(chǎn)生。并且在Pst DC3000處理后，ugt76d1突變體中DHBA糖苷的含量明顯低于對(duì)照組，說明UGT76D1激活的免疫反應(yīng)依賴于DHBA的糖基化。在Pst DC3000處理后，ugt76d1突變體表現(xiàn)出明顯延遲的抗性基因表達(dá)、降低的SA含量、以及SA合成相關(guān)基因表達(dá)水平的顯著降低，說明由UGT76D1介導(dǎo)的DHBA糖基化對(duì)于病原菌誘導(dǎo)的SA 代謝調(diào)控以及免疫啟動(dòng)具有重要作用。上述研究揭示了SA下游代謝物DHBA的糖基化對(duì)于調(diào)節(jié)SA 水平以及SA 相關(guān)免疫反應(yīng)的作用機(jī)制，對(duì)SA介導(dǎo)的植物免疫機(jī)理提供了新的認(rèn)識(shí)。

侯丙凱教授課題組長(zhǎng)期從事植物分子糖基化修飾機(jī)制與功能研究，發(fā)現(xiàn)植物分子糖基化對(duì)于植物的發(fā)育和環(huán)境適應(yīng)具有重要意義。該論文是近年來繼發(fā)現(xiàn)糖基化修飾參與植物開花時(shí)間調(diào)控（Wang, et al., New Phytologist, 2012）、木質(zhì)素代謝和細(xì)胞壁合成（Lin, et al., The Plant J, 2016）、非生物脅迫適應(yīng)（Li, et al., The Plant J, 2017）之后，該課題組在植物分子糖基化修飾領(lǐng)域取得的又一重要進(jìn)展。論文的通訊作者為山東大學(xué)侯丙凱教授，博士研究生黃戌戌為該論文的第一作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金重大研究計(jì)劃與面上項(xiàng)目的資助。