綜述，至少在目前階段，理解和管理右心功能比左心更為重要。

右心功能的評估決定著血流動力學(xué)監(jiān)測和管理的策略。通過評估右心功能，可以發(fā)現(xiàn)所謂'心力衰竭或肺水肺'等血流動力學(xué)波動的根本原因，是容量問題還是心肌收縮力問題，抑或是肺動脈壓力的問題，均直接影響著臨床治療方案的制定與實(shí)施。如在液體治療過程中，無論是通過超聲評估右心及右心相關(guān)指標(biāo)，還是基于Starling機(jī)制-ABC理論及Guyton靜脈回流理論創(chuàng)新發(fā)展的'作為壓力指標(biāo)中心靜脈壓（CVP）越低越好'，均可對右心功能實(shí)施具體干預(yù)。同樣機(jī)械通氣策略的實(shí)施也應(yīng)關(guān)注右心功能，平臺壓、呼氣末正壓（PEEP）和潮氣量的選擇、俯臥位通氣對循環(huán)、尤其是右心功能的影響應(yīng)高度關(guān)注。越來越多的有關(guān)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的研究強(qiáng)調(diào)'循環(huán)保護(hù)'，從根本上講就是以右心管理為核心的ARDS血流動力學(xué)治療?？梢?，右心管理不但有其重要性，且已具備了明確的臨床可操作性。右心管理研究在開拓新領(lǐng)域的同時(shí)，也在完善著目前的臨床行為。

（1）右心壓力負(fù)荷的變化。如肺部病變、不同原因致肺血管收縮、ARDS等導(dǎo)致肺動脈壓過高，均可導(dǎo)致右心后負(fù)荷過高。除外血管和心臟本身的因素，肺臟的變化明顯影響右心的輸出做功，肺的病變程度決定肺高壓的程度，同時(shí)，機(jī)械通氣時(shí)呼吸機(jī)條件，尤其PEEP的變化對肺血管的改變可影響右心后負(fù)荷。（2）左心功能在右心功能受損中的作用。左心功能不全通過肺血管傳遞，引起肺循環(huán)阻力增高，進(jìn)而增加右心后負(fù)荷，導(dǎo)致右心的急慢性擴(kuò)張和功能不全；另外左心衰竭時(shí)冠狀動脈供血減少，右心血供也會減少，右心心肌同樣可以受損，故在右心功能不全的患者中，左心源性右心功能不全占有相當(dāng)比例。（3）作為靜脈回流終點(diǎn)，容量負(fù)荷過重同樣可以導(dǎo)致右心功能受損，嚴(yán)重時(shí)心臟超聲可見自主吸氣時(shí)室間隔左移，形成右心壓迫左心，左心舒張末容積減少，射血減少。需強(qiáng)調(diào)的是，肺臟，作為機(jī)體唯一接受百分百心輸出量的器官，與心臟關(guān)系密切，且又相互影響。

除了外在因素可造成右心功能損傷外，多種內(nèi)在因素可降低右心收縮功能，如供應(yīng)右心的冠狀動脈缺血、膿毒癥、藥物毒性損傷、慢性肺動脈高壓、心肌病等。一些直接損傷，如心包縮窄剝脫術(shù)后。一旦心包剝離，長期舒張限制的心臟得以充分舒張，快速回流的靜脈容量易造成右心前負(fù)荷過高，剝脫后的右心非常脆弱，急劇充盈的右心一旦超出其承受范圍，將造成不可逆的嚴(yán)重后果，故對右心的關(guān)注應(yīng)遠(yuǎn)多于左心。右心與左心相互關(guān)聯(lián)而又各不相同，如膿毒癥心肌損傷時(shí)，既往的研究集中于左心收縮功能降低、心輸出量減少、氧輸送降低，但事實(shí)上，右心功能降低導(dǎo)致回流障礙在膿毒癥性心肌病中扮演著重要角色，是臨床治療不可忽視的一部分。此外，作為左右心室界線的室間隔，與右心功能息息相關(guān)，室間隔缺血梗死、心臟手術(shù)術(shù)中心肌保護(hù)不良及植入左心輔助裝置時(shí)，室間隔的運(yùn)動減弱或喪失以及反常運(yùn)動最終導(dǎo)致右心衰竭。