靜脈溶栓（IVT）第一個24h內早期神經功能惡化比較常見（大約占14%），也是不良預后的危險因素。END常見原因包括癥狀性顱內出血、惡性水腫和早期卒中復發(fā)，但是仍然2/3患者并不清楚其原因（無法解釋END）。以前有研究認為無法解釋END與下列因素有關：高血糖、既往未服用抗血小板藥物、彌散-灌注mismatch較大、近端動脈持續(xù)閉塞以及DWI病灶擴大超過了最初的缺血半暗帶。這個結果提示無法解釋的END可能與持續(xù)性閉塞導致的繼發(fā)性血流動力學受損有關，其機制可能為原位血栓擴大以及在同一動脈分布區(qū)新發(fā)栓塞事件。

2017年2月來自法國的Pierre Seners等在Stroke上發(fā)表了他們的概念驗證和機制研究。他們采用磁共振T2*序列的血栓磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS）驗證以下假說：與非END對比，溶栓后無法解釋的END與血栓擴大有關。

該研究納入了連續(xù)靜脈溶栓的患者，納入標準包括：前循環(huán)卒中，入院和24h時進行了MR T2*檢查，入院MRA顯示動脈閉塞，24h復查MRA動脈未再通。END定義為24h進行臨床評價時NIHSS增加>= 4分，無法解釋的END定義為未找到明確病因的END。T2*磁敏感血管征（SVS）擴大定義為從入院到24h隨訪MR新發(fā)生或擴大的SVS。

A圖為入院MR顯示M1段SVS（上圖），隨訪MR（下圖）顯示SVS仍然存在，并且頸內動脈末端新發(fā)SVS，M1遠端可見SVS擴大：

B圖顯示入院時M1近端長SVS（上圖），隨訪發(fā)現SVS向遠端移位（下圖）：

C圖顯示入院時整個M1段和近端M2段廣泛SVS（上圖），隨訪（下圖）發(fā)現M1近端SVS部分消失，M2段SVS擴大：

該研究共納入120例患者，22例為無法解釋的END。SVS擴大者41例（34%），與非END相比SVS擴大更常見于無法解釋的END（59% vs 29%; adjusted OR 3.96; 95% CI, 1.25–12.53; P=0.02）。

該研究顯示無法解釋END和SVS擴大獨立相關，驗證了原位血栓擴大和近端栓子源導致再栓塞的假說。這些發(fā)現強烈提示對于大動脈閉塞的患者應該盡早進行機械性取栓治療，以減少無法解釋END的發(fā)生。此外，早期給予抗凝劑預防血栓擴大的策略也許能夠降低這種惡性事件的風險。然而，對于未經篩選的靜脈溶栓患者超早期給予抗凝劑也有可能增加癥狀性顱內出血的風險。因此，應該制定識別高風險無法解釋END以及預測癥狀性腦出血的方法，平衡出血和血栓擴大的獲益和風險。

文獻出處：

Stroke. 2017 Feb;48(2):348-352. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.015414. Epub 2016 Dec 29.

Is Unexplained Early Neurological Deterioration After Intravenous Thrombolysis Associated With Thrombus Extension?