5-羥色胺在維生素C，葉酸，鐵，鈣和維生素B6的幫助下由色氨酸制成，主要存在于腦組織、胃腸壁中，血液中含量較少。色氨酸的兩大來源：一個是組織蛋白質分解的內源氨基酸，約占2/3；另一個是從食物中消化吸收的外源性氨基酸，約占1/3。

發(fā)育障礙的兒童常常顯示氨基酸缺乏癥，包括色氨酸。他們也無法有效地將B6轉換成P5P的活躍形式，從而出現(xiàn)色氨酸代謝障礙。

生理意義

5-羥色胺又稱血清素,是一種發(fā)育信號的神經調節(jié)劑，由色氨酸轉化而來。5-羥色胺是神經元發(fā)育的關鍵步驟，如細胞增殖、分化、遷移、凋亡、突觸形成、神經元和膠質細胞發(fā)育中起重要作用。5-羥色胺使微血管收縮和血壓升高，還可以中和腎上腺素和去甲腎上腺素等作用。前額葉皮層和顳葉皮質中的血清素系統(tǒng)調節(jié)GABA能抑制作用，因此在調節(jié)認知功能的許多方面起了重要作用。

此外, 血清素在妊娠期和幼兒期的社會行為技能的發(fā)展中起著重要的作用。 5-羥色胺在生命早期的刺激不足，可能導致后續(xù)生命期間血清素代謝的不可預知異常。這些缺陷可能導致5-羥色胺代謝的永久性問題，這些人被剝奪了大腦特別是早期發(fā)育階段所必需的5-羥色胺作用。這就是為什么在生命的早期階段發(fā)展緊密的關系和社會技能必須很高的5-羥色胺水平。已經顯示社會技能和行為與ASD個體的海馬神經發(fā)生相關，并且海馬異常經常在ASD患兒中被發(fā)現(xiàn)。 5-羥色胺在海馬血清素依賴性神經發(fā)生活動中發(fā)揮中樞調節(jié)作用。

高還是低?

關于5-羥色胺神經遞質系統(tǒng)有兩個主要假設，就像谷氨酸假說一樣。長期以來被廣泛接受并被證實的是高血清素狀態(tài)；而另一種是近年來突出的低血清素假說。 ASD患者高血清素假說的兩個主要發(fā)現(xiàn)是: 血液中5-羥色胺水平升高、大腦中血清素的水平降低。在25?50％的ASD患者中出現(xiàn)高血清素水平，表明它們可能在血清素能代謝路徑中有異常。造成這種截然相反的理論假說，原因是血清素發(fā)揮作用必須結合受體,而血清素受體是兒童體內的一個極易受影響的變量。

遺傳

ASD個體的直系親屬被發(fā)現(xiàn)有高血清素，這些孩子的父母更經常表現(xiàn)出與血清素相關的精神障礙（如抑郁癥和強迫癥）。有證據(jù)表明，血清素水平降低，許多重復行為的惡化（如旋轉，踩踏，自我打擊）與低色氨酸飲食相關。 ASD兒童中色氨酸與大分子量中性氨基酸比率較低，表明色氨酸的可用性較低，也可能是ASD中血清素能障礙相關機制之一。

據(jù)報道，ASD中至少一個特定行為問題的嚴重程度與5HT1D受體敏感性相關。各種研究報道了ASD中血清素轉運蛋白基因相關聯(lián)、卻有爭議。相比之下，根據(jù)關于與社會和交際缺陷程度相關的5-羥色胺轉運蛋白基因多態(tài)性等位基因的轉移的數(shù)據(jù)。這些等位基因而不是ASD的風險因子，它們可能改變孩子自閉癥臨床表現(xiàn)的嚴重性。

隨年齡的變化

ASD兒童中血清素能系統(tǒng)的發(fā)展可能存在缺陷。通常，5-羥色胺神經遞質系統(tǒng)遵循年齡相關的發(fā)展模式。從嬰兒期和整個兒童期，到青春期前期，青春期和早期成年期間呈現(xiàn)緩慢減少。6歲兒童的血清素受體結合高于新生兒期或13-14歲青少年。這種動態(tài)變化在ASD的患者中受損，在兒童初期，與正?；€相比，觀察到血清素水平較低，但穩(wěn)步增加。從2歲到15歲，并高于成人水平。在對ASD患者死亡后的腦組織的研究中，觀察到血清素能神經軸突數(shù)量增加。

藥物治療的局限

血清素能藥物，ASD的主要癥狀對治療反應較差，但部分癥狀治療中有效。這些藥物包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（βr= SSRI），5-HT 2A受體拮抗劑，三環(huán)抗抑郁藥和受體拮抗劑（多巴胺/ 5-HT）混合物。這些治療的作用機制是未知的，但它們被認為是作用于血清素能通路的發(fā)育缺陷，如5-羥色胺合成，分解代謝和運輸相關的動態(tài)異常。

GABA

來源

GABA（γ-氨基丁酸）是一種平靜的神經遞質，由谷胱甘肽在B6，鋅和牛磺酸的幫助下合成的，可抑制神經元的發(fā)射。對興奮性人群的大腦的研究已經確定了谷氨酸與GABA受體的不平衡。 GABA水平不足或GABA受體問題，在自閉癥和ADHD的興奮性因素中發(fā)揮著作用。維生素B6對于制造GABA至關重要，自閉癥的兒童經常有缺陷。 B6最具生物利用度的形式是P5P。

作用機制

為了保持中樞神經系統(tǒng)（CNS）的功能和平衡，神經元的激發(fā)和抑制之間的平衡非常重要。腦中主要的抑制性神經遞質是γ-氨基丁酸（GABA）。在GABA合成之后，通過囊泡GABA轉運蛋白（VGATs）將其帶到囊泡中。 GABA被釋放到突觸間隙，并結合GABA A和GABA C肌營養(yǎng)受體或代謝型GABAB受體而發(fā)揮信號作用。釋放到突觸間隙的GABA的活性由位于細胞膜（GAT）的GABA轉運蛋白結束。最后被內部細胞吸收，通過轉氨酶或琥珀酸半胱氨酸去除雄激素酶進一步降解而滅活。

生理意義

GABA在調節(jié)細胞遷移、神經元分化、成熟階段的早期發(fā)育階段具有關鍵作用。此外，GABA能系統(tǒng)的形成在GABA能神經元遷移和谷氨酸能系統(tǒng)介導的興奮過程（其調節(jié)皮質抑制系統(tǒng)）中具有關鍵作用。因此，特別是在ASD和許多神經發(fā)育障礙中，GABA能系統(tǒng)是主要的因素。另外，自閉癥患者癲癇患病率高也提示應該深入研究ASD的個體的GABA神經遞質系統(tǒng)。

可能的致病機制

假設與自閉癥譜系癥的病理生理學有關的神經化學異常是GAD65和GAD67

（由GAD1和GAD2基因編碼，在細胞內定位，表達和酶活性方面彼此不同）

的表達降低，導致GABA能被抑制。 Fatemi博士和他的同事組成的研究小組在自閉癥患者的小腦和頂葉皮質中發(fā)現(xiàn)這兩種酶顯著降低， 而這些酶正常的生理作用是使谷氨酸轉化為GABA。

在一個特定的尸檢研究中，檢測ASD兒童的低血小板GABA水平和各種腦區(qū)域中GABA A和GABA B受體亞基明顯減少，這樣的發(fā)現(xiàn)完全支持ASD患者GABA能系統(tǒng)的廣泛功能障礙的理論。 減少合成的GABA或信號傳導，導致過度興奮狀態(tài)并導致認知功能障礙。由GABA受體亞型單位（GABRB3，GABRA5和GABRG3）組成的染色體15q11-q13編碼的基因的缺失突變可能是GABA能傳遞減少的原因，這些突變被認為是ASD的危險因素。 此外，與ASD相關的許多基因都在神經元之間有表達。

干預嘗試

抗癲癇劑，尤其是苯二氮卓類藥物已被用于ASD和癲癇共存患者，并表現(xiàn)出提高社會化和溝通能力，但在某些情況下，它們也會導致焦慮和侵略行為的加劇。Na / K / Cl轉運蛋白（NKCC1）的抑制導致細胞內Cl水平升高，所以GABA能傳遞將改變去極化到超極化。在五個ASD病例中，他們用NKCC1 抑制劑（布美他尼）治療后獲得了積極的效果。然后，他們對54例患者進行了布美他尼治療ASD 3個月的雙盲隨機對照臨床試驗，結果顯示ASD癥狀明顯改善。在子宮內暴露于丙戊酸的小鼠模型中，引起GABA激發(fā)/抑制之間的反應消失，從而導致慢性氯缺乏癥和自閉癥樣行為的關聯(lián)。

ASD患者的動物模型的研究結果證實了ASD患者“GABA能傳遞減少”的假說。 在繼續(xù)深入的研究中，開發(fā)新的治療劑，特別是減少副作用機制的安全形式，尤其是對發(fā)育中的認同，甚至預防神經內疾病的重點應該包含GABA能神經遞質系統(tǒng)。

美泰醣質營養(yǎng)素可以起到修復細胞的作用

「醣質營養(yǎng)素」改善免疫功能、維持身體健康及促進新陳代謝，扮演了重要的角色，于是結合了蘆薈凝膠、食用樹脂、植物多糖開發(fā)出了Ambrotose 多糖復方營養(yǎng)素，可以完整提供人體不可或缺的8種單糖。人體吸收了充分的醣質營養(yǎng)素后，在體內細胞表面與蛋白質結合成「糖蛋白」，從而賦予人體每個最細小的單位 - 細胞 - 具有了識別、檢測和通訊功能。

人類之所以健康，是因為免疫系統(tǒng)在分秒不停地守護著我們的組織、器官和系統(tǒng)。眾多疾病歸結起來幾乎都是因為免疫系統(tǒng)工作不正常，與細胞表面的醣質營養(yǎng)素短缺有關，導致對組織、器官和系統(tǒng)的保護不給力，最終表現(xiàn)出我們可以察覺到的疾病癥狀。補充醣質營養(yǎng)素，讓每個細胞都被醣化，恢復它們該有的敏銳的病毒，毒素，病變細胞等的識別能力，和內分泌激素的靈敏的檢測能力；恢復它們實時的細胞間的通訊調度能力，一旦發(fā)現(xiàn)有害物質入侵，調度免疫細胞來殺死或清理它們。

通過將蘆薈多糖、阿拉伯半乳聚糖、富含甘露糖的 Manapol? 粉和維生素 A 精心混合，這種營養(yǎng)補充劑：
· 可增強記憶力和辨識力。
· 可調節(jié)心情，緩解焦躁情緒。
· 為增強免疫力提供天然來源維生素 A 和植物成分。
· 幫助調節(jié)免疫系統(tǒng)，讓器官正常發(fā)揮功能。