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凝結(jié)了的不是寂寞,是血[xiě] | 一頁手冊 · 協(xié)和八

 逍遙上神 2017-05-23

小編按“這張凝血單子,同學(xué)你來解釋一下!” 剛進(jìn)科時(shí)領(lǐng)導(dǎo)的吊打總是來得猝不及防,而凝血5項(xiàng)則是應(yīng)對吊打的必備技能之一。今天我們就來一一解讀這5項(xiàng)吧!

知識回顧

血管內(nèi)出凝血的動(dòng)態(tài)平衡由血管本身、凝血因子、血小板、纖溶及抗纖溶系統(tǒng)來維持。凝血5項(xiàng)通過檢測凝血途徑中的因子和不同途徑的凝血時(shí)間(圖1),以監(jiān)測患者凝血功能、監(jiān)控抗凝藥物的使用和篩查凝血相關(guān)疾病。

圖1 凝血途徑及凝血試驗(yàn)

凝血五項(xiàng)


① 凝血酶原時(shí)間 PT

PT測定是外源性凝血系統(tǒng)的常用和敏感的篩選試驗(yàn)。PT延長常見于外源途徑相關(guān)凝血因子缺乏或異常,如先天性凝血因子(I、II、V、VII、X)缺乏或異常、嚴(yán)重肝臟疾病、維生素K缺乏、口服雙香豆素類藥物(如華法林)或DIC等。PT縮短可見于某些血液高凝狀態(tài)。

PT/INR可作為用于華法林抗凝治療的監(jiān)測指標(biāo)。INR是標(biāo)準(zhǔn)化后的PT,采用INR使不同實(shí)驗(yàn)室和不同試劑測定的PT具有可比性,便于統(tǒng)一用藥標(biāo)準(zhǔn)。華法林通過抑制肝臟線粒體內(nèi)的羧基化酶,從而抑制維生素K在肝臟內(nèi)合成凝血因子II、VII、IX、X及抗凝蛋白S(PS)、抗凝蛋白C(PC)。華法林對已生成的凝血因子并無抑制作用,起效慢,但對于PS和PC可加速其清除及減少合成,因而在用藥初期由于PS和PC的缺乏,血液呈高凝狀態(tài),所以需要和肝素重疊使用直到INR達(dá)標(biāo)(達(dá)標(biāo)值根據(jù)疾病不同有所差異)??诜A法林2-3天后開始每天或隔日監(jiān)測INR,小伙伴們一定要盯緊INR耐心調(diào)藥喲!

② 活化的部分凝血活酶時(shí)間 APTT  

APTT測定是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)較敏感和常用的篩選試驗(yàn)。APTT延長常見于內(nèi)源性性凝血途徑因子缺乏或異常,如先天性凝血因子(VIII、IX、XI和XII)缺乏或異常、嚴(yán)重肝臟疾病、肝素抗凝治療、DIC、抗磷脂綜合征及肝素樣抗凝物質(zhì)。如果想要進(jìn)一步追究APTT延長背后的原因,我們還有“APTT延長糾正試驗(yàn)”這把利器!

APTT糾正試驗(yàn):將正常血漿與患者血漿1:1混合,測定即刻及37℃孵育1h后的APTT。如果缺乏凝血因子,則APTT可以被正常血漿糾正;如果患者血漿中含有抗凝物質(zhì)如抗磷脂抗體,它和磷脂結(jié)合,而后者是激活內(nèi)源性凝血途徑的必需物質(zhì),因此即刻和2h后的APTT都無法糾正;相似但不同,時(shí)間/溫度依賴性抗凝物(如VIII因子抗體)需要一定的時(shí)間才能發(fā)揮抗凝的作用,因此孵育一定時(shí)間后APTT還是延長的。APTT糾正試驗(yàn)解讀如下:

表1 APTT延長糾正試驗(yàn)結(jié)果分析

[CASE] 72歲女性,在院行肢體康復(fù)治療期間突發(fā)皮下出血。既往:57歲診斷高血壓、高脂血癥,69歲腦梗后遺留左側(cè)肢體癱瘓。查凝血:PT正常,APTT 142.9s。進(jìn)一步完善APTT糾正試驗(yàn),結(jié)果:即刻APTT 52s,2h后98s。→ 可能的解釋:患者可能存在某種時(shí)間/溫度依賴性抗凝物質(zhì),常見的就是VIII因子抗體啦!→ 再進(jìn)一步篩查凝血因子活性:VIII C<>→ 下一步可以進(jìn)行VIII因子抗體的相關(guān)檢查,Problem solved!

③ 凝血酶時(shí)間 TT  

TT指在被測血漿中直接加入凝血酶所測得的血漿凝固時(shí)間,即血漿纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的時(shí)間。血漿中存在肝素及類肝素物質(zhì)、纖維蛋白原減少或結(jié)構(gòu)異常均可導(dǎo)致TT延長;在DIC中由于纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物增加,也可導(dǎo)致TT延長。

④ 纖維蛋白原 Fbg

Fbg由肝臟合成,在凝血酶作用下形成纖維蛋白參與凝血過程。Fbg降低可見于1)消耗過多,導(dǎo)致血漿含量減少,如DIC;2)纖溶系統(tǒng)活性增加,F(xiàn)bg被分解,如原發(fā)性纖溶癥;3)合成減少,如重癥肝炎、肝硬化等。Fbg升高可見于1)血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,如惡性腫瘤、急性心肌梗塞等;2)蛋白合成增多,如結(jié)締組織病、多發(fā)性骨髓瘤等;3)反應(yīng)性增多,如急性感染、休克、大手術(shù)后等。

⑤ D-Dimer

D-Dimer是交聯(lián)的纖維蛋白在纖溶酶水解產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物,主要反映纖維蛋白溶解功能。濃度升高見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn),如高凝狀態(tài)、DIC等。機(jī)體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解活動(dòng),D-Dimer就會升高。住院患者尤其老年人、惡性腫瘤及近期手術(shù)患者中D-Dimer升高很常見。應(yīng)用有:1)DIC:可作為DIC早期診斷和病程監(jiān)測的主要指標(biāo)。D-Dimer反映凝血酶原和纖溶酶活性,>0.5mg/L對高危患者具有極高的預(yù)測價(jià)值;2)靜脈血栓栓塞癥(VTE)篩查:可用于VTE的排除診斷。有研究顯示D-Dimer檢測對于VTE的陰性預(yù)測值為94%,所以臨床懷疑有DVT或肺栓塞可能時(shí)毫不猶豫查D-Dimer和下肢靜脈超聲,如果D-Dimer正?;究膳懦齎TE。3)溶栓治療的監(jiān)測:可作為血栓性疾病溶栓治療的特異性監(jiān)測指標(biāo)。

現(xiàn)在大家是不是對凝血5項(xiàng)的理解更清晰了呢?凝血單子給我們的提示很多,但也有局限性,仍需結(jié)合患者實(shí)際情況及其他檢查來給出綜合診斷或評估。

實(shí)戰(zhàn)演練

DIC的特點(diǎn)不包括:

    A. 血小板減少

    B. 外周血可見破碎紅細(xì)胞

    C. FDP水平降低

    D. PT和TT延長

    E. APTT延長

答案:C

解釋:DIC以血液中過量凝血蛋白酶生成、可溶性纖維蛋白形成和纖維蛋白溶解為特征。過量凝血酶可消耗I(纖維蛋白原)、V、VIII因子(APTT、PT、TT可延長)、誘導(dǎo)血小板活化(PLT降低)、促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA,在纖維蛋白過量形成基礎(chǔ)上繼發(fā)纖溶亢進(jìn)(FDPs增多)。血管內(nèi)纖維蛋白沉積可引起微血管病性紅細(xì)胞破碎,血涂片上可見破碎紅細(xì)胞。

 

[參考文獻(xiàn)]

1.  Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th Edition.

2.  Lossing TS, Kasper CK, Feinstein DI. Detection of factorVIII inhibitors with the partial thromboplastin time. Blood 1977; 49:793.

3.  Carr JM, McKinney M, McDonagh J. Diagnosis ofdisseminated intravascular coagulation. Role of D-dimer. Am J Clin Pathol 1989; 91:280.

4.  Spero JA, Lewis JH, Hasiba U. Disseminatedintravascular coagulation. Findings in 346 patients. Thromb Haemost 1980; 43:28.

5.  Thachil J, Fitzmaurice DA, Toh CH.Appropriate use of D-dimer in hospital patients. Am J Med 2010; 123:17.

回復(fù)關(guān)鍵詞「凝血五項(xiàng)」可查看本文。

作者:一葉知秋@PUMCH

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