一、神經(jīng)和骨骼肌細胞的生物電現(xiàn)象:靜息電位是細胞處于安靜狀態(tài)下(未受刺激時)膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對為正，膜內(nèi)相對為負。

⑴形成條件

①安靜時細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差(離子不均勻分布);

②安靜時細胞膜主要對K+通透。

⑵形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。

⑶特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。

動作電位AP

⑴概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位主要成分是峰電位。

⑵形成條件：①細胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差;②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同;

③可興奮組織或細胞受閾上刺激。

⑶形成機制：動作電位上升支--Na+內(nèi)流所致;動作電位下降支--K+外流所致。

⑷動作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的;②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比;③動作電位是一種快速、可逆的電變化;④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的。

局部電位的特點：①等級性;②可以總和;③電緊張擴布。

興奮的傳播

⑴興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導實質(zhì)上是動作電位向周圍傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓鞘纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

⑵神經(jīng)在細胞間的傳遞特點是

①單向傳遞;②傳遞延擱;③容易受環(huán)境因素影響。

1、靜息電位的原理。

在安靜狀態(tài)下，細胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細胞生物電活動的基礎。在細胞外液中Na+、Cl-、Ca2+濃度要比細胞內(nèi)液要高，細胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子濃度比細胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動轉(zhuǎn)運兒形成和維持的。此外，安靜時細胞膜對K+有較大的通透性，對Na+、Cl-、Ca2+也有一定的通透性，而對其他離子的通透性基地，故K+能以易化擴散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動。于是隨著K+的移出，就會出現(xiàn)膜內(nèi)變負而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢姡o息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。

2、動作電位產(chǎn)生的原理。

(1)鋒電位的上升支

(2)鋒電位的下降支

(3)后電位

3、簡述坐骨神經(jīng)-腓腸肌變笨收到閾刺激后所經(jīng)歷的生理反應過程。

(1)坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復原，是可興奮細胞興奮的標志。

(2)興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導。實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導，因此比無纖維傳導快且“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

(3)神經(jīng)-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實際上是“電-化學-電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學物質(zhì)釋放的關鍵是Ca2+的內(nèi)流，而化學物質(zhì)Ach引起中板電位的關鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個α亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導致Na+的內(nèi)流增加。

(4)骨骼肌細胞的興奮-收縮的耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程。關鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細胞深處;三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞;縱管結(jié)構(gòu)對Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關鍵作用。

(5)骨骼肌的收縮：肌細胞膜興奮傳導到終池--終池Ca2+釋放--胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度增高--Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)--原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化點--處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白--橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動—細肌絲向粗肌絲滑行—肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。

4、神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞過程及特點。

當動作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放--Ca2+在電化學驅(qū)動力作用內(nèi)流進入軸突末梢—末梢內(nèi)Ca2+的濃度增加--Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach--Ach通過接頭間隙擴散到接頭后膜(終板膜)并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個α-亞單位結(jié)合—終板膜對Na+、K+的通透性增高--Na+內(nèi)流(為主)和K+的外流—后膜去極化，稱為終板電位(EPP)--終板電位是局部電位可以總和—臨近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點：1單向傳遞2時間延擱3一對一關系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。

5、簡述興奮-收縮耦聯(lián)的基本過程。

(1)電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。

(2)激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用(在骨骼肌)或內(nèi)流的Ca2+(在心肌)激活連接肌質(zhì)網(wǎng)(JSR)膜上的鈣釋放通道(RYR)，RYR的激活使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入細胞質(zhì)。

(3)胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。

(4)細胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度升高的同時，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)(LSR)膜上的鈣泵，回收胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張，其中，Ca2+在興奮-收縮過程中發(fā)揮著關鍵作用。

血液：

血小板有哪些功能

(1)對血管內(nèi)皮細胞的支持功能：血小板能對視沉著與血管壁，以填補內(nèi)皮細胞脫落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細胞，因而他有維護、修復血管壁完整性的功能。

(2)生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進行，形成血凝塊。

(3)凝血功能：當粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進血液凝固。

(4)在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進作用，也有抑制作用，而釋放大量的5-HT，則能刺激血管內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原的激活物，激活纖溶過程。

血液循環(huán)

1、簡述一個心動周期中心臟的射血過程。

心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構(gòu)成了一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動均可分為收縮期和擴張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點，如正常成年人的心率為75次/分時，則一個心動周期為0.8秒，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當心房收縮時，心室尚處于舒張狀態(tài);在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期;繼而計入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。

2、試述心肌細胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機制。

(1)靜息電位

1、心室肌細胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。

2、形成的機制(類似骨骼肌和神經(jīng)細胞)：主要是K+平衡電位。

(2)動作電位(明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細胞)

1、特點：去極過程和復極過程不對稱，分為0、1、2、3、4期，總時程約200-300ms。

2、動作電位的形成機制。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負離子由膜內(nèi)向膜外流動，使膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負離子由膜外向膜內(nèi)流動，使膜復極或超級化。

0期：Na+內(nèi)流(快Na+通道，即INa通道)接近Na+的平衡電位。

1期：K+外流(一次性外向電流，即I10)導致快速復極。

2期：內(nèi)向離子流(主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道)與外向離子流(K+外流，即IK)處于平衡狀態(tài);在平臺期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強。

平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼細胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應期長、不會產(chǎn)生強直收縮有關，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。

3期：慢鈣通道失活關閉，內(nèi)向離子流終止，膜對K+的通透性增加，出現(xiàn)K+外流。

4期：膜的離子轉(zhuǎn)運技能加強，排出細胞內(nèi)的和，攝回細胞外的K+，使細胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復，包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運(3:2)、Ca2+-Na+的交換(1:3)和Ca2+泵活動的增強。

3、簡述影響動脈血壓的因素。

(1)心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時，搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高，脈壓增大;反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。

(2)心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小;反之，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。

(3)外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小;反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大，因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。

(4)主動脈和大動脈的順應性：它主要起緩沖血壓的作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。

(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應改變時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。

4、簡述影響靜脈回流的因素及其原因。

(1)體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越多;反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標。

(2)心臟收縮力量：心臟收縮力量增強，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)血壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分數(shù)降低，使心舒末期容積(壓力)增加，從而妨礙靜脈回流。

(3)體位改變：當人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴張，造成容量血管充盈擴張，使回心血量減少。

(4)骨骼肌的擠壓作用：當骨骼肌收縮時，位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利于靜脈回流;當肌肉舒張時，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進靜脈回流，即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。

(5)呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流;呼氣時回流減少;同時，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。

5、組織液的發(fā)生及影響因素。

組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。其生成主要取決于有效過濾壓。生成組織液的有效過濾壓=(毛細血管壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細血管動脈端有效過濾壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效過濾壓為負值，組織液被重新吸收進血液，組織液中的少量液體將進入毛細淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：

(1)毛細血管壓：毛細血管前阻力血管擴張，毛細血管血壓升高，組織液生成增多。

(2)血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效過濾壓增大，組織液生成增多。

(3)淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液可積聚，可呈現(xiàn)水腫。

(4)毛細血管壁的通透性：在燒傷、過敏時，毛細血管壁通透性明顯增高，組織液生成增多。

6、夾閉頸總動脈15秒血壓有何變化?為什么?

夾閉一側(cè)頸總動脈后，會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、頸總動脈而到達頸動脈竇。當血壓升高時，該處動脈管壁收到機械牽張而擴張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當血壓下降使竇內(nèi)壓降低時，減壓反射減弱，使血壓升高。在實驗中夾閉一側(cè)總動脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇，使竇內(nèi)壓降低，壓力感受器收到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少，減壓反射活動減弱，因而將出現(xiàn)心率加快、心縮力加強、回心血量增加(因容量血管收縮)、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加，最終導致動脈血壓升高。

7、腎上腺素和去甲狀腺素對心血管的異同點?

血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)，屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細胞上的β1受體結(jié)合，而產(chǎn)生正性變時、變力、變傳導作用;與血管平滑肌上的α、β2受體結(jié)合，產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是，由于血管上α、β2受體的分布特點，及二者對不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同，而產(chǎn)生的效應不同.臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲狀腺素常作為升壓劑。

8、切斷動物兩側(cè)竇神經(jīng)和主動脈弓，為什么血壓升高?

機體可通過壓力感受器反射對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)，期反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，期感受裝置時位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，竇神經(jīng)和主動脈弓是其傳導神經(jīng)。當切斷了竇神經(jīng)和主動脈弓以后，壓力感受器受到刺激所產(chǎn)生的沖動就不能上傳至延髓心血管中樞，減壓反射活動減弱，因而出現(xiàn)心率加快，心輸出量減少，外周阻力升高，最終導致血壓升高。

呼吸：

1、剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對呼吸有何影響?

剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴張反射對吸氣的抑制所致。肺擴張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌肉，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時肺擴張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，是呼吸保持一定的深度和頻率，當剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長和加深，變?yōu)樯疃暮粑?/p>

2、簡述吸氣中CO2的增加引起呼吸運動增強的重要機制。

CO2對呼吸有很強的刺激作用，一定水平的PCO2對維持呼吸中樞的興奮性是必要的。吸入氣中的CO2增加時，肺泡氣的PCO2升高，動脈血的PCO2也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。CO2刺激呼吸時通過兩條途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞;而是刺激外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通氣量增加。中樞化學感受器再CO2引起的通氣反應中起主導作用。

消化和吸收

1、簡述胃酸的主要生理作用。

(1)激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。

(2)分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。

(3)殺死隨食物入胃的細菌。

(4)與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。

(5)進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。

2、胃液的成分及作用。

1)鹽酸

A激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。

B分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。

C殺死隨食物入胃的細菌。

D與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。

E進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。

2)胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物學活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成和胨。

3)粘液：粘液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可以潤滑食物，防止食物中的粗糙成分的機械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細胞分泌的HCO3-一起，共同構(gòu)成了所謂“粘液-HCO3-”屏障。

4)內(nèi)因子：它可與維生素B12結(jié)合成復合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對維生素B12的破壞。到達回腸末端時，內(nèi)因子與粘膜上特殊受體結(jié)合，促進結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結(jié)果影響紅細胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。

3、胃液頭期分泌的調(diào)節(jié)機制。

胃液頭期分泌是指食物刺激頭面部的感受器所產(chǎn)生的胃液分泌。頭氣分泌的機制包括條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳導神經(jīng)。食物刺激引起迷走神經(jīng)興奮時，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同時，還可以刺激G細胞釋放促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。

4、胰液的主要成分和作用是什么?

胰液中的主要成分是HCO3-和酶類。

1)HCO3-：由胰腺中的小導管管壁細胞分泌，HCO3-的作用包括：a中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕;b為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適宜的PH環(huán)境(PH7~8)

2)消化酶：由胰腺的腺泡細胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強。c胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。

尿的生成和排泄

1、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機制是否相同?為什么?

1)大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿。

2)小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。因為小管內(nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動力。靜脈注射甘露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增加，這種情況稱為滲透性利尿。

2、影響腎小球濾過的因素有哪些?

1)腎小球毛細血管血壓：在血容量減少、劇烈運動、強烈的傷害性刺激或情緒波動的情況下，可使交感神經(jīng)活動性加強，入球小動脈強烈收縮導致腎血流量和腎小球毛細血管血量和毛細血管壓力下降，從而影響腎小球的濾過率。

2)內(nèi)壓、腎盂或輸尿管結(jié)石：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力生高，最終導致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過壓合腎小球濾過率。

3)血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細血管通透性增大，血漿蛋白喪失都會導致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。

4)腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加;反之則減少。當腎交感神經(jīng)強烈興奮引起入球小動脈阻力明顯增加時(如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等)，腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也顯著降低。

5)濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下，單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。

3、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。

1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。

腎素是球旁細胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。

2)血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少;b高濃度時引起入球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減少;低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉(zhuǎn)運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。

3)醛固酮的作用。促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

4)腎素分泌的調(diào)節(jié)。當動脈血壓下降、循環(huán)血量減少時，可通過以下機制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機制：當腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加;當腎小球濾過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。