輕度：130mmol/l＜Na ＜135mmol/l 

中度：120mmol/l＜Na ＜130mmol/l 

重度：Na ＜120mmol/l 

臨床表現(xiàn)：

血鈉≥120mmol/L時，臨床上無明顯癥狀， 僅表現(xiàn)為少尿、體重增加。 

血鈉≤120mmol/L時，可發(fā)生急性腦水腫、 出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴(yán)重時有意識改變、性格 改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。

當(dāng)血鈉<110mmol/L，可有肌無力、腱反射減弱或消失，有時可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹癥，驚厥、昏迷甚至死亡。

如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無力、過度換氣或其它病理陽性體征。 低鈉血癥時間過長或血漿鈉濃度急劇降低， 可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及死亡 。

①慢性心衰病人由于其帶病生存期較長， 又大多為老年人，各臟器功能有不同程度的降低，活動量減少，飲食量下降， 本身易存在低鈉狀態(tài)，加上再限制鈉鹽攝入，很容易出現(xiàn)低鈉血癥。 

②慢性心衰，尤其右心衰為主者，肝臟和胃腸道瘀血，消化能力下降，使鈉的 攝入及吸收減少,患者出現(xiàn)納差、惡心、嘔吐。

③心衰時，心排血量減少，有效循環(huán)血量減少，腎血流量及腎小球濾過率降低，使 抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時激活腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)， 造成鈉水潴留，潴水多于潴鈉，血管緊張素Ⅱ升高，刺激口渴中樞，攝水增加，最終造成稀釋性低鈉血癥。

④肝細(xì)胞長期瘀血，肝功能有不同程度受損，對體內(nèi)產(chǎn)生過多的抗利尿激素、醛固酮滅活功能減退，加重鈉水潴留。

⑤心衰病人，反復(fù)應(yīng)用利尿劑，加上心衰時兒茶酚胺分泌增加，出汗較多，使 鈉丟失過多。 

⑥醫(yī)源性因素：給病人大量應(yīng)用利尿劑， 單純輸葡萄糖液，囑病人嚴(yán)格低鹽飲食等。

①對慢性心衰病人不能一概限鹽，應(yīng)根據(jù)病人 全身情況、心功能狀況、血鈉水平綜合決定攝鈉量。對伴水腫、尿少、腎功能衰竭者，應(yīng)適當(dāng)限制鈉鹽的攝入；對納差、多汗、應(yīng)用利尿劑者，不要嚴(yán)格限制鈉鹽的攝入。 

②對進(jìn)食少，有合并癥和并發(fā)癥需輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應(yīng)適量應(yīng)用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水。

③對合并低鈉的頑固性心衰病人，要在加強心衰治療的同時補鈉，應(yīng)根據(jù)具體 病情、血鈉水平制定補鈉措施，酌情配合利尿、脫水等措施，避免心功能惡化。 

④避免長期大量應(yīng)用排鈉利尿劑。

⑤慢性心衰合并低鈉血癥者，臨床癥狀往往不典型，易與各臟器瘀血、水腫、周圍循環(huán)衰竭等出現(xiàn)的癥狀混淆，臨床醫(yī)生應(yīng)分析病人是否有引起低鈉血癥的誘因，注意觀察病情，高度警惕低鈉血癥的發(fā)生。 

⑥在心衰治療過程中，病人出現(xiàn)疲乏無力、食欲不振、精神癥狀、心衰惡化，或者心衰一度好轉(zhuǎn)，又再度加重者，應(yīng)考慮到發(fā)生低鈉血癥的可能。

心衰合并的低鈉血癥可以是缺鈉性低鈉血癥（真性缺鈉），也可是稀釋性低鈉血癥或兩種復(fù)合存在。應(yīng)強調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個別化，但總的治療措施包括： ①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對癥 處理；④治療合并癥 。

治療 (缺鈉性低鈉血癥) 

按補鈉量（mmol/L）=(142mmol/L－實測 血清鈉)×0.2×體重（kg）來計算。 1g氯化鈉含鈉約0.4g鈉即17mmol鈉離子治療 (缺鈉性低鈉血癥) 

• 輕度患者(血鈉130～134mmol/L)增加含鈉鹽飲食，如適量進(jìn)食咸菜，口服氯化鈉膠囊，并減少利尿劑的應(yīng)用； 

• 中度者(血鈉125～129mmol/L)在此基礎(chǔ)上， 靜脈補充高滲鹽，速度每小時上升1到2mmol/L，可靜滴3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。前24小時提高程度不超過 12mmol/L。 于4～6天補完所需鈉量；

• 重度者(血鈉＜125mmol/L)給予3％氯化鈉50ｍl每小時10ｍl 靜脈泵入，第一天 給予補鈉量的1/3～1/2，之后再分次補給剩余量，當(dāng)血鈉升至120mmol/L時， 改為靜滴生理鹽水，伴有酸中毒者用5％ 碳酸氫鈉溶液代替部分氯化鈉溶液。

治療 (稀釋性低鈉血癥)

限制進(jìn)水量，使水?dāng)z入量＜前1天尿量 不顯性失水量，并加用利尿劑促進(jìn)水鈉的排泄，輕癥病人可逐步恢復(fù)正常，中、重度病人同上方法使用3%氯化鈉液靜脈泵入， 同時持續(xù)小劑量多巴胺100～200ug/分鐘持續(xù)泵入改善腎臟灌注。部分患者可配合血液透析行超濾治療。

治療中的特殊危險

快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解 (pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的， 但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na ]變化有關(guān)。

液體限制是所有細(xì)胞外液增加和細(xì)胞外液正常的低鈉血癥治療的基礎(chǔ)。其目的在于誘使水的負(fù)平衡。

心衰仍需利尿，避免使用噻嗪類利尿藥，可選用袢利尿劑。因為噻嗪類利尿劑不能影響尿液濃縮能力，可顯著降低自由水清除率，從而加重低鈉血癥。袢利尿劑提高自由水清除率，有時也可起到提高血鈉濃度的作用。 

高度激活的RAAS是引起心衰低鈉血癥的重要原因，對輕度低鈉血癥，應(yīng)用ACEI可以達(dá)到治療效果，原因在于ACEI可以減少血管緊張素Ⅱ水平，提高GFR、改變近端腎單位的鈉水濾過，增加腎處理水的能力。

治療過程中，嚴(yán)密觀察精神、心肺功能、尿量情況，及時調(diào)整劑量和滴速。靜脈補高滲鈉速度不宜過快，過快靜脈補鈉可加重心衰；還可能導(dǎo)致中樞性橋腦髓鞘破壞， 出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等嚴(yán)重并發(fā)癥， 應(yīng)予注意。對于血漿白蛋白過低者，則予 以靜脈補充白蛋白，同時優(yōu)質(zhì)高蛋白飲食， 使血漿白蛋白>30g/L。