本病的臨床表現(xiàn)呈多樣化，早期患者可無明顯癥狀，也可僅表現(xiàn)為尿蛋白增加，尿沉渣紅細(xì)胞增多，可見管型。有時(shí)伴乏力、倦怠、腰酸、食欲不振、水腫時(shí)有時(shí)無，多為眼瞼水腫和(或)下肢凹陷性水腫，一般無體腔積液。腎小球?yàn)V過功能及腎小管濃縮稀釋功能正?；蜉p度受損。部分患者可突出表現(xiàn)為持續(xù)性中等程度以上的高血壓，可出現(xiàn)眼底出血、滲出，甚至視盤水腫。有的患者可表現(xiàn)為大量蛋白尿(尿蛋白＞3.5g/24h)，甚至呈腎病綜合征表現(xiàn)。在非特異性病毒和細(xì)菌感染后病情可出現(xiàn)急驟惡化，慢性腎炎患者急性發(fā)作時(shí)，可出現(xiàn)大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水腫加重，高血壓和腎功能惡化。經(jīng)適當(dāng)處理病情可恢復(fù)至原有水平，但部分患者因此導(dǎo)致疾病進(jìn)展，進(jìn)入尿毒癥階段。

慢性腎炎可因病損的性質(zhì)不同，病程經(jīng)過有顯著差異。從首次發(fā)現(xiàn)尿異常到發(fā)展至慢性腎衰，可歷時(shí)數(shù)年，甚至數(shù)十年。高血壓、感染、飲食不當(dāng)、應(yīng)用腎毒性藥物及持續(xù)蛋白尿等，均能加速慢性腎炎進(jìn)入慢性腎衰竭。慢性腎炎臨床一般分3種類型：

1.慢性腎炎普通型  為最常見的一型。患者可有無力，疲倦，腰部酸痛，食欲不振。水腫時(shí)有時(shí)無，一般不甚嚴(yán)重。常伴輕度到中度高血壓。面部虛黃、蒼白、眼底動脈變細(xì)、有動靜脈交叉壓迫現(xiàn)象。尿檢可見中等度蛋白尿(少于3.0g/d)，尿沉渣有紅細(xì)胞和各種管型。肌酐清除率降低；酚紅排出減少，尿濃縮功能減退及血肌酐和尿素氮增高，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥?？捎胁煌潭鹊呢氀?、血沉增快，血漿白蛋白稍低，膽固醇稍高。此型病程緩慢進(jìn)展，最終可因腎功能衰竭死亡。

2.慢性腎炎腎病型  為慢性腎炎常見的一型。突出表現(xiàn)為大量蛋白尿(無選擇性蛋白尿)。每天排出尿蛋白尿超過3.5g/dl。高度水腫和血漿白蛋白降低，通常低于3g/dl，高膽固醇血癥，超過250mg/dl。尿沉渣檢查，可有紅細(xì)胞及各種管型。血壓正?；蛑械榷瘸掷m(xù)性增高。腎功能正常或進(jìn)行性損害，血肌酐和血尿素氮升高，肌酐清除率和酚紅排泄均減低?；颊呖捎胸氀撩黠@加快。此型腎炎經(jīng)適當(dāng)治療，病情可以緩解。

3.慢性腎炎高血壓型  除上述一般慢性腎炎共有的表現(xiàn)外，突出表現(xiàn)為持續(xù)性中等以上程度的高血壓，而且對一般降壓藥物不甚敏感。常引起嚴(yán)重的眼底出血或絮狀滲出，甚至視盤水腫，視力下降。并伴有腎臟損害的表現(xiàn)，尿檢有不同程度的蛋白尿及尿沉渣明顯異常，此型腎功能惡化較快，預(yù)后不良。

上述臨床分型不是絕對的，各型之間有交叉和相互轉(zhuǎn)變。有的病人兼有類腎病型與高血壓型的表現(xiàn)，可為混合型。

本病治療以防止或延緩腎功能進(jìn)行性損害、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重并發(fā)癥為主，而不是以消除蛋白尿、血尿?yàn)槟康?。一般采取綜合治療措施，強(qiáng)調(diào)休息，避免劇烈運(yùn)動，限制飲食，預(yù)防感染。

1.限制高蛋白飲食  對腎功能不全病人應(yīng)及早采用低蛋白飲食。低蛋白飲食可減輕尿蛋白排泄量，從而減輕腎小球的高濾過及腎小管高代謝狀態(tài)，并減少近曲小管氨的生成，從而減輕氨通過旁路途徑激活補(bǔ)體而造成腎小管間質(zhì)炎癥損傷，延緩腎衰進(jìn)展。蛋白質(zhì)攝入量限制在0.6～0.8g/(kg·d)，一般提供優(yōu)質(zhì)蛋白如蛋、奶、瘦肉等，并加用必需氨基酸療法，腎靈提供α-酮酸；補(bǔ)充腎必氨提供體內(nèi)必需氨基酸。同時(shí)適當(dāng)增加碳水化合物，以達(dá)到機(jī)體基本需要，防止負(fù)氮平衡。對僅有大量蛋白尿，而腎功能正常者，蛋白質(zhì)攝入量可適當(dāng)放寬至0.8～1.0g/(kg·d)。在低蛋白飲食同時(shí)，應(yīng)注意限制磷的攝入，補(bǔ)充鈣劑注意糾正高磷低鈣狀態(tài)，減輕繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)。另外，應(yīng)給予低嘌呤飲食，以減少尿酸的生成和排泄，減輕高尿酸血癥。

2.控制高血壓  慢性腎炎進(jìn)展過程中，健存腎單位處于代償性高血流動力學(xué)狀態(tài)，全身性高血壓可進(jìn)一步加重病變，導(dǎo)致腎小球進(jìn)行性損傷。積極地控制高血壓可防止腎功能損傷加重。對明顯水鈉潴留者，利尿藥可作首選。若腎功能好可加噻嗪類藥物；對于腎功能差者(GFR＜25ml/min)，應(yīng)改用襻利尿藥，注意預(yù)防電解質(zhì)紊亂，以防加重高脂血癥及高凝狀態(tài)。臨床常用的降壓藥物有：

(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：ACEI具有較好的腎保護(hù)作用，該藥在降低全身性高血壓的同時(shí)，還可降低腎小球內(nèi)壓，減輕腎小球高血流動力學(xué)，降低尿蛋白，減輕腎小球硬化，從而延緩腎衰進(jìn)展，臨床常用ACEI有：①卡托普利(巰甲丙脯酸，開博通)：一般劑量每次25～50mg，3次/d，飯前服用，每天最大劑量不超過450mg。兒童開始每天1mg/kg,最大劑量6mg/kg，分3次口服。②依那普利(苯脂丙脯酸)：該藥為不含疏基的ACEI，其用藥劑量小，作用強(qiáng)，作用時(shí)間長，副作用小。常用劑量為5～10mg，1次/d。③貝那普利(洛丁新)：10mg,1次/d。④培哚普利(雅士達(dá))：4mg，1次/d；⑤西拉普利(抑平舒)：2.5mg,1次/d。應(yīng)用中應(yīng)注意副作用，如高血鉀、貧血、皮疹、瘙癢、干咳、味覺減退，少數(shù)患者有粒細(xì)胞減少，部分學(xué)者報(bào)道ACEI可引起間質(zhì)性腎炎，一過性血肌酐增高。此類藥物應(yīng)慎用，特別是有腎功能不全者如Scr＞2～4mg/dl(188～376μmol/L),應(yīng)禁用。

(2)鈣拮抗藥：治療高血壓和延緩腎功能惡化有較為肯定的療效，ACEI和鈣拮抗藥這兩類藥物現(xiàn)已作為一線降壓藥物。鈣拮抗藥具有抑制Ca2 內(nèi)流作用，能直接松弛血管平滑肌，擴(kuò)張周圍小動脈，降低外周血管阻力，從而使全身血壓下降,此外，鈣離子拮抗藥還能減少氧消耗和抗血小板聚集，以達(dá)到減輕腎臟損傷及穩(wěn)定腎功能作用。常選用長效鈣拮抗藥：①氨氯地平(絡(luò)活喜)5～10mg,1～2次/d；②硝苯地平(拜心通)30～60mg,1次/d；③尼卡地平(佩爾地平)40mg,1～2次/d；④尼群地平(nitrendipine)20mg,1～2次/d。但應(yīng)注意二氫吡啶類，如硝苯地平(心痛定)使用過程中可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，有人認(rèn)為此類藥物可加重腎小球高濾過狀態(tài)，增加心血管危險(xiǎn)性因素等。

(3)β-受體阻滯藥：對腎素依賴性高血壓有較好的療效?？山档湍I素作用，該藥降低心排血量而不影響腎血流量和腎小球?yàn)V過率。應(yīng)注意某些β-受體阻滯藥，如

1.慢性腎炎的食療方

1)鯽魚1條，約重250克，剖腹去內(nèi)臟洗凈，裝入大蒜末10克，外包干凈白紙，用水濕透，放入谷糠內(nèi)燒熟。魚蒜全食，有條件者每日1條。適用于慢性腎炎及營養(yǎng)不良性水腫。

2).糯米、芡實(shí)各30克，白果10枚(去殼)，煮粥。每日服1次，10日為一療程。此粥具有健脾補(bǔ)腎、固澀斂精之效。

3)豬腎1個(gè)，黨參、黃芪、芡實(shí)各20克。將豬腎剖開，去筋膜洗凈，與藥共煮湯食用。此方適用于慢性腎炎恢復(fù)期及脾腎氣虛

本病一旦明確診斷，應(yīng)積極進(jìn)行治療和預(yù)防，防止腎功能進(jìn)行性惡化，盡量避免和延緩患者進(jìn)入必須接受腎臟替代治療的階段。①避免感染、勞累等加重病情的因素。②嚴(yán)格控制飲食，保證充足營養(yǎng)。③積極控制和治療并發(fā)癥。④慎用或免用腎毒性和易誘發(fā)腎損傷的藥物。⑤使用中醫(yī)藥治療，根據(jù)患者病情，辨證論治，立法方藥，用傳統(tǒng)的中醫(yī)療法改善和延緩腎衰竭的進(jìn)展。

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少數(shù)慢性腎炎可能是由急性鏈球菌感染后腎炎演變而來，但大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延而來，而由其他原發(fā)性腎小球疾病直接遷延發(fā)展而成，起病即屬慢性腎炎。該病根據(jù)其病理類型不同，可分為如下幾種類型：①系膜增殖性腎炎：免疫熒光檢查可分為IgA沉積為主的系膜增殖性腎炎和非IgA系膜增殖性腎炎；②膜性腎病；③局灶節(jié)段性腎小球硬化；④系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；⑤增生硬化性腎小球腎炎。

最重要的鑒別診斷為除外腎小球腎病和系統(tǒng)性疾病繼發(fā)的腎臟改變。以下為不同類型慢性腎炎的鑒別診斷。

1.慢性腎炎腎病型與腎小球腎病鑒別  二者共同點(diǎn)為：大量蛋白尿，高度水腫與低蛋白血癥。但腎小球腎病患者，無鏡下血尿，一般也無高血壓和腎功能不全，除非可因嚴(yán)重水腫而出現(xiàn)暫時(shí)性的腎功能減退或高血壓，這二者經(jīng)利尿消腫后，應(yīng)很快恢復(fù)正常。所以凡有鏡下甚至肉眼血尿，或持久性高血壓及腎功能損害者，一般為腎炎而不能診為腎病。如能對尿蛋白作進(jìn)一步分析，更有助于診斷。腎小球腎病多呈高度選擇性蛋白尿；慢性腎炎腎病型患者多呈無選擇性蛋白尿。腎病尿中很少出現(xiàn)FDP而慢性腎炎較多見。此外，腎小球腎病患者絕大部分對激素和免疫抑制藥治療敏感，而慢性腎炎腎病型患者對該類藥物反應(yīng)差。

2.慢性腎炎普通型與慢性腎盂腎炎的鑒別  慢性腎盂腎炎晚期，可有較大量蛋白尿和高血壓，與慢性腎炎很難鑒別。后者多見于女性，常有泌尿系感染病史。多次尿沉渣檢查和尿細(xì)菌培養(yǎng)陽性，有助于對活動性感染性慢性腎盂腎炎的診斷。慢性腎盂腎炎患者，腎功能的損害多以腎小管損害為主，可有高氯酸中毒，低磷性腎性骨病，而氮質(zhì)血癥和尿毒癥較輕，且進(jìn)展很慢。靜脈腎盂造影和核素腎圖及腎掃描，如果有二側(cè)腎臟損害不對稱的表現(xiàn)，則更有助于慢性腎盂腎炎的診斷。

3.慢性腎炎腎病型或普通性與紅斑狼瘡性腎炎的鑒別  狼瘡腎炎的臨床表現(xiàn)與腎組織學(xué)改變均與慢性腎炎相似。而紅斑狼瘡女性好發(fā)，且為一系統(tǒng)性疾病，常伴有發(fā)燒，皮疹，關(guān)節(jié)炎等。血細(xì)胞下降，免疫球蛋白增加，并有狼瘡細(xì)胞和抗核抗體。血清補(bǔ)體水平下降。腎臟組織學(xué)檢查可見免疫復(fù)合物于腎小球各部位廣泛沉著，復(fù)合物中IgG免疫熒光染色呈強(qiáng)陽性，即“滿堂亮”表現(xiàn)。

4.慢性腎炎高血壓型與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害的鑒別  腎炎多發(fā)生在青壯年，高血壓繼發(fā)腎損害發(fā)生較晚。病史非常重要。是高血壓在先，還是蛋白尿在先，對鑒別診斷起主要作用。在高血壓繼發(fā)腎臟損害者，尿蛋白的量常較少，罕見有持續(xù)性血尿和紅細(xì)胞管型。而腎功能的損害相形之下較嚴(yán)重。腎穿刺常有助鑒別。有人發(fā)現(xiàn)20%初步診斷為原發(fā)性高血壓者，經(jīng)腎穿刺確診為慢性腎炎。

5.其他原發(fā)性腎小球疾病  ①隱匿性腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎炎應(yīng)與隱匿性腎小球腎炎相鑒別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。②感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清補(bǔ)體C3的動態(tài)變化有助鑒別；此外，疾病的轉(zhuǎn)歸不同，慢性腎炎無自愈傾向，呈慢性進(jìn)展，可資區(qū)別。

6.其他  過敏紫癜性腎炎，糖尿病毛細(xì)血管間腎小動脈硬化，痛風(fēng)腎，多發(fā)性骨髓瘤腎損害，淀粉樣變累及腎臟等，以上疾病各有其特點(diǎn)，診斷慢性腎炎時(shí)應(yīng)予以除外。

7.Alport綜合征  常見于青少年，起病多在10歲之前，患者有眼(球形晶體等)、耳(神經(jīng)性耳聾)、腎(血尿，輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害)異常，但此綜合征有陽性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)。

實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.尿常規(guī)檢查  常有輕、中度蛋白尿，同時(shí)伴有血尿，紅細(xì)胞管型，肉眼血尿少見，多為鏡下持續(xù)性血尿。

2.血液檢查  早期變化不明顯，腎功不全者可見正色素、正細(xì)胞性貧血，血沉明顯加快，血漿白蛋白降低，血膽固醇輕度增高，血清補(bǔ)體C3正常。

3.腎功能檢查  ①內(nèi)生肌酐清除率和酚紅排泄輕度下降，尿濃縮功能減退。②血清尿素氮和肌酐早期基本正常，隨病情加重BUN，Scr逐步增高，當(dāng)其高于正常值時(shí)，證明有效腎單位已有60%～70%受損害。對腎功能不全，尤其是尿毒癥的診斷更有價(jià)值。

其他輔助檢查：

1.腹部X線平片  腎臟明顯縮小，表面不光滑。

2.B超  早期雙腎正?；蚩s小，腎皮質(zhì)變薄或腎內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂，B超檢查可幫助排除先天性腎發(fā)育不全，多囊腎和尿路梗阻性疾病。

3.腎穿刺活檢  根據(jù)其病理類型不同，可見相應(yīng)的病理改變。

1.感染  長期蛋白尿?qū)е碌鞍踪|(zhì)大量丟失、營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂易并發(fā)各種感染。如呼吸道感染、泌尿道及皮膚感染等，感染作為惡性刺激因素，常誘發(fā)慢性腎炎急性發(fā)作，使病情進(jìn)行性加重。盡管目前已有多種抗生素可供選擇，但若治療不及時(shí)或不徹底，感染仍是導(dǎo)致慢性腎炎急性發(fā)作的主要原因，應(yīng)予以高度重視。

2.腎性貧血  慢性腎炎晚期出現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)損害，可并發(fā)血液系統(tǒng)多種異常，如貧血、血小板功能異常、淋巴細(xì)胞功能異常和凝血機(jī)制障礙等。其中貧血是最為常見的并發(fā)癥。貧血的主要原因有：①紅細(xì)胞生成減少；②紅細(xì)胞破壞增多：腎衰竭時(shí)，尿毒癥毒素在體內(nèi)蓄積，紅細(xì)胞代謝發(fā)生障礙而易于破壞，發(fā)生溶血，導(dǎo)致貧血。③失血：大約25%的晚期腎衰竭病人可出現(xiàn)明顯的出血，加重貧血。

3.高血壓  慢性腎炎腎功能不全期，常出現(xiàn)嚴(yán)重的心血管并發(fā)癥，如高血壓、動脈粥樣硬化、心肌病、心包炎以及腎功能不全等，其原因主要是慢性腎炎腎功能不全期(CRF)本身發(fā)展過程代謝異常引起的。據(jù)統(tǒng)計(jì)高血壓發(fā)病率達(dá)70%～80%，需要腎臟替代治療的病人則幾乎均有高血壓，其中3/4病人用低鹽飲食和透析即能控制高血壓，另外1/4的病人用透析去除體內(nèi)過剩的鈉和水后，血壓反而升高。此外，CRF病人高血壓有其固有的特征，表現(xiàn)為夜間生理性血壓下降趨勢喪失，部分可分為單純性收縮期高血壓。

慢性腎炎最終將導(dǎo)致慢性腎衰竭，但其病變進(jìn)展速度個(gè)體差異很大，主要與其病理損害類型及有否并發(fā)癥(特別是高血壓)、是否重視保護(hù)腎臟及治療是否恰當(dāng)有關(guān)。病理類型為系膜毛細(xì)血管性腎炎者，?？裳杆侔l(fā)展為嚴(yán)重腎衰竭。合并高血壓、感染、血容量不足，使用腎毒性藥物等可加快發(fā)展成慢性腎衰竭。一般從首次發(fā)現(xiàn)尿異常到發(fā)展至慢性腎衰竭，可歷時(shí)10～20年以上。為了確定慢性腎炎的腎小球病變的性質(zhì)，需要作腎活檢，這對于估計(jì)預(yù)后有好處。

由于慢性腎炎不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，其發(fā)病機(jī)制各不相同，大部分是免疫復(fù)合物疾病，可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體引起組織損傷。也可不通過免疫復(fù)合物，而由沉積于腎小球局部的細(xì)菌毒素、代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補(bǔ)體，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致腎小球炎癥。

此外，非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生和發(fā)展中，亦可能起很重要的作用，這種非免疫機(jī)理包括下列因素：①腎小球病變引起的腎內(nèi)動脈硬化，腎內(nèi)動脈硬化可進(jìn)一步加重腎實(shí)質(zhì)缺血性損害；②腎血流動力學(xué)代償性改變引起腎小球損害。當(dāng)部分腎小球受累，健存腎單位的腎小球?yàn)V過率代償性增高，這種高灌注、高濾過狀態(tài)可使健存腎小球硬化，終至腎功能衰竭；③高血壓引起腎小動脈硬化。長期高血壓狀態(tài)引起缺血性改變，導(dǎo)致腎小動脈狹窄、閉塞，加速了腎小球硬化，高血壓亦可通過提高腎小球毛細(xì)血管靜水壓，引起腎小球高濾過，加速腎小球硬化；④腎小球系膜的超負(fù)荷狀態(tài)。正常腎小球系膜細(xì)胞具有吞噬、清除免疫復(fù)合物功能，但當(dāng)負(fù)荷過重，則可引起系膜基質(zhì)及細(xì)胞增殖，終至硬化。

總之，慢性腎小球腎炎，病程遷延，病變持續(xù)發(fā)展，腎小球毛細(xì)血管逐級破壞，系膜基質(zhì)和纖維組織增生，導(dǎo)致整個(gè)腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤及纖維化，最終腎組織嚴(yán)重破壞形成終末性固縮腎。