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隨著介入手術(shù)技術(shù)的逐漸成熟，手術(shù)適應(yīng)證范圍逐漸擴大，而隨之而來的并發(fā)癥也逐漸引起大家的重視，這些在某種程度上也成了介入手術(shù)進一步發(fā)展的瓶頸。繼《扒一扒 介入手術(shù)常見的并發(fā)癥》后，再次推出第二波 PCI 術(shù)的并發(fā)癥的預(yù)防與處理總結(jié)，以饗各位。
上次提到，PCI 常見并發(fā)癥分類包括血管徑路并發(fā)癥（股動脈假性動脈瘤；腹膜后血腫；血栓形成；出血；動－靜脈瘺等）、冠脈及循環(huán)并發(fā)癥（冠脈痙攣；冠脈夾層；急性閉塞；支架內(nèi)血栓等）以及非血管并發(fā)癥（低血壓；腦卒中；心功能損害；造影劑腎病等）。 那么如何規(guī)避風(fēng)險、在風(fēng)險出現(xiàn)時該如何處理呢？
支架不到位常見于以下幾種情況：1. 放置失敗，取出體外；2. 放置在血管病變處以外；3. 支架脫落，分為未取出體外和取出體外兩種情況。
支架不到位與以下因素有關(guān)：1. 冠狀動脈鈣化；2. 靶病變近端血管迂曲；3. 指引導(dǎo)管未放置到位或支撐力較差；4. 球囊預(yù)擴張不充分。支架植入前球囊預(yù)擴張時球囊通過病變近端困難時，要高度警惕支架植入失敗的情況發(fā)生。
1.設(shè)法回收支架。
2.減少支架丟失或異位放置支架后可能發(fā)生的栓塞事件。
3.少數(shù)情況下，在直徑 3.0 mm 以上血管內(nèi)完好地從預(yù)裝球囊上滑脫的支架，可通過送 2.0 mm 直徑球囊，將其回收。
4.在 SVGs 血管內(nèi)丟失的支架，可考慮使用取異物鉗，但應(yīng)注意血管損傷。
5.多數(shù)脫落并栓塞在冠脈內(nèi)的支架最好對其進行充分?jǐn)U張或設(shè)法將其推送至冠脈以外。
冠狀動脈支架植入后最主要的并發(fā)癥是急性和亞急性血栓形成，支架內(nèi)血栓一旦發(fā)生，可導(dǎo)致植入段血管狹窄，引起胸痛，伴心電圖缺血性改變。嚴(yán)重時甚至可導(dǎo)致植入支架的血管閉塞，引起急性心肌梗塞甚至死亡，應(yīng)積極處理。
雖輔以積極的抗凝治療，支架內(nèi)血栓仍時有發(fā)生，發(fā)生率在1% 左右。根據(jù)支架內(nèi)血栓發(fā)生的時間可將其分為三類：
1.急性支架內(nèi)血栓：24 小時內(nèi)進行冠狀動脈造影顯示支架部位血栓。
2.亞急性支架內(nèi)血栓：24 小時后進行冠狀動脈造影見支架部位血流 TIMI 0 ～ 1 級或 1 個月內(nèi)的猝死。
3.早期支架內(nèi)血栓：30 天內(nèi)突然發(fā)生的胸痛，伴支架部血管供血區(qū)心電圖缺血或梗死性改變。
支架內(nèi)血栓 X 線影像學(xué)特征是：管腔內(nèi)有一個或多個充盈缺損，或交叉方向投照時管腔均模糊，如果交叉投照時有一個方向無充盈缺損則夾層可能性大。
處理
1.即刻進入導(dǎo)管室進行冠脈造影，將導(dǎo)引鋼絲通過血栓病變，爭取恢復(fù)血流。
2.多體位投照排除夾層，如果經(jīng)照影確認(rèn)血栓可能與支架近或遠端內(nèi)膜夾層、支架未完全覆蓋病變有關(guān)，可再次置入支架。
3.如果條件允許可應(yīng)用血小板 II b /III a 受體拮抗劑。
4.如有較大血栓，可以考慮應(yīng)用遠端血管保護裝置吸栓導(dǎo)管，抽吸出較大血栓
5.再次進入導(dǎo)管室條件不具備且無溶栓禁忌癥，可以予以溶栓藥物。
6.再次 PTCA ：軟導(dǎo)絲，擴張至殘余狹窄<>
冠狀動脈穿孔是造影劑經(jīng)明確的冠狀動脈撕裂處流至血管外，發(fā)生率為0.1% ～ 2.5%。冠狀動脈穿孔是冠脈介入治療中少見但非常重要和嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)現(xiàn)和處理不及時，常可危及患者生命。
冠狀動脈穿孔可發(fā)生在不同大小的血管，多見于分支及末梢血管。可以是明顯的漏血或局部滲血，表現(xiàn)為造影劑直接漏入心包或漏在局部；也可以是末梢血管不易發(fā)現(xiàn)的小的滲漏。 少數(shù)情況下冠狀動脈穿孔在術(shù)中未能發(fā)現(xiàn)，術(shù)后數(shù)十分鐘至數(shù)小時后由于少量持續(xù)出血導(dǎo)致心包填塞。
處理
1.持續(xù)低壓力球囊擴張 : 冠狀動脈穿孔一經(jīng)確定，立即將手邊的球囊（多選用直徑 2.0 mm 、 2.5 mm 球囊）送至穿孔部位，以 2 ～ 6 atm 壓力持續(xù) 10 分鐘充盈球囊封堵破孔。如果低壓球囊擴張后未完全封閉破口，可再次以低壓力持續(xù)擴張 15 ～ 45 分鐘，此時可應(yīng)用灌注球囊以防止因長時間擴張使遠端血管血流灌注不足導(dǎo)致心肌缺血。
2.若球囊擴張后仍出血不止，可以魚精蛋白中和肝素，使 ACT< 200="" 秒。術(shù)前應(yīng)用="" abciximab="" 患者，可輸注血小板="" 6="" ～="" 10="" 單位來中和，但對="" tirofiben="" 和="" eptifibatide="">
3.冠狀動脈穿孔常引起急性心包填塞。 X 線透視及超聲可以迅速明確診斷。心包填塞一旦發(fā)生，應(yīng)立即采用 X線透視造影劑指導(dǎo)下心包穿刺引流，此法見效快、可靠。若仍出血不止，需緊急手術(shù)治療。
4.若患者臨床情況不穩(wěn)定、血液動力學(xué)異常，可靜脈灌注液體增加血壓，必要時可輔助IABP 治療以維持有效灌注壓。若持續(xù)的低壓充盈球囊壓迫仍不能使破孔封閉，應(yīng)立即于破孔處植入PTFE 帶膜支架（JOMED ）成功率100 %。
植入支架時要求導(dǎo)引導(dǎo)管支持力要好，要有良好的同軸性，同時要求支架定位準(zhǔn)確，避免過度用力推送支架引起脫落。帶膜支架常需高壓擴張以使支架完全展開。
5.栓塞治療對于外科手術(shù)修補困難的患者（小血管、末梢血管、局限性心肌損害及以往慢性閉塞）可采用纏繞栓塞出血口。
6.外科手術(shù)修復(fù)穿孔或結(jié)扎血管，同時搭橋。
造影劑腎病是排除其他腎臟損害因素后使用造影劑后 2～3 天發(fā)生的急性腎功能損害。目前本病診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，通常認(rèn)為血清肌酐（Cr）水平較使用造影劑前升高 25%～50% 或升高 0.5 mg/dl～1 mg/dl 便可診斷。
Cr通常于造影后 24～48 小時升高，峰值出現(xiàn)在 3～5 天，7～10 天后恢復(fù)到原水平。 使用造影劑后部分患者可表現(xiàn)為一過性尿檢異常（輕度蛋白尿、顆粒管型、腎小管上皮細胞管型等）及尿酶升高、尿滲透壓下降、尿糖、尿鈉排泄增加等。造影劑腎病多表現(xiàn)為非少尿型急性腎功能衰竭。
造影劑腎病發(fā)病機制相當(dāng)復(fù)雜，目前認(rèn)為是多因素共同作用的結(jié)果：
1．腎臟血流動力學(xué)變化和腎髓質(zhì)缺氧，造影劑可引起腎臟血管強烈收縮，腎髓質(zhì)缺血缺氧。腎髓質(zhì)是腎組織中對缺氧最敏感的部位，血流灌注較少時最易受到損傷。造影劑引起滲透性利尿，可加重腎組織工作負(fù)荷，加劇組織缺氧。
2．腎小管損傷可能。造影劑可引起氧自由基產(chǎn)生，氧自由基的產(chǎn)生直接引起腎小管損傷。氧自由基既有細胞毒作用，也能導(dǎo)致缺血損傷及免疫介導(dǎo)的組織損傷。
3．腎小管阻塞造影劑可引起腎小管阻塞，可能與引起尿酸鹽形成增加和 Tamm－Horsfall 蛋白分泌和沉淀有關(guān)。
4．腎小管上皮細胞凋亡造影劑可引起腎小管上皮細胞凋亡。
已存在腎功能不全、糖尿病及造影劑用量不當(dāng)是 3 個最重要的危險因素。其他危險因素還包括血容量不足、充血性心力衰竭（心功能III～IV 級）、高齡男性、肝硬化、ACEI 及非甾體類消炎藥物的使用、動脈粥樣硬化等。
預(yù)防與處理
1．水化 水化是使用最早、目前被廣泛接受的有效減少造影劑腎病發(fā)生率的方法。采用的補液方法：0.45% 氯化鈉注射液分別于造影前后各 12 小時，以 1.0～1.5 ml/（kg·h）的滴速各維持12 小時，保持尿量75～125 ml/h。
2．造影劑的選擇 選用低滲造影劑及減少造影劑用量可降低造影劑腎病發(fā)生率，用量＜2 ml/kg 相對安全，我們一般選用歐乃派克和優(yōu)維顯。
3．腺苷受體抑制劑 腺苷是腎臟縮血管物質(zhì)，參與造影劑腎病發(fā)生。
4．非諾多泮（fenoldopam） 非諾多伴是高度選擇性的 DA-1 受體激動劑，甚至在很高的濃度下也無 DA-2 受體和 a、β腎上腺素能受體激動作用，因而避免了低選擇性受體激動劑激動上述受體所帶來的副作用。另外，它的外周血管舒張作用也能引起腎臟血管的舒張。
5．多巴胺 多巴胺在所謂的腎臟劑量時［0.5～2 μg/（kg·min）］可增加腎血流量、GFR 及尿鈉排泄率。
此外，還有 N-乙酸半胱氨酸、鈣離子拮抗劑（CCB）、內(nèi)皮素受體抑制劑、利尿劑、預(yù)防性透析、心鈉素、前列腺素E1、ACEI、L-精氨酸等等。 （本文整理自丁香園站友 @sbrdfedx，@jiayoubb，@jhong，@sidinywl 的討論，僅供交流學(xué)習(xí)之用。）  |
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