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成功PCI術(shù)后,我們應(yīng)該做什么

 昵稱30024416 2016-01-15

    經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠狀動(dòng)脈綜合征(Acs)再灌注治療的主要手段之一。PCI可明顯改善急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的預(yù)后,延長患者壽命,提高生活質(zhì)量。 

    在過去的三十多年,PCI先后歷經(jīng)了PTCA時(shí)代、BMS時(shí)代和DES時(shí)代。目前,處于藥物洗脫支架(DES)時(shí)代的PCI技術(shù)是治療冠心病的重要選項(xiàng),在臨床上得到廣泛應(yīng)用。特別是隨著介入器械、介入技術(shù)、圍手術(shù)期用藥的不斷發(fā)展,對(duì)不同類型冠心病病理生理機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入,以及循證醫(yī)學(xué)在介入心臟病學(xué)領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用,PCI指征的進(jìn)展    經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠狀動(dòng)脈綜合征(Acs)再灌注治療的主要手段之一。PCI可明顯改善急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的預(yù)后,延長患者壽命,提高生活質(zhì)量。 

    在過去的三十多年,PCI先后歷經(jīng)了PTCA時(shí)代、BMS時(shí)代和DES時(shí)代。目前,處于藥物洗脫支架(DES)時(shí)代的PCI技術(shù)是治療冠心病的重要選項(xiàng),在臨床上得到廣泛應(yīng)用。特別是隨著介入器械、介入技術(shù)、圍手術(shù)期用藥的不斷發(fā)展,對(duì)不同類型冠心病病理生理機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入,以及循證醫(yī)學(xué)在介入心臟病學(xué)領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用,PCI指征的進(jìn)展呈現(xiàn)了不斷拓寬、細(xì)化的趨勢(shì),使PCI技術(shù)在冠心病治療整體策略中的地位不斷地提高。 

    近些年來,AHA/ACC/SCAI對(duì)PCI指南不斷地進(jìn)行了更新。指南反復(fù)重申了PCI在冠心病治療中的重要地位,也強(qiáng)調(diào)要科學(xué)、理性的評(píng)價(jià)PCI的獲益/風(fēng)險(xiǎn)比。對(duì)高危患者,包括在解剖學(xué)上適合的多支病變患者(特別是心功能良好和非糖尿病患者)在早期應(yīng)積極介入治療。對(duì)于心肌梗死后溶栓或未行溶栓的患者,如再發(fā)心肌梗死、心肌有嚴(yán)重的缺血、出現(xiàn)心功能不全或心電活動(dòng)不穩(wěn)定等,PCI依然是有效的治療手段。大量臨床研究數(shù)據(jù)鼓勵(lì)臨床工作者將PCI應(yīng)用于更多的挑戰(zhàn)性冠狀動(dòng)脈病例,如慢性完全閉塞病變,多支血管病變、無保護(hù)左主干病變、冠脈分叉病變等。 

    隨著DES適用范圍的不斷擴(kuò)大和接受DES治療的患者人數(shù)的增加,人們逐漸意識(shí)到目前的DES遠(yuǎn)未達(dá)到完美的程度。由于血管重構(gòu)、內(nèi)膜增生,炎性反應(yīng)、再灌注損傷、冠脈痙攣等事件的發(fā)生,導(dǎo)致部分患者PCI術(shù)后出現(xiàn)血栓形成、支架內(nèi)再狹窄、慢血流或無再流等現(xiàn)象(血流r11MIⅡ級(jí))。 

    如何進(jìn)一步完善PCI治療方案,使其成為征服冠心病的有力武器?這就引發(fā)了人們對(duì)探索介入治療的CAD病人應(yīng)用臨床路徑(clinical pathway,CP)進(jìn)行管理產(chǎn)生了熱切而廣泛的關(guān)注。即通過制訂一種整體治療護(hù)理工作模式,按照有序而有時(shí)間性的標(biāo)準(zhǔn)化治療護(hù)理流程,為患者PCI術(shù)后進(jìn)行延續(xù)治療。尤其是使病人在成功PCI術(shù)后都按此模式規(guī)范接受治療護(hù)理,以控制質(zhì)量和縮短康復(fù)時(shí)間。 

    那么,為進(jìn)一步降低這些心血管事件的發(fā)生, PCI術(shù)后我們因該做些什么呢? 

    PCI術(shù)后復(fù)發(fā)心肌缺血及PCI術(shù)后冠心病事件的二級(jí)預(yù)防現(xiàn)在仍然是當(dāng)今世界心血管疾病防治的重要課題之一。PCI術(shù)后復(fù)發(fā)心肌缺血可能是再狹窄所致,也可能是新病變進(jìn)展的結(jié)果。臨床上典型的再狹窄多出現(xiàn)于PCI術(shù)后3個(gè)月左右,偶有進(jìn)展迅速的再狹窄發(fā)生于1個(gè)月左右。術(shù)后12個(gè)月以后出現(xiàn)的心絞痛多為原有病變進(jìn)展或出現(xiàn)新的病變而非再狹窄。但我們新近的研究發(fā)現(xiàn)藥物支架植入術(shù)后亦有6個(gè)月以后的再狹窄發(fā)生,稱之為支架再狹窄的“追趕現(xiàn)象(Catch—up phenomenon)”。需要指出的是,PCI術(shù)后約有10%的患者表現(xiàn)為無癥狀的再狹窄。 

    因此,對(duì)于這類人群的術(shù)后院外管理,靈活應(yīng)用檢查方法十分重要。按美國心臟病學(xué)會(huì)(ACC)/美國心臟協(xié)會(huì)(AHA)指南建議,對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)的患者(左心室功能不全、多支血管病變、左前降支近端病變、猝死史、糖尿病、危險(xiǎn)職業(yè)和PCI結(jié)果不理想)應(yīng)在PCI術(shù)后3—6個(gè)月行常規(guī)負(fù)荷試驗(yàn),并結(jié)合非創(chuàng)傷性的心肌影像學(xué)如核素心肌灌注、運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖等以早期檢出潛在的心肌缺血,只有少數(shù)病例才需行血管造影復(fù)查,對(duì)于冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后患者的復(fù)查,冠狀動(dòng)脈CT血管造影(CTA)對(duì)于較粗大的支架能夠評(píng)估一定程度的再狹窄,但是大部分金屬支架內(nèi)的再狹窄在CT上評(píng)估受限?;贑TA支架隨訪結(jié)果建立起的指導(dǎo)治療的策略,是否與基于冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果的治療策略相一致,目前尚缺乏這樣的大規(guī)模的臨床研究結(jié)果。 

    藥物治療仍然是冠心病最基礎(chǔ)最重要的治療措施,不僅可緩解癥狀,而且可通過改變冠心病的進(jìn)程而降低死亡率,延長患者的生命。因此,即使在進(jìn)行冠脈重建治療后,也要堅(jiān)持最佳的藥物治療,以緩解癥狀及提高生存率。迄今為止,已證實(shí)四類藥物可降低PCI術(shù)后患者的心血管事件發(fā)生率,包括阿司匹林、他汀類降脂藥、ACE抑制劑(ACEI)和B.受體阻滯劑??傮w而言,四類藥物使PCI術(shù)后患者事件危險(xiǎn)的降低是相似的,分別可使危險(xiǎn)性降低25%~30%,而聯(lián)合使用四種藥物,則可使患者獲益更多,總的心血管事件危險(xiǎn)減少70%。①血小板激活在冠心痛中的作用毋庸置疑。而PCI治療使血管內(nèi)皮的完整性受到破壞,導(dǎo)致內(nèi)皮下基質(zhì)暴露,引發(fā)血小板的黏附和聚集,繼而形成富含血小板的血栓,同時(shí)凝血系統(tǒng)的激活使形成的血栓增大,造成管腔閉塞。冠脈內(nèi)支架的植入也可激活血小板,增加急性、亞急性和晚期血栓發(fā)生率,其發(fā)生雖不常見,但常引起MI和猝死。因此,雙聯(lián)抗血小板治療視為PCI術(shù)后的標(biāo)準(zhǔn)治療,推薦應(yīng)用1年以上。美國胸科學(xué)會(huì)(ACCP)近日公布2008抗栓與溶栓指南建議裸支架置入后氯吡格雷應(yīng)用4周,藥物洗脫支架后應(yīng)用1年如無出血并發(fā)癥建議長期使用雙重抗血小板藥物。對(duì)于行支架置入同時(shí)存在維生素K拒抗劑應(yīng)用適應(yīng)證的患者,建議應(yīng)用三聯(lián)抗栓治療。②PCI術(shù)后的他汀治療已為人熟知。獲益機(jī)制與其影響血小板聚集、抗血栓、改善內(nèi)皮功能、抗炎和穩(wěn)定斑塊的作用有關(guān)。因此,PCI術(shù)后患者的他汀治療要避免血脂“正?!焙笸S玫恼`區(qū)。③大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實(shí),對(duì)所有冠心病高?;颊?,ACEI治療均能有效改善長期預(yù)后,延緩心力衰竭的進(jìn)展,降低心血管發(fā)病率和死亡率。因此,新的ACC/AHA慢性穩(wěn)定性心絞痛治療指南建議,所有冠心病患者包括PCI術(shù)后的患者均應(yīng)接受ACEI治療,從而將ACEI在冠心病的適應(yīng)證由MI后患者擴(kuò)展到所有冠心病患者。④?受體阻滯劑在冠心病的二級(jí)預(yù)防中,減少全因與心性死亡、復(fù)發(fā)的非致命性MI和猝死發(fā)生率的證據(jù)充足。直接PCI時(shí),?受體阻滯劑的應(yīng)用有降低惡性心律失常和圍術(shù)期心臟酶和標(biāo)志物的釋放而獲益,改善隨訪時(shí)的左心室功能。目前認(rèn)為,對(duì)于所有診斷為MI、急性冠脈綜合征或左心室功能不全的冠心病患者,如無禁忌,PCI術(shù)后推薦使用?受體阻滯劑改善預(yù)后。 

    雖然PCI可以使完全阻塞或高度狹窄的冠狀動(dòng)脈再通,恢復(fù)仍然存活但功能受損的心肌功能,但不能解決微小血管的狹窄、堵塞和廣泛的動(dòng)脈粥樣硬化,也就是說,PCI不一定能使冠心病患者獲得完全的血管重建,它只是治療的一個(gè)部分,并沒有根治冠心病。由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是一種彌漫性病變,介入治療僅處理直徑狹窄超過70%的血管,沒有處理輕中度的病變,患者仍然有再次發(fā)生心絞痛、心肌梗死的可能;其次,成功介入治療存在一定的復(fù)發(fā)率,已經(jīng)疏通的血管仍然有再次狹窄的可能。因此,介入治療術(shù)后適時(shí)冠脈造影復(fù)查還是十分必要的,尤其是那些合并糖尿病、多支冠脈病變和存在臨界病變患者,可以評(píng)估療效并指導(dǎo)今后的治療策略。很多藥物治療可以改善心衰癥狀,延緩患者壽命,但對(duì)已經(jīng)形成的狹窄和動(dòng)脈粥樣硬化作用有限。所以,PCI和藥物治療冠心病患者仍然有局限性。體外反搏經(jīng)歷了20多年的探索和實(shí)踐,是當(dāng)前冠心病PCI術(shù)后常規(guī)治療中一項(xiàng)有效的治療措施及補(bǔ)充。 

    EECP治療冠心病的主要機(jī)制在于:一方面,①EECP可以明顯提高主動(dòng)脈舒張壓力,改善冠狀動(dòng)脈灌注,增加了心肌缺血與非缺血區(qū)的壓力梯度,有利于原已存在的血管吻合支形成和開放,建立側(cè)支循環(huán),從而改善心肌缺血的灌注區(qū)。②由于氣囊的序貫充氣,使下肢和臀部的動(dòng)脈受到擠壓,在心臟收縮前期,氣囊迅速排氣,外周阻力急劇降低,減輕心臟后負(fù)荷,降低心肌耗氧量,改善心功能。③EECP還能增加每搏輸出量,提高心臟指數(shù),減低全身血管阻力,開放和促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)。另一方面,①EECP過程中產(chǎn)生的雙脈動(dòng)血流(收縮波和舒張期增壓波)既增加組織器官的血液灌流,又提高了血流切應(yīng)力。而血流切應(yīng)力的增加,可明顯的提高一氧化氮(NO)水平及前列環(huán)素(PGI2)等血管舒張因子,降低內(nèi)皮素-1(ET-1)及血栓素-A2(TXA2)等血管收縮因子,提高NO/ET-1及PGI2/TXA比例, 進(jìn)而調(diào)控與血管內(nèi)膜保護(hù)有關(guān)的細(xì)胞因子,改善血管內(nèi)皮功能及血管緊張性,能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞合成。②EECP可使血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、肝細(xì)胞生長因子(HGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)及單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平明顯提高,影響心肌組織中內(nèi)皮分裂、增殖和遷移,從而促進(jìn)血管新生增加側(cè)支循環(huán)的開放和形成,增加局部血流,改善心肌灌注,提高運(yùn)動(dòng)耐量。③EECP可顯著提高組織型纖溶酶原激活物(t-PA),減低纖溶酶原激活物抑制劑(PAI),提高t-PA/PAI,調(diào)節(jié)血小板功能、保持凝血及纖溶狀態(tài)之間的平衡,抑制冠脈血栓形成。由此可見,EECP的作用不僅在血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)本身,更重要在于通過提高血流切應(yīng)力,促進(jìn)血管內(nèi)皮一系列相關(guān)基因的表達(dá)與良性調(diào)控,起到保護(hù)血管內(nèi)膜,促進(jìn)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能修復(fù),改善血管內(nèi)皮功能,抑制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展作用。 

    同時(shí),介入治療后早期康復(fù)運(yùn)動(dòng)也會(huì)給患者帶來越來越多的益處。依據(jù)美國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)會(huì)推薦,對(duì)于簡(jiǎn)單病變患者,不必嚴(yán)格限制其介入后的運(yùn)動(dòng)量,一部分患者可能經(jīng)過簡(jiǎn)單的康復(fù)運(yùn)動(dòng)就可以恢復(fù)日常非體力勞動(dòng)工作。對(duì)于復(fù)雜病變或有并發(fā)癥而未行處理的患者,如早搏、心力衰竭以及血管內(nèi)殘留部分病變,注意從低負(fù)荷開始逐漸加量,目的是改善心功能,逐步提高速度和距離,增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和時(shí)間,為走向工作崗位回歸社會(huì)做好準(zhǔn)備。系統(tǒng)的康復(fù)訓(xùn)練有助于改善缺血的心肌,提高患者的運(yùn)動(dòng)耐力,有助于延緩或阻止冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,再配和予心理治療及飲食治療,緩解因焦慮抑郁等負(fù)性情緒引起的各種不良癥狀,使患者重新回歸社會(huì)、家庭生活及工作,并且為了預(yù)防心臟事件的復(fù)發(fā),鼓勵(lì)患者進(jìn)行生活方式的改變。 

    綜上所述,在現(xiàn)代的冠心病PCI治療中,我們不僅要重視手術(shù)本身,更要重視PCI術(shù)后科學(xué)有序的管理,將循證醫(yī)學(xué)證據(jù)有效地轉(zhuǎn)化為臨床治療方案,才能使冠心病治療措施進(jìn)一步完善。運(yùn)用個(gè)體化的原則科學(xué)的規(guī)范的選擇系統(tǒng)治療的手段,有助于冠心病PCI術(shù)后的患者的康復(fù),改善冠心病患者的生活質(zhì)量。同時(shí),改進(jìn)載藥技術(shù),選擇更好的藥物,完全可降解支架的應(yīng)用,特別是對(duì)骨髓干細(xì)胞(marrow stem cells,MSCs)研究認(rèn)識(shí)的深入,以及心肌打孔技術(shù)的不斷探索,將使冠心病的治療方案變得更加有效。 

 (青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬心血管病醫(yī)院 作者:安毅)

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