冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變，即冠狀動脈痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease，CHD），簡稱“冠心病”。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病血管改變

世界衛(wèi)生組織將冠心病分為5大類：無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心?。⑿慕g痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟?。┖外?種臨床類型。

介入治療又稱經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention， 以下簡稱PCI），是指經(jīng)導(dǎo)管通過各種方法開通狹窄或閉塞的冠狀動脈，從而達到解除狹窄，改善心肌供血的手術(shù)方法。

臨床最早應(yīng)用的是經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴張術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA, 1977年），繼而發(fā)展了經(jīng)冠狀動脈內(nèi)旋切術(shù)、旋磨術(shù)和激光成形術(shù)等，1987年開發(fā)了冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)（introcoronary stenting），2002年藥物洗脫支架的出現(xiàn)降低了再狹窄發(fā)生率。發(fā)展至今，PTCA加上支架植入術(shù)，已成為治療冠心病的重要手段。

1、經(jīng)藥物治療后仍出現(xiàn)前胸壓榨性疼痛癥狀。

2、有證據(jù)表明，雖不出現(xiàn)心絞痛癥狀，但有明確較大范圍心肌缺血客觀證據(jù)時，PCI治療往往比藥物治療更具有優(yōu)勢。

3、經(jīng)介入治療后心絞痛復(fù)發(fā)，管腔再狹窄。

1、發(fā)病12小時之內(nèi)。

2、發(fā)病12-24小時，仍有缺血證據(jù)，或有心功能障礙或有血流動力學(xué)不穩(wěn)定或嚴重心律失常癥狀，都宜直接行急診PCI。

急性下壁心肌梗死發(fā)病后6小時心電圖表現(xiàn)

1、經(jīng)積極藥物治療后仍有頑固性或反復(fù)發(fā)作的心絞痛并伴心電圖上ST段壓低（≥0.2mV）。

心絞痛后側(cè)壁缺血改變：ST段壓低，T波倒置

2、心衰或進展性的血流動力學(xué)不穩(wěn)定（如進行性低血壓、休克、急性心力衰竭、進行性缺血性胸痛、暈厥、意識障礙等）。

3、危及生命的心律失常（如尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心室顫動、心室撲動等）。

經(jīng)皮穿刺周圍動脈將帶球囊的導(dǎo)管送入冠狀動脈到達狹窄節(jié)段，擴張使狹窄管腔擴大。其主要作用機制為：1、斑塊被壓回管壁。2、斑塊局部表面破裂。3、偏心性斑塊處的無病變血管壁伸展。此過程中內(nèi)皮細胞剝脫，平滑肌細胞增生并向內(nèi)膜游移，使撕裂的斑塊表面內(nèi)膜得到修復(fù)。

PTCA全程示意圖

近年研制的藥物洗脫支架（drug eluting stent，DES）能明顯抑制內(nèi)膜增生而防止再狹窄的發(fā)生，且更為安全有效的DES也正在研制中。支架植入術(shù)的主要操作過程與PTCA相同，但由于支架的病變通過能力弱，因此對病變的球囊預(yù)擴張或旋磨等處理以提高支架植入術(shù)的成功率。

支架植入術(shù)全程動圖

與其余外科手術(shù)相同，介入手術(shù)也有其固有的副作用。其并發(fā)癥包括局部與全身兩類。嚴重并發(fā)癥發(fā)病率僅為1%左右，與操作有關(guān)的死亡率一般小于0.5%。

局部并發(fā)癥包括：冠脈夾層撕裂，血栓形成，急性閉塞，心肌梗死，血管穿孔及各種心律失常等。穿刺部位可有血腫，假性動脈瘤及動靜脈瘺。經(jīng)股動脈穿刺者偶可發(fā)生腹膜后血腫。

許多患者對于介入術(shù)的擔憂除了術(shù)中意外與術(shù)后并發(fā)癥以外，還會關(guān)注術(shù)后再狹窄的發(fā)生。然而再狹窄的發(fā)生率也并不如大家想象的高。PTCA治療后半年內(nèi)約有30%患者發(fā)生再狹窄，裸支架植入術(shù)后半年內(nèi)再狹窄僅有20%，藥物洗脫支架植入術(shù)后半年內(nèi)再狹窄率低于10%。因此支架植入術(shù)后常規(guī)聯(lián)合抗血小板治療十分必要，同時有時需根據(jù)個人情況，適當延長聯(lián)合抗血小板治療時間。

轉(zhuǎn)自：浙大一院全科醫(yī)療科微信