合理使用利尿劑是其他治療心力衰竭藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一，是任一有效治療心力衰竭措施的基礎(chǔ)。這是因為：

（1）與其他治療心力衰竭的藥物相比，利尿劑是唯一能夠迅速緩解心力衰竭癥狀的藥物，可使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)消退；

（2）利尿劑控制液體潴留最有效；

（3）利尿劑使用是否恰當也顯著影響其他心力衰竭治療藥物（如ACEI和β－受體阻滯劑）的作用和療效，從而直接影響預(yù)后。因此，利尿劑是任何一種有效治療策略中的必不可少、不可被取代的組成部分，不僅應(yīng)盡早使用，而且在水鈉潴留消失后，也需要以最小有效劑量長期、無限期地維持。

臨床應(yīng)用

適應(yīng)證

所有心衰患者，有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑，且應(yīng)在出現(xiàn)水鈉潴留的早期應(yīng)用。心功能Ⅰ級的患者及從無鈉水潴留者，不需應(yīng)用利尿劑。

起始和維持

利尿劑通常從小劑量開始（氫氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d，或托拉噻米10mg/d）逐漸加量。一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定）即以最小有效量長期維持。在長期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時調(diào)整劑量。每日體重的變化是最可靠的檢測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標。適當/或嚴格限制鈉鹽的攝入量，有利于提高利尿劑治療的效果。

制劑的選擇

常用的利尿劑有襻利尿劑和噻嗪類。襻利尿劑有較強的增加尿鈉排泄和游離水清除的作用；相反，作用于遠曲腎小管的噻嗪類的上述作用較弱，且在腎功能中度損害（肌酐清除率＜30ml/min)時就失效。因此，襻利尿劑如呋塞米或托拉噻米是多數(shù)心衰患者的首選藥物，特別適用于有明顯液體潴留或伴有腎功能受損的患者；再則，呋塞米的劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系，故劑量不受限制。噻嗪類僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓而腎功能正常的心衰患者；氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應(yīng)，再增量亦無益。

聯(lián)合應(yīng)用

應(yīng)用利尿劑后即使心衰癥狀得到控制，臨床狀態(tài)穩(wěn)定，亦不能將利尿劑作為單一治療。利尿劑一般應(yīng)與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。

劑量不當

利尿劑用量不當有可能改變其他治療心力衰竭藥物的療效和不良反應(yīng)如利尿劑用量不足致液體潴留可減弱ACE抑制劑的療效和增加β-受體阻滯劑治療的危險。反之，劑量過大引起血容量減少，可增加ACE抑制劑的低血壓反應(yīng)甚至出現(xiàn)腎功能不全。

利尿劑抵抗

當心衰進展和惡化時常需加大利尿劑劑量，最終則再大的劑量也無反應(yīng)，即呈現(xiàn)利尿劑抵抗。出現(xiàn)利尿劑抵抗時（常伴有心力衰竭惡化），可用以下方法：①靜脈給予利尿劑，如呋塞米持續(xù)靜滴（10-40

mg/h）。②2種或2種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。③應(yīng)用增加腎血流的藥物．如短期應(yīng)用小劑量的多巴胺（100～250μg/min）；或多巴酚丁胺（2-5μg.kg-1.min -1）。

不良反應(yīng)

電解質(zhì)丟失

利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥，而誘發(fā)心律紊亂，需及時補充鉀鹽和鎂鹽。合用ACEI，或給予保鉀利尿劑特別是醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯能一定程度預(yù)防鉀鎂鹽的丟失，但需嚴格監(jiān)測血電解質(zhì)。

神經(jīng)內(nèi)分泌的激活

利尿劑的使用可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，特別是RAAS。長期激活會促進疾病的發(fā)展，除非患者同時接受神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的治療。

低血壓和氮質(zhì)血癥

如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥而患者已無液體潴留，則可能是利尿過量、血容量減少所致，應(yīng)減少利尿劑劑量。但慢性心衰患者常因為心力衰竭惡化、終末器官灌注不足而出現(xiàn)則低血壓和氮質(zhì)血癥，此時患者有持續(xù)液體潴留，應(yīng)繼續(xù)利尿，并短期使用能增加腎灌注的藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。