小兒房室傳導(dǎo)阻滯的病因

(一)發(fā)病原因

注意引起房室傳導(dǎo)阻滯的病因，有無器質(zhì)性心臟病，是否長期或大量服用抗心律失常藥物，有無心臟手術(shù)、炎癥、電解質(zhì)和酸堿失衡等原因，有無迷走神經(jīng)張力過強(qiáng)、頸動(dòng)脈竇綜合征等。

①以各種原因的心肌炎癥最常見，如風(fēng)濕性、病毒性心肌炎和其它感染。

②迷走神經(jīng)興奮，常表現(xiàn)為短暫性房室傳導(dǎo)阻滯。

③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數(shù)停藥后，房室傳導(dǎo)阻滯消失。

④各種器質(zhì)性心臟病如冠心病、風(fēng)濕性心臟病及心肌病。

⑤高血鉀、尿毒癥等。

⑥特發(fā)性的傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化、退行性變等。

⑦外傷，心臟外科手術(shù)時(shí)誤傷或波及房室傳導(dǎo)組織可引起房室傳導(dǎo)阻滯。

完全性房室傳導(dǎo)阻滯可分為先天性及后天性兩種：

1、先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯：活產(chǎn)新生兒發(fā)病率為1/22000。30%患兒合并先天性心臟病，以大血管錯(cuò)位、單心室多見。70%為孤立性，無心血管畸形。病因?yàn)椋?/span>

(1)自身免疫疾?。耗赣H孕期患自身免疫病，常見為系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可處于無癥狀期；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎及干燥綜合征則較少見。血清有抗SS-A或抗SS-B自身抗體，此種抗體為IgG成分，可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，引起胎兒房室交界區(qū)纖維化、炎癥、壞死或鈣化等病理免疫反應(yīng)。先天性三度房室傳導(dǎo)阻滯60%～70%由于自身免疫病引起，而孤立型可高達(dá)80%。

(2)房室交界區(qū)胚胎發(fā)育畸形：多并發(fā)先天性心臟病，房室傳導(dǎo)系統(tǒng)連接中斷。最早可發(fā)生于胎齡16周時(shí)。可因胎心緩慢，誤認(rèn)為宮內(nèi)窒息而行剖宮產(chǎn)。有的則發(fā)生死胎或出生時(shí)全身水腫、肝大、心力衰竭。臨床癥狀取決于心臟畸形情況及心率緩慢程度。孤立型完全性房室傳導(dǎo)阻滯心率多60～70次/min，可無癥狀。心率在60次/min以下者，多有嗜睡，拒奶，無力，甚至發(fā)生阿-斯綜合征或心力衰竭。阿-斯綜合征多因發(fā)生室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)，少數(shù)由于心臟停搏引起。合并先天性心臟病的患兒，心房率在150次/min以下，心室率低于55次/min，生后第1周即可發(fā)生心力衰竭。有心臟畸形者因阿-斯綜合征、心力衰竭多于嬰兒期死亡或猝死。曾報(bào)道599例先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者的自然病程。599例中孤立型418例，2/3隨訪至10歲，92%仍存活，另18l例并發(fā)心血管畸形者，病死率為28、7%。另一報(bào)道孤立型完全性先天性房室傳導(dǎo)阻滯113例，男56例，女57例，均無重要心臟畸形。其母血清抗SS-A及(或)抗SS-B抗體陽性。妊娠紀(jì)錄完整的87例中，71例(82%)于妊娠30周(中位數(shù)23周)前首次診斷。113例中死亡22例(19%)，發(fā)生于宮內(nèi)6例，生后3個(gè)月內(nèi)10例，3個(gè)月～6歲6例。妊娠34周之前出生者死亡率明顯高于34周以后者(52%比9%)?；町a(chǎn)107例中，61例(62%)需要安置起搏器，其中生后9天之內(nèi)35例，1歲內(nèi)15例，1歲以后17例。體檢心率緩慢而規(guī)則，可于胸骨左緣和心尖部聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級(jí)收縮期雜音，第1心音強(qiáng)弱不一，如心房和心室同時(shí)收縮，則第1心音增強(qiáng)如“大炮音”。收縮壓升高，脈壓增大，末梢血管征陽性。由于心動(dòng)過緩，心室舒張充盈增加，每搏量增大，心臟代償性擴(kuò)大。

2、后天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯：多發(fā)生于心內(nèi)手術(shù)創(chuàng)傷、急性感染、病毒性心肌炎、心肌病及Kearns-Sayre綜合征(外眼肌麻痹、色素性視網(wǎng)膜變性及線粒體肌病)。洋地黃中毒、低鉀血癥等也可發(fā)生房室阻滯。其臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外，有心率緩慢，常有乏力、胸悶、嗜睡等，嚴(yán)重者發(fā)生阿-斯綜合征，心力衰竭或猝死。

(二)發(fā)病機(jī)制

心臟的竇房結(jié)不斷地發(fā)出電沖動(dòng)，并經(jīng)心臟的電傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)到心臟的各個(gè)部位。在此傳導(dǎo)系統(tǒng)中就包括負(fù)責(zé)將電流傳導(dǎo)到右心室的右束支及傳導(dǎo)到左心室的左束支。心電圖表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯提示電流在右束支內(nèi)傳導(dǎo)受阻或傳導(dǎo)緩慢，于是只好經(jīng)左束支下傳到左心室，然后再經(jīng)心肌的途徑傳到右心室。右束支傳導(dǎo)阻滯較常見，依靠心電圖即可做出診斷，其中QRS波寬度大于或等于0.12秒的稱為完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，小于0.12秒者稱為不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。凡可引起心肌損傷的疾病均可能傷及右束支，如心肌炎、心肌病、冠心病、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)本身的疾病、各種可導(dǎo)致右心室肥厚與擴(kuò)大的疾病、某些先天性心臟病等。此外，有不少心電圖顯示為右束支傳導(dǎo)阻滯的人，常規(guī)心臟檢查完全正常，歷經(jīng)多年也無進(jìn)一步發(fā)展。

1、發(fā)病機(jī)制和分類：心臟激動(dòng)的傳播是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位心肌細(xì)胞按順序興奮和產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程。在病理情況下均可致心肌細(xì)胞電生理特性改變，使浦肯野纖維、心房肌、心室肌等快反應(yīng)纖維的膜電位減低，產(chǎn)生慢反應(yīng)動(dòng)作電位，以致不應(yīng)期延長，甚至不能產(chǎn)生興奮。根據(jù)心電圖房室傳導(dǎo)阻滯分為3類，其病理生理基礎(chǔ)是房室傳導(dǎo)系統(tǒng)中某一部位的心肌細(xì)胞不應(yīng)期的延長。三類機(jī)制(圖1)分別為：一度房室傳導(dǎo)阻滯是由于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)病變區(qū)的心肌細(xì)胞相對(duì)不應(yīng)期延長而有效不應(yīng)期尚正常，二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯有效不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期均延長，發(fā)生遞減傳導(dǎo)，傳導(dǎo)速度減慢，二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯主要是有效不應(yīng)期明顯延長，而相對(duì)不應(yīng)期很短，因而房室傳導(dǎo)組織的病變區(qū)域處于不穩(wěn)定狀態(tài)，對(duì)于心房傳來的激動(dòng)，以“完全能或完全不能(allornone)”的方式反應(yīng)，即發(fā)生傳導(dǎo)正常或心搏脫落現(xiàn)象；三度房室傳導(dǎo)阻滯有效不應(yīng)期則占據(jù)了整個(gè)心動(dòng)周期，所有心房傳來的激動(dòng)均不能下傳，阻滯部位下方的次級(jí)起搏點(diǎn)起搏，保持心室搏動(dòng)，心電圖出現(xiàn)房室分離現(xiàn)象。在心電圖上，房室交界區(qū)有效不應(yīng)期大致相當(dāng)于P波頂點(diǎn)至T波頂點(diǎn)，相對(duì)不應(yīng)期大致相當(dāng)于T波頂點(diǎn)至U波結(jié)束。在相對(duì)不應(yīng)期時(shí)，P-R間期的長短與前一次搏動(dòng)的R-P間期成反比，正確理解此點(diǎn)，對(duì)觀測(cè)P-R間期變化很有裨益。

2、第一度房室傳導(dǎo)阻滯：第一度房室傳導(dǎo)阻滯是常見的房室傳導(dǎo)阻滯，因無臨床表現(xiàn)，而易忽略，但及時(shí)發(fā)現(xiàn)，可成為診斷某些心臟病或相關(guān)疾病的重要線索。

(1)臨床表現(xiàn)：第一度房室傳導(dǎo)阻滯在小兒比較多見，但通常無癥狀，聽診時(shí)，因P-R間期延長，心室過度充盈，S1強(qiáng)度減弱。

(2)心電圖特點(diǎn)：第一度房室傳導(dǎo)阻滯在心電圖上診斷極易，但測(cè)量P-R間期應(yīng)選擇P波明顯，有q波的導(dǎo)聯(lián)，特點(diǎn)如下：①P-R間期超過年齡、心率正常最高值；②P-R間期雖未超過正常高限，但在心率未變或增快時(shí)P-R間期較原先延長0、04s以上；③每一P波后均有QRS波。

3、第二度房室傳導(dǎo)阻滯：第二度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)竇房結(jié)的沖動(dòng)不能全部傳導(dǎo)至心室，出現(xiàn)不同程度的漏搏。(1)臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)取決于基礎(chǔ)心臟病和由傳導(dǎo)阻滯引起的血流動(dòng)力學(xué)改變。輕者可無癥狀，當(dāng)心室率緩慢時(shí)可引起胸悶、頭暈、乏力、心悸和心搏脫漏等，若出現(xiàn)高度房室傳導(dǎo)阻滯或心房率較慢時(shí)的2∶1阻滯，可有眩暈，甚至?xí)炟实劝Y狀。第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，第1心音逐漸減弱，并有心搏脫漏；第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，第1心音強(qiáng)度恒定，間隙性心搏脫漏。

(2)心電圖診斷：

①莫氏Ⅰ型(MobitzⅠ型)：第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯稱MobitzⅠ型，又稱文氏型(Wenckebach)，其嚴(yán)重程度是以P波數(shù)與QRS波數(shù)之比來表示的，如3∶2表示3個(gè)P波中有2個(gè)下傳；7∶6為7個(gè)P波中有6個(gè)下傳至心室。一般認(rèn)為這種心電圖變化是由于在相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)遞減傳導(dǎo)所致，心電圖特點(diǎn)：A、P-R間期逐次延長直至一個(gè)QRS波受阻。B、R-R間期逐次縮短，直至一個(gè)QRS波脫落。C、含有P波受阻的R-R間期短于2個(gè)P-P間期之和，但等于2個(gè)P-P間期減去P-R問遞增總值。D、QRS波一般正常，提示阻滯部位在房室結(jié)(圖3)。第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯由于竇性心律不齊，房室交界區(qū)傳導(dǎo)不穩(wěn)，以及隱匿性傳導(dǎo)的影響，心電圖可出現(xiàn)不典型第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，常見下列幾種：A、P-R間期及R-R間期變化規(guī)律不明顯，無典型的文氏周期，只有心室脫落后P-R間期縮短。B、未下傳的P波侵入房室交接區(qū)，引起新的不應(yīng)期，使心室脫落后P-R間期不縮短。C、在文氏周期中有的P-R間期相等。D、P-R間期最大遞增值不發(fā)生在心室脫漏后第1和第2個(gè)P-R間期中。

②莫氏Ⅱ型(MobitzⅡ型)：即第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯，心電圖特點(diǎn)：A、P-R間期恒定，正?；蜓娱L。B、P波按規(guī)律出現(xiàn)，下傳間斷受阻，除在P波下傳受阻后第一個(gè)激動(dòng)P-R間期可輕度縮短外，P-R間期保持恒定，這點(diǎn)對(duì)診斷該型阻滯很重要。C、QRS波常增寬≥0、10s，提示阻滯部位常在希氏束處或分支以下。

③高度房室傳導(dǎo)阻滯：第二度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，房室傳導(dǎo)比例為3∶1以上如4∶1、5∶1等，并可出現(xiàn)逸搏，稱為高度房室傳導(dǎo)阻滯。

4、第三度房室傳導(dǎo)阻滯：第三度房室傳導(dǎo)阻滯即完全性房室傳導(dǎo)阻滯，為心房除極波完全不能傳至心室，少見。

(1)臨床表現(xiàn)：第三度房室傳導(dǎo)阻滯的癥狀取決于血流動(dòng)力學(xué)的改變，而血流動(dòng)力學(xué)的改變?nèi)Q于阻滯的部位。一般而言阻滯在較近端者，則血流動(dòng)力學(xué)和生理功能的改變不大，消除副交感神經(jīng)的刺激，交感神經(jīng)興奮能使心室率增快10%～30%；當(dāng)阻滯在房室束遠(yuǎn)端時(shí)，則心室率增快常常不到10%。

臨床表現(xiàn)不一，部分小兒可耐受30～50次/min的心室率而無癥狀，但部分可出現(xiàn)不同癥狀包括疲倦乏力、眩暈、心絞痛、心力衰竭，心室率極慢者可致腦缺血，從而出現(xiàn)意識(shí)喪失，甚至抽搐等阿-斯(Adams-Stokes)綜合征表現(xiàn)，嚴(yán)重者可致猝死。若合并室性心律失常，病人可感到心悸不適。

體格檢查時(shí)脈率緩慢而規(guī)則，運(yùn)動(dòng)后僅有輕度增加或中度增加，脈搏多有力，頸靜脈可有顯著搏動(dòng)。第1心音強(qiáng)度經(jīng)常變動(dòng)，第2心音可正常或反常分裂，間或聞及心房音和大炮音，有時(shí)可聞及第3心音或第4心音。在不伴其他心臟病時(shí)，亦有約60%發(fā)現(xiàn)心臟增大。

(2)心電圖診斷：三度房室傳導(dǎo)阻滯有效不應(yīng)期極度延長，占據(jù)了整個(gè)心動(dòng)周期，使P波全部落在有效不應(yīng)期中，完全不能下傳心室，心室由低位起搏點(diǎn)控制，心電圖特點(diǎn)為：①P-P間期與R-R間期各有其固定規(guī)律，P波與QRS波無關(guān)；②心房率大于心室率，心室節(jié)律為交界區(qū)性或心室自身節(jié)律。交界區(qū)性頻率出生至3歲～100次/min，3歲以上50～70次/min：室性頻率出生至3歲～60次/min，3歲以上30～40次/min；③QRS波形態(tài)：阻滯部位在希氏束以上者QRS波與正常竇性者相同，以先天性者居多，阻滯在希氏束以下者QRS波呈寬大畸形，常為外科手術(shù)或心肌炎引起(圖6)；④Q-T間期可延長，但易并發(fā)室性心動(dòng)過速，預(yù)后不良。

小兒房室傳導(dǎo)阻滯的癥狀

房室傳導(dǎo)阻滯分為一度、二度和三度(或稱完全)房室傳導(dǎo)阻滯。

在一度房室傳導(dǎo)阻滯，所有激動(dòng)均可下傳但傳導(dǎo)速度異常延遲。第一度房室傳導(dǎo)阻滯只有房室傳導(dǎo)時(shí)間延長，心電圖呈P-R間期延長?；純簾o自覺癥狀，聽診可有心尖部第1心音減低。

二度房室傳導(dǎo)阻滯部分激動(dòng)下傳而部分激動(dòng)脫落。第二度房室傳導(dǎo)阻滯分為2型：Ⅰ型亦稱文氏現(xiàn)象，即P-R間期逐次延長，最后心房激動(dòng)完全受阻，P波之后無QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏后的第1個(gè)P-R間期縮短，呈周期改變。此型阻滯多在房室交界區(qū)，預(yù)后較好。Ⅱ型系指一部分心房激動(dòng)傳導(dǎo)到心室，而另一部分激動(dòng)受阻于房室之間，因而發(fā)生心室漏搏現(xiàn)象，房室比率大多為3∶l或2∶1，P-R間期固定不變。此型阻滯多在希氏束或以下，預(yù)后差，可能發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。病兒可無自覺癥狀，心率緩慢時(shí)，可有頭暈、乏力，勞動(dòng)時(shí)氣短等癥狀，聽診時(shí)在幾次心搏后有一間歇。

三度房室傳導(dǎo)阻滯則完全沒有房室傳導(dǎo)。

1、病史：先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯者的胎心或出生時(shí)心率緩慢?；純耗赣H血清抗SS-A或抗SS-B抗體陽性。后天性病例有原發(fā)病史。

2、心電圖檢查有以下特點(diǎn)：

(1)P-P間隔與R-R間隔各有其固定規(guī)律，P波與QRS波無固定關(guān)系。

(2)心房率較心室率快。

(3)心室節(jié)律為交界性或室性自身心律。交界性頻率初生～3歲～80次/min，3歲以上40～60次/min；室性頻率：初生～3歲～50次/min，3歲以上30～40次/min。

(4)QRS波交界性心律為正常圖型，室性心律則增寬，呈左或右束支阻滯型。

(5)Q-T間期可延長，并易發(fā)生室性心動(dòng)過速，提示預(yù)后不良。

小兒房室傳導(dǎo)阻滯的診斷

小兒房室傳導(dǎo)阻滯的檢查化驗(yàn)

一、實(shí)驗(yàn)室檢查

應(yīng)常規(guī)做心肌酶測(cè)定、血電解值、pH值和免疫功能血清抗體等檢查。

二、輔助檢查

常規(guī)做心電圖、胸片、超聲心動(dòng)圖檢查。

1、24h動(dòng)態(tài)心電圖：觀察心室率緩慢的程度及是否并發(fā)室性期前收縮、室性心動(dòng)過速等嚴(yán)重心律失常。

動(dòng)態(tài)心電圖(holter)不僅可以用于監(jiān)測(cè)心臟活動(dòng)的節(jié)律，還可以用于檢測(cè)短暫的ST段變化，彌補(bǔ)了常規(guī)心電圖只能記錄靜息狀態(tài)的心電波形而難以發(fā)現(xiàn)突發(fā)的、短暫的心肌缺血的不足，提高了心肌缺血的檢出率，尤其是提高了無癥狀心肌缺血的檢出率，對(duì)臨床評(píng)估無癥狀心肌缺血的預(yù)后有重要的臨床意義。

2、運(yùn)動(dòng)心電圖：觀察患兒運(yùn)動(dòng)耐力，運(yùn)動(dòng)后心室率增快程度及是否誘發(fā)室性心律失常。如運(yùn)動(dòng)后心室率增加10次/min以上，提示阻滯部位在希氏束以上。

心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)是心電圖負(fù)荷試驗(yàn)中最常用的一種，故又稱運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，它是目前診斷冠心病最常用的一種輔助手段。許多冠心病患者，盡管冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的最大儲(chǔ)備能力已下降，通常靜息時(shí)冠狀動(dòng)脈血流量尚可維持正常，而無心肌缺血現(xiàn)象，心電圖可以完全正常。為揭示已減少或相對(duì)固定的冠狀動(dòng)脈血流量，可通過運(yùn)動(dòng)或其它方法給心臟以負(fù)荷，增加心肌耗氧量，誘發(fā)心肌缺血，輔助臨床對(duì)心肌缺血作出診斷。這種通過運(yùn)動(dòng)增加心臟負(fù)荷而誘發(fā)心肌缺血，從而出現(xiàn)缺血性心電圖改變的試驗(yàn)方法，叫心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。目前采用的有二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、活動(dòng)平板試驗(yàn)和踏車運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。近年來，已少用二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，而常用踏車及活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。后者的優(yōu)點(diǎn)是運(yùn)動(dòng)中便可觀察心電圖和血壓的變化，運(yùn)動(dòng)量可按預(yù)計(jì)目標(biāo)逐步增加。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)缺血性心臟病有重要的應(yīng)用價(jià)值。

3、希氏束電圖：確定阻滯部位，在房室交接區(qū)、希氏束或希氏束以下。

4、超聲心動(dòng)圖：先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯進(jìn)行胎兒超聲心動(dòng)圖檢查，觀察房室收縮的關(guān)系，可于生前確診。

小兒房室傳導(dǎo)阻滯的鑒別診斷

小兒房室傳導(dǎo)阻滯需要與下列疾病相鑒別：

1、2∶1或3∶1房室傳導(dǎo)阻滯可為第二度Ⅰ型或Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯：不易區(qū)別，應(yīng)加描長條心電圖，如發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)比率改變，P-R間期不恒定，則可能為Ⅰ型;一般認(rèn)為第二度∶1房室傳導(dǎo)阻滯若P-R間期延長和不伴有束支阻滯型QRS波，即窄QRS波常為Ⅰ型，若P-R間期正常，伴束支阻滯型QRS波，則為Ⅱ型。

2、第二度竇房傳導(dǎo)阻滯：間歇中無QRS波，也無P波，而第二度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)P波按規(guī)律出現(xiàn)，P波后無QRS波。

3、未下傳的房性期前收縮二聯(lián)律：每一個(gè)房性期前收縮的P波都埋沒于T波之中，當(dāng)它的激動(dòng)傳至房室結(jié)時(shí)，該處尚處于絕對(duì)不應(yīng)期，因而房性期前收縮被干擾而不能下傳至心室，形成了未下傳的早搏。應(yīng)與第二度∶1房室傳導(dǎo)阻滯相鑒別，前者可見提前發(fā)生的異位P′波，異位P′波多發(fā)生于前一T波之降支，需仔細(xì)觀察T波改變，后者可見規(guī)律出現(xiàn)的竇性P波。

4、竇性心動(dòng)過緩：竇性心動(dòng)過緩(sinusbradycardia)是竇房結(jié)自律性降低所致的竇性心律失常，其頻率在60次/min以下。應(yīng)與第二度∶1房室傳導(dǎo)阻滯相鑒別，有時(shí)未下傳的P波與T波相重或P波很小，應(yīng)仔細(xì)檢查P波存在。

5、房性心動(dòng)過速：房率過快超過250次/min以上可發(fā)生第二度∶1房室干擾，此乃功能性阻滯。

小兒房室傳導(dǎo)阻滯的并發(fā)癥

重癥可引起暈厥、心絞痛、心力衰竭、腦缺血、抽搐、甚至猝死。

心絞痛(angina pectoris)是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，常發(fā)生于勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性，多數(shù)病人在40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因。

心力衰竭不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，是指各種病因致心臟病的嚴(yán)重階段。發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌損害和應(yīng)力作用：包括收縮期或舒張期心室負(fù)荷過重和(或)心肌細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量的變化(節(jié)段性如心肌梗死，彌漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和擴(kuò)大(心室重塑，remodel-ing人繼以心室舒縮功能低下，逐漸發(fā)展而成。

小兒房室傳導(dǎo)阻滯的預(yù)防和治療方法

積極預(yù)防先心病積極;防治電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，積極治療原發(fā)病，如急性感染、病毒性心肌炎、心肌病、洋地黃中毒等引起的心律失常，同時(shí)應(yīng)不斷改進(jìn)手術(shù)，減少手術(shù)創(chuàng)傷等引起的房室阻滯。

小兒房室傳導(dǎo)阻滯的西醫(yī)治療

(一)治療

治療應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療，消除致病因素，對(duì)癥治療。一度及二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯無需治療。二度Ⅱ型心室率較慢者，可用藥物提高心率，同完全性房室傳導(dǎo)阻滯治療。

1、定期隨訪：心室率在60次/min以上者不需治療，應(yīng)定期隨訪。

2、心室率較慢：可用下列藥提高心率：

(1)阿托品：每4小時(shí)口服0.3mg，適用于房室束分支以上的阻滯，尤其是迷走神經(jīng)張力過高所致的阻滯，必要時(shí)肌肉或靜脈注射，每4～6小時(shí)0.5～1.0mg。

(2)麻黃堿：每次、5～1mg/kg，3次/d。

(3)異丙腎上腺素：每次～10mg含服，3次/d。如僅在入睡后心率減慢，可在睡前服藥。過量不僅可明顯增快房率而使房室阻滯加重，而且還能導(dǎo)致嚴(yán)重室性異位心律。

3、有合并癥：出現(xiàn)心力衰竭或阿-斯綜合征，可先靜脈滴注異丙腎上腺素0、1～0、25μg/(kg.min)，提高心率，改善心功能，然后安置永久性起搏器。并同時(shí)對(duì)癥治療、供氧、升壓及糾正酸中毒等。

4、放置起搏器：適應(yīng)證：(1)心力衰竭。(2)阿-斯綜合征。(3)心室率持續(xù)緩慢，嬰兒<55次/min，如有先天性心臟病則<65次/min。兒童<45次/min。(4)頻發(fā)室性期前收縮或室性心動(dòng)過速。(5)阻滯部位在希氏束以下，QRS波時(shí)間增寬。(6)運(yùn)動(dòng)耐力中度或重度受限。(7)新生兒期并發(fā)呼吸窘迫綜合征時(shí)可應(yīng)用臨時(shí)起搏器。(8)急性心肌炎或心內(nèi)手術(shù)后，發(fā)生嚴(yán)重完全性房室傳導(dǎo)阻滯，采用臨時(shí)起搏治療。如2周后仍未恢復(fù)，則需要安置永久起搏器。

安裝永久起搏前，或高度至Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患者施行麻醉或外科手術(shù)時(shí)，臨時(shí)起搏可保證麻醉或手術(shù)誘發(fā)心室停搏時(shí)患者的安全，并可預(yù)防心室顫動(dòng)的發(fā)生。

保持高度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴有心、腦供血不足癥狀、活動(dòng)量受限或有過阿-斯綜合征發(fā)作者，均可考慮采用永久起搏治療。

5、先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯：胎兒發(fā)生宮內(nèi)窒息或胎兒水腫，應(yīng)緊急剖宮產(chǎn)，并做好安置起搏器及搶救心力衰竭的準(zhǔn)備工作，出生后立即治療。胎齡過低者，試用宮內(nèi)起搏治療，未獲成功。

6、后天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯：治療應(yīng)消除病因。心內(nèi)手術(shù)避免損傷房室傳導(dǎo)系統(tǒng)。感染性或病毒性心肌炎可加用靜脈滴注氫化可的松或氟米松，以消除傳導(dǎo)組織水腫及炎癥反應(yīng)。藥物中毒者，立即停藥，并予相應(yīng)治療。

7、部分性房室傳導(dǎo)阻滯：屬于先天性者較為少見。其主要病因?yàn)轱L(fēng)濕性心臟炎、心肌炎、心肌病、白喉或其他病毒傳染病及洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺等藥物中毒、低鉀血癥及迷走神經(jīng)興奮等。

(二)預(yù)后

本病預(yù)后不一，非手術(shù)引起的后天性者，預(yù)后與心臟病的嚴(yán)重程度有關(guān)。由心肌炎或心臟病術(shù)后引起者一般可完全恢復(fù)。兩型中以文氏型預(yù)后較好，莫氏Ⅱ型?？砂l(fā)展為高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。手術(shù)引起者預(yù)后較差。先天性三度房室傳導(dǎo)阻滯，尤其是不伴其他先天性心臟病者，則預(yù)后較好。