很多疾病首要侵害的群體都是兒童,過敏性紫癜也是其中之一.根據(jù)現(xiàn)在的醫(yī)學(xué)水平,過敏性紫癜的病因大多是由于過敏引發(fā)的,但這并不是最準確的判斷. 最新的研究結(jié)論是:在致敏作用下,患者體內(nèi)發(fā)生變態(tài)反應(yīng),過敏性紫癜的病因機制有如下可能: 1.速發(fā)型變態(tài)反應(yīng):致敏原進入機體后,與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原,抗原經(jīng)過一定的潛伏期(5～20天),刺激免疫組織和漿細胞產(chǎn)生IgE.IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍、胃腔、皮膚).當(dāng)再遇到同一抗原刺激時,抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結(jié)合,激活該細胞中的酶系統(tǒng),使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質(zhì),如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應(yīng)物質(zhì)(SRS-A),也能興奮交感神經(jīng),釋放乙酰膽堿.SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產(chǎn)物L(fēng)TE、LTD4所組成.LTC4在γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)長TD4,后者在二肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)長TE4.這一系列生物活性物質(zhì),主要作用于平滑肌,引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加,組織、器官出血、水腫. 2.抗原抗體復(fù)合物反應(yīng):這是主要發(fā)病機制.致敏原刺激漿細胞產(chǎn)生IgG(也產(chǎn)生IgM和IgA),后者與相應(yīng)抗原結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合體,其小分子部分屬可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上,激活補體系統(tǒng)所產(chǎn)生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒細胞,后者吞噬抗原-抗體復(fù)合物,釋放溶酶體酶,引起血管炎,累及相應(yīng)器官.另一部分免疫復(fù)合物中,抗體多于抗原,復(fù)合物分子量大,屬非溶性者而沉淀下來,被單核巨噬細胞系統(tǒng)所清除,一般不產(chǎn)生病理變化. 3.細胞因子的作用:已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍,而sIL-2R水平升高.在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中,有多種致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表達.最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高,是正常人水平上限的5～40多倍,提示細胞因子參與過敏性紫癜的發(fā)病機制.IL-4促進IgE合成,可能是該病過程中的重要因素.