(1)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：

　　①缺氧：中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，通常完全停止供氧4～5分鐘即可引起不可逆的腦損害。

　?、贑O2潴留：輕度的 CO2 增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮，CO2潴留可導(dǎo)致CO2麻醉。

　　(2)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：一定程度的 PaO2 降低和 PaCO2 升高，引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，而嚴(yán)重的缺氧和CO2 潴留可直接抑制心血管中樞。

　　(3)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：

　　①缺氧：低PaO2 (<60 mmHg)作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。PaO2 <30 mmHg時(shí)可引起呼吸抑制。

　?、贑O2潴留：CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2 急驟升高，呼吸加深加快。PaCO2>80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。

　　(4)對(duì)腎、消化系統(tǒng)的影響：呼吸衰竭的患者常合并腎功能不全和消化道功能障礙，若缺氧能及時(shí)治療，腎功能與肝功能可逐漸恢復(fù)正常。

　　(5)對(duì)酸堿平衡的影響：

　　代謝性酸中毒→體內(nèi)H+過(guò)多，或HCO3-丟失過(guò)多

　　代謝性堿中毒→體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多可引起

　　呼吸性酸中毒→肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥

　　呼吸性堿中毒→肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO2排出過(guò)多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥

　?、偌毙院粑ソ邥r(shí)CO2潴留可使pH迅速下降→若PH正常，則為代償性呼吸性酸中毒;若PH值<7.35，則為失代償性呼吸性酸中毒。

　?、诼院粑ソ邥r(shí)因 CO2潴留發(fā)展緩慢→腎減少HCO3-排出以維持pH的恒定→PH若正常，則為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒;若PH值<7.35，則為失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。

　　注意：關(guān)于酸堿平衡進(jìn)一步的詳細(xì)知識(shí)點(diǎn)，參見(jiàn)本書(shū)外科學(xué)。

　　西醫(yī)綜合考研相關(guān)真題

　　2010 A型題 男性，67歲，COPD患者，多次住院治療。半年前出院時(shí)血?dú)夥治鍪荆簆H 7.37，PaC02 48 mmHg，PaO2 65 mmHg。3天前受涼后再次出現(xiàn)咳嗽、咳痰，呼吸困難加重。復(fù)查血?dú)夥治鍪荆簆H 7.25，PaC02 65 mmHg，PaO2 52 mmHg。該患者低氧血癥加重的最重要機(jī)制是

　　A.通氣血流比例失調(diào) B.肺泡通氣量下降 C.彌散功能障礙 D.肺內(nèi)分流

　　2007 A型題 下列關(guān)于慢性缺氧表現(xiàn)的敘述，正確的是

　　A.抽搐，昏迷 B.繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥 C.呼吸頻數(shù) D.肝脾腫大

　　【6】 2000 A型題 呼吸衰竭嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的變化，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤?

　　A.可抑制細(xì)胞能量代謝的氧化磷酸化作用　 B.可產(chǎn)生乳酸和無(wú)機(jī)磷，引起代謝性酸中毒

　　C.氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒 D.組織二氧化碳分壓增高

　　E.體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵損害，引起細(xì)胞內(nèi)高鉀