動脈硬化是指動脈壁上局部性的肥厚、硬化、變形，導(dǎo)致動脈功能下降的一種疾病。動脈硬化分為三類，分別為細(xì)小動脈硬化、中膜石灰質(zhì)化和粥樣動脈硬化三類，而粥樣動脈硬化最為重要，是高血壓、心絞痛、心肌梗塞、腦梗塞和糖尿病的誘因。動脈硬化初期，血管壁出現(xiàn)脂肪斑，隨著病情加深，引起血管內(nèi)腔狹窄、血栓形成和血流障礙，導(dǎo)致各個臟器的循環(huán)不暢，從而引發(fā)多種成人疾病。

　　在動脈硬化的病灶中，有種蠟樣物質(zhì)的沉積，一般認(rèn)為，這些蠟樣物質(zhì)是由過氧化脂質(zhì)與含氨基的化合物所反應(yīng)生成的物質(zhì)。動脈硬化的程度與硬化斑中的過氧化程度呈正相關(guān)性，因此，蠟樣物質(zhì)即為脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物。

　　在動脈硬化的初期，低密度脂蛋白的氧化變性是初期病變的重要因素，低密度脂蛋白是負(fù)責(zé)向全身各組織輸送膽固醇的一種血清脂蛋白。動脈硬化是從低密度脂蛋白的氧化變性開始的，其氧化變性步驟如下：

　　1、正常LDL在動脈外的內(nèi)皮細(xì)胞下層，受到內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等的氧化，產(chǎn)生OXLDL，即活化的LDL。它在單層的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中間膜平滑肌細(xì)胞的間質(zhì)中滯留，經(jīng)自動氧化而使LDL的脂質(zhì)氧化變性。

　　2、活化LDL的存在使巨噬細(xì)胞的運動受阻而滯留在血管內(nèi)膜中；同時OXLDL會抑制單核細(xì)胞從血管壁出去，單核細(xì)胞則分化成巨噬細(xì)胞，進(jìn)而吞噬OXLDL。

　　3、滯留的巨噬細(xì)胞促使OXLDL的活性增強，并被巨噬細(xì)胞將氧化LDL吞噬后形成膨大的泡沫細(xì)胞，并大量吸收OXLDL中的膽固醇，形成蠟樣物質(zhì)沉積在血管內(nèi)壁上。

　　4、OXLDL也會引起內(nèi)皮細(xì)胞的功能障礙和傷害，并使泡沫細(xì)胞壞疽，釋放出溶菌酶和壞疽碎片。

　　至此，動脈血管粥樣硬化初步形成。而預(yù)防動脈血管硬化，關(guān)鍵的是要抗氧化。自然界中抗氧化物很多，如花青素、番茄紅素，部分維生素等。如維生素E等抗氧化物不但能阻止OXLDL的形成，并且能使血管內(nèi)壁的蠟樣物質(zhì)減少，從而避免動脈粥樣硬化病變的發(fā)生。

　　抗氧化物的保護(hù)作用有兩個方面。一是對LDL的保護(hù)作用，即減少氧化LDL的生成，降低氧化LDL對細(xì)胞的毒害，減少黏合單核細(xì)胞和泡沫細(xì)胞的生成。二是對組織尤其是血管組織的保護(hù)作用?？寡趸瘎┏藢ρ芎蚅DL的保護(hù)外，還對血小板的活化有限制作用，使內(nèi)皮細(xì)胞衍生一氧化氮的機制正?；?。

　　據(jù)研究，將2002例經(jīng)血管造影證實的冠心病患者分為兩組，分別給與安慰劑和VE（400～800IU／天），中位數(shù)隨訪時間17個月，最長32個月。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，VE可使非致死性心肌梗死患者減少77％，非致死性心肌梗死與心血管病總數(shù)減少47％，并表現(xiàn)VE能穩(wěn)定斑塊。VC在正常人血液中的濃度為20～60mmol／L，它對LDL的氧化也具有很好的保護(hù)作用。

　　據(jù)試驗，對動脈粥樣硬化初期的患者給與VC500mg／天和200mg／天，經(jīng)過三年服用后，對動脈硬化情況經(jīng)測定，動脈硬化內(nèi)壁厚度／mm結(jié)果如下：

　　對照組      單獨給與VC     單獨給與VE      VC和VE合用

　　0.02       0.2176      0.0174 0.0111

　　以上數(shù)據(jù)說明VC和VE合并使用的效果優(yōu)于單用。