臨床資料患者男性，66歲，因“突發(fā)右側顳枕部疼痛6h”于2011年12月2日入院。既往有高血壓病10年，糖尿病10年，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2年?；颊?h前于晨練中突然出現(xiàn)右側顳枕部疼痛，持續(xù)不能緩解，并出現(xiàn)反應遲鈍，遂就診于我院，行頭顱CT示右側顳頂枕葉腦出血，出血量約25 ml（圖1）。病程中患者無惡心、嘔吐，無意識障礙。入院體檢：血壓150/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa），意識清楚，精神萎靡，言語清晰，反應遲鈍，對答能切題，雙側瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反射靈敏，雙眼左側同向性偏盲，左側鼻唇溝淺，伸舌左偏，左上肢肌力Ⅱ級，左下肢肌力Ⅲ級，左側肢體痛溫覺減退，左側Babinski征可疑陽性。

　　依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，結合頭顱CT，診斷為腦出血。入院后予以甘露醇脫水降顱壓，人血白蛋白促進水腫的吸收，營養(yǎng)神經，保護胃黏膜及維持水電解質平衡等治療?；颊哂?2月11日出現(xiàn)嗜睡及肢體乏力加重，復查頭顱CT（圖2）示血腫較前吸收，繼發(fā)性腦水腫嚴重，中線結構左偏，予加大甘露醇用量，加用呋塞米聯(lián)合脫水，人血白蛋白促進水腫吸收等治療。12月28日復查頭顱CT（圖3）示：右側顳頂枕葉出血較前明顯吸收，周圍見大片狀低密度影，鄰近腦組織及腦溝裂池受壓，右側基底節(jié)區(qū)見黃豆樣大小高密度結節(jié)影，右側側腦室及第三腦室受壓明顯變窄，中線結構左偏。2012年1月3日復查頭顱CT（圖4）示右側基底節(jié)區(qū)、枕顳葉出血基本吸收，病灶周圍水腫較前減輕，鄰近丘腦、中腦、基底節(jié)區(qū)、腦室受壓變形，中線結構向左側移位，移位程度較前減輕。頭顱MRV（圖5）示右側橫竇明顯變細，右側乙狀竇較對側細，右側橫竇和乙狀竇顯影較淡。2012年1月17日復查頭顱MRV（圖6）示未見明顯異常。

　　圖1 2011年12月2日入院時患者頭顱CT示右側顳頂枕葉腦出血 圖22011年12月11日患者頭顱CT示右側顳頂枕葉血腫較前吸收，繼發(fā)性腦水腫嚴重 圖32011年12月28日患者頭顱CT示右側顳頂枕葉出血較前明顯吸收，周圍見大片狀低密度影，右側基底節(jié)區(qū)見黃豆樣大小高密度結節(jié)影 圖42012年1月3日患者頭顱CT示右側基底節(jié)區(qū)、枕顳葉出血基本吸收，病灶周圍水腫較前減輕，中線結構向左側移位程度較前減輕

　　圖5 2012年1月3日患者頭顱MRV示右側橫竇明顯變細，右側乙狀竇較對側細 圖6 2012年1月17日患者頭顱MIV示靜脈竇顯影良好

　　討論 腦水腫是神經內科最常見需要處理的問題，是顱內壓增高最常見的因素。腦出血后腦水腫一般在2～7 d達高峰，2～3周時基本消失，該患者常規(guī)應用甘露醇，聯(lián)合應用呋塞米、人血白蛋白等治療后，癥狀無明顯好轉，經顱腦CT證實有血腫縮小，但腦水腫體積明顯增大，并伴有右側基底節(jié)區(qū)出血。目前認為腦出血后水腫形成機制是細胞毒性水腫和血管源性水腫的共同結果，超早期（6h內）水腫是由流體靜壓力和血凝塊同縮所致；第2階段（2d內）主要是由凝血級聯(lián)反應和凝血酶的作用；第3階段與細胞溶解和血紅蛋白釋放有關。

　　根據(jù)上述腦水腫產生的機制分析，眾多的腦出血患者都具有引起腦水腫的條件，但大部分患者不會出現(xiàn)嚴重而持久的顱內水腫。而該患者CT掃描表現(xiàn)為嚴重的腦水腫、腦水腫體積明顯大于血腫體積而且持續(xù)時間長。該患者出血部位為顳頂枕葉出血，位于枕后部，接近大腦皮質，且頭顱磁共振矢狀位提示出血部位靠近大靜脈竇部，4周后患者繼發(fā)右側基底節(jié)區(qū)出血，頭顱MRV示右側橫竇明顯變細，右側乙狀竇較對側細，右側橫竇和乙狀竇顯影較淡。顱內靜脈竇血栓MRV同樣可出現(xiàn)相應靜脈竇顯影欠佳或不顯影，引起腦靜脈系統(tǒng)血容量增加，腦脊液回流受阻，導致腦內總容量增高，引起顱內壓升高產生腦水腫、靜脈性梗死，最終血腦屏障破壞，腦血腫形成，但該患者無靜脈竇血栓形成的感染或非感染的危險因素，結合入院時頭顱CT表現(xiàn)及隨著血腫及周圍水腫吸收，MRV示靜脈竇顯影良好。根據(jù)橫竇位于小腦幕后外側緣附著處的枕骨橫竇溝處，右側顳頂枕部血腫壓迫橫竇，影響靜脈血回流，致引流區(qū)小靜脈和毛細血管靜脈淤血，致同側基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)淤血性出血，同時加重腦組織水腫，顱內壓力增高。陔患者反常性腦水腫考慮與出血后靜脈竇受壓有關。另外周忠中認為反常性腦水腫與血腫周圍薄壁包膜形成有關，這種薄壁包膜限制了血腫腔內液化組織的消散，血腫腔與周圍組織壓力梯度長時間存住，并且不斷有血液成分滲漏到血腫腔，使血腫腔張力進一步擴大。由于壓力差的作用，使腔內水分滲入周圍組織，引起遲發(fā)性腦水腫。冀瑞俊等認為腦出血后反常性腦水腫與脫水劑甘露醇的大量應用有關。大量應用甘露醇導致出血區(qū)域腦組織滲透壓增高而引起反常性、遲發(fā)性腦水腫。但該患并所用甘露醇是常規(guī)劑量，而大多數(shù)同樣應用甘露醇的患者并未出現(xiàn)反常性腦水腫。

　　依據(jù)該患者前后2次MRV結果，結合復查頭顱CT及MRV結果，認為出血部位靠近靜脈竇周圍，出現(xiàn)持續(xù)性顱內水腫或繼發(fā)同側再出血，應行顱腦MRV檢查以明確靜脈實是備受壓及竇腔血液回流情況，為治療提供有益的信息。

來源： 醫(yī)學論壇網