在人體十二指腸旁邊，有一條長形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布著許許多多的細(xì)胞群，叫做胰島。胰腺中胰島總數(shù)約有100～200萬個。胰島β細(xì)胞是胰島最重要的細(xì)胞。體內(nèi)胰島素是由胰島β細(xì)胞分泌的一種蛋白質(zhì)類激素。
 
一、胰島素的作用
 胰島素是機體內(nèi)唯一降低血糖的激素，也是唯一能促進(jìn)人體營養(yǎng)物質(zhì)（糖、蛋白質(zhì)和脂肪）合成和儲存的激素。胰島素能作用的靶細(xì)胞有肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、血細(xì)胞、肺及腎細(xì)胞和睪丸細(xì)胞等，但主要在肝臟、肌肉和脂肪組織。
１．通過胰島素與人體細(xì)胞的結(jié)合，協(xié)助血糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生能量代謝。健康人產(chǎn)生的胰島素剛好能使多余的血糖進(jìn)入人體細(xì)胞內(nèi)，被細(xì)胞充分利用。胰島素能促進(jìn)肝臟對糖的攝取、肝糖原和肌糖原的合成貯存、肌肉組織對糖的利用。尚能抑制肝糖原分解為葡萄糖，并且抑制甘油、乳酸和氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瑴p少糖原異生。同時還能抑制消化道對糖的吸收。通過上述機制，維持正常血糖濃度。

　?。玻龠M(jìn)脂肪合成和貯存，抑制脂肪分解和生成葡萄糖，促進(jìn)糖的利用，從而抑制酮體產(chǎn)生，糾正酮血癥。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進(jìn)而導(dǎo)致心腦血管的嚴(yán)重疾患；與此同時，由于脂肪分解加強，生成大量酮體，出現(xiàn)酮癥酸中毒。

　?。常龠M(jìn)蛋白質(zhì)合成，阻止蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)生成葡萄糖。胰島素一方面促進(jìn)細(xì)胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，一方面抑制蛋白質(zhì)的分解，因而有利于生長。垂體生長激素的促蛋白質(zhì)合成作用，必須有胰島素的存在才能表現(xiàn)出來。因此，對于生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。

　?。矗葝u素可促進(jìn)細(xì)胞外鉀和鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

　　然而，在胰島素的上述眾多作用中，降低血糖作用最為重要。糖尿病患者如果沒有按照醫(yī)生囑咐，胰島素用量較大，就會發(fā)生低血糖反應(yīng)，出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至胰島素休克。胰島素用量不足，即不能控制血糖。 
 
二、什么是“胰島素抵抗”及其危害
胰島素抵抗是指胰島素執(zhí)行其正常生物作用的效應(yīng)不足。在肌肉細(xì)胞內(nèi)，胰島素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝細(xì)胞內(nèi)，降低葡萄糖的儲備，兩者共同導(dǎo)致血糖含量的提高。在脂肪細(xì)胞內(nèi)，胰島素抗性導(dǎo)致儲存的甘油三酸酯的水解，進(jìn)而提高血漿內(nèi)自由脂肪酸的含量。顧名思義就是人的身體細(xì)胞對胰島素產(chǎn)生了抵抗。 
胰島素抵抗是多種疾病，特別是2型糖尿病及心血管疾病共同的危險因素，是滋生多種代謝相關(guān)疾病的共同土壤。 由于外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙，早期胰島β－細(xì)胞尚能代償性地增加胰島素分泌以彌補其效應(yīng)不足，但久而久之胰島β－細(xì)胞的功能會逐步衰竭，導(dǎo)致糖耐量異常和糖尿病發(fā)生。 大量流行病學(xué)資料顯示，胰島素抵抗在糖尿病及心血管疾病發(fā)病之前多年就可存在，常常與肥胖、年齡的增長、高血壓、高脂血癥相伴隨。肥胖是引起胰島素抵抗最常見的原因，換句話說肥胖癥者幾乎都存在胰島素抵抗。因此，醫(yī)學(xué)專家們將肥胖癥視為導(dǎo)致心血管疾病獨立的危險因素。 目前將胰島素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血壓、血脂代謝紊亂等多種疾病的組合，統(tǒng)稱為“代謝綜合征”或“胰島素抵抗綜合征”，認(rèn)為胰島素抵抗是促使糖尿病、高血壓、高血脂等疾病發(fā)生發(fā)展的重要原因。 胰島素抵抗的防治需采取綜合性措施，首先是改變生活方式———戒煙、合理膳食、運動療法和減低體重等，如能在胰島素抵抗期進(jìn)行干預(yù)，則可防止或延緩糖尿病及心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展，降低其發(fā)病率、致殘率和死亡率。
 

三、胰島素抵抗的原因、機制及其在2型糖尿病中的分期

1、導(dǎo)致胰島素抵抗的病因很多，它包括遺傳性因素或稱原發(fā)性胰島素抵抗如胰島素的結(jié)構(gòu)異常、體內(nèi)存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體后的基因突變(如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等)，原發(fā)性胰島素抵抗絕大多數(shù)(90%以上)是由于多基因突變所致，并常常是多基因突變協(xié)同導(dǎo)致胰島素抵抗。除了上述遺傳因素之外，許多環(huán)境因素也參與或?qū)е乱葝u素抵抗，稱之繼發(fā)性胰島素抵抗如肥胖(是導(dǎo)致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，這主要與長期運動量不足和飲食能量攝入過多有關(guān)，2型糖尿病患者診斷時80%伴有肥胖)、長期高血糖、高游離脂肪酸血癥、某些藥物(如糖皮質(zhì)激素)、某些微量元素缺乏(如鉻和釩缺乏)、妊娠和體內(nèi)胰島素拮抗激素增多等。

近年來尚發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰島素刺激后的葡萄糖攝取，中和抵抗素后組織攝取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂連素水平的降低或活性減弱也與胰島素抵抗有關(guān)。骨骼肌細(xì)胞內(nèi)甘油三酯(TG)含量增多也被認(rèn)為是胰島素抵抗的原因之一，B細(xì)胞內(nèi)TG積聚過多可造成其功能減退。

2、 胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的發(fā)病主要因素。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為胰島素抵抗系為原發(fā)，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現(xiàn)先后，輕重不一。分為三期：

　　第一期，有抵抗和高胰島素血癥，血漿葡萄糖正常；其表現(xiàn)血糖正常但血脂異常。

　　第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血癥，但受體愈不敏感,仍出現(xiàn)餐后高血糖癥；其表現(xiàn)為空腹血糖正常但餐后血糖升高。

　　第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導(dǎo)致空腹高血糖癥。餐后及空腹血糖均增高于正常。

3、導(dǎo)致胰島素抵抗的機制有很多，包括“氧化應(yīng)激”，“線粒體功能障礙”，“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激”等。

　　研究表明：新診斷且沒有采取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T2DM），機體的氧化應(yīng)激程度明顯高于葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發(fā)生在T2DM 的早期，氧化應(yīng)激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關(guān)，說明T2DM的危險因素可能通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)了胰島素抵抗的發(fā)生。篩選具有胰島素抵抗易感體質(zhì)的人群，向其補充抗氧化膳食營養(yǎng)素如蝦青素等，對預(yù)防T2DM可能起積極作用。