盧伽雷氏癥
AlS病，全稱(chēng)叫"肌肉萎縮性側(cè)面硬化病"，英國(guó)人也叫"運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞病"。這是無(wú)法治愈而且致命的病。史蒂芬·霍金也是得這種病。ALS病（肌萎縮性側(cè)索硬化癥）是一種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病，常在病后3～5年內(nèi)死亡。多數(shù)國(guó)家ALS的患病率為5／10萬(wàn)～7／10萬(wàn)（3），高的可達(dá)40／10萬(wàn)，太平洋關(guān)島地區(qū)為該病的高發(fā)區(qū)，中國(guó)尚無(wú)較準(zhǔn)確的統(tǒng)計(jì)資料。發(fā)病年齡（成人型）20～80歲，平均57歲，男患者倍于女性
肌萎縮側(cè)索硬化癥（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病，也是四大常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病之一（其它三種為亨廷頓氏病、老年性癡呆癥、帕金森氏?。１静“l(fā)病率約5人/10萬(wàn)，男女患者之比約 3:1, 約10%的患者有家族遺傳史。其遺傳方式可以是常染色體顯性或隱性。該病又被稱(chēng)為L(zhǎng)ou Gehrig?。ūR伽雷病），是因?yàn)槊绹?guó)歷史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英國(guó)著名物理學(xué)家霍金也患有此病。
　　此病累及上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（大腦、腦干、脊髓），或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（顱神經(jīng)核、脊髓前角細(xì)胞）。多于30～50歲發(fā)病，以上肢周?chē)园c瘓 ，下肢中樞性癱瘓，上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元混合性、對(duì)稱(chēng)性損害為特點(diǎn)。表現(xiàn)為受累部位肌肉萎縮。通常以手肌無(wú)力、萎縮（爪形手）為首發(fā)癥狀，逐步蔓延到對(duì)側(cè)。緩慢起病 ,呈進(jìn)行性發(fā)展，多無(wú)感覺(jué)障礙。身體如同被逐漸凍住一樣，俗稱(chēng)"漸凍人"。病程晚期出現(xiàn)球麻痹，表現(xiàn)為舌肌萎縮和震顫，后組顱神經(jīng)受損出現(xiàn)構(gòu)音不清、吞咽困難，飲水嗆咳等。常因呼吸困難、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均約3年左右，進(jìn)展快者發(fā)病1年內(nèi)死亡，病程進(jìn)展慢者可持續(xù)10年左右。
致病原因
1、遺傳因素
：5%－10%的患者有遺傳性，稱(chēng)為家族性肌萎縮性側(cè)索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發(fā)病例難以區(qū)別。目前基因研究已確定常染色體顯性遺傳型與銅/鋅超氧化物歧化酶(SODL)基因突變有關(guān)，突變基因定位于21號(hào)染色體長(zhǎng)臂(21q22.1-22.2),常染色體隱性遺傳型突變基因定位于2q33-q35,但這些基因突變患者僅占FALS的20%，其他ALS基因尚待確定。
2、散發(fā)性病例的病因
　　及發(fā)病機(jī)制不清，尚未發(fā)現(xiàn)確切的環(huán)境危險(xiǎn)因素，可能與下列因素有關(guān)
　?。?）中毒因素：興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸鹽可能在ALS發(fā)病中參與神經(jīng)元死亡，可能由于星形膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸?shù)墓劝彼猁}攝取減少所致。研究發(fā)現(xiàn)，一些患者轉(zhuǎn)運(yùn)功能喪失是由于運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常連接所致。對(duì)這種興奮毒性，SODl酶是細(xì)胞防衛(wèi)體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于SODl突變可能導(dǎo)致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發(fā)生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆積，攝入過(guò)多的鋁、錳、銅、硅等元素，以及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少等均可能與致病作用有關(guān)。
（2）免疫因素：盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復(fù)合物，如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無(wú)證據(jù)表明這些抗體可選擇性以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元為靶細(xì)胞。目前認(rèn)為，MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。
　　(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎患者后來(lái)發(fā)生MND，故有人推測(cè)MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性感染有關(guān)。但ALS患者CSF、血清及神經(jīng)組織均未發(fā)現(xiàn)病毒或相關(guān)抗原及抗體。
病理
鏡下可見(jiàn)脊髓前角細(xì)胞、腦干后組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核及大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)錐體細(xì)胞變性、數(shù)目減少；頸髓前角細(xì)胞變性最顯著，是早期最常受累的部位。受累運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元可見(jiàn)深染固縮，胞漿內(nèi)脂褐質(zhì)沉積，并有星形膠質(zhì)細(xì)胞增生。脊髓前根和腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸突發(fā)生變性和繼發(fā)性脫髓鞘，導(dǎo)致去神經(jīng)支配和肌纖維萎縮。失神經(jīng)支配肌肉可通過(guò)遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末稍側(cè)支芽生恢復(fù)神經(jīng)支配。皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元丟失導(dǎo)致皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)延髓束變細(xì)。本病的顯著特征是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元選擇性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神經(jīng)等最常受累，眼外肌運(yùn)動(dòng)核和骶髓支配膀胱、直腸括約肌的副交感神經(jīng)元一般不受累。
　　臨床表現(xiàn)　肌萎縮性側(cè)索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常見(jiàn)的類(lèi)型，脊髓前角細(xì)胞、腦干后組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核及錐體束受累，無(wú)論最初累及上或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，最后均表現(xiàn)肢體和延髓上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害并存。(1)多在40歲以后發(fā)病，男性多于女性；首發(fā)癥狀常為手指運(yùn)動(dòng)不靈和力弱，隨后大、小魚(yú)際肌和蚓狀肌等手部小肌肉萎縮，漸向前臂、上臂及肩胛帶肌發(fā)展，萎縮肌群出現(xiàn)粗大肌束顫動(dòng)；伸肌無(wú)力較屈肌顯著，頸膨大前角細(xì)胞嚴(yán)重受損，上肢腱反射減低或消失，雙上肢同時(shí)或先后相隔數(shù)月出現(xiàn)；與此同時(shí)或以后出現(xiàn)下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態(tài)、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)和Babinski征等，少數(shù)病例從下肢起病，漸延及雙上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出現(xiàn)，即使腦干功能?chē)?yán)重障礙，眼外肌也不受影響，不累及括約?。?3)可有主觀感覺(jué)異常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也無(wú)客觀感覺(jué)障礙；(4)病程持續(xù)進(jìn)展，最終因呼吸肌麻痹或并發(fā)呼吸道感染死亡；本病生存期短者數(shù)月，長(zhǎng)者10余年，平均3－5年。
相關(guān)新聞
　　新的發(fā)現(xiàn)：由德國(guó)、美國(guó)和加拿大專(zhuān)家組成的研究小組在2006年發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致發(fā)生被稱(chēng)為當(dāng)今五大絕癥之一的"漸凍癥"的蛋白質(zhì)。這一成果已在最新一期的美國(guó)《科學(xué)》雜志上公布。
"漸凍癥"的醫(yī)學(xué)名稱(chēng)叫做肌萎縮側(cè)索硬化癥，是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的一種。"漸凍癥"患者多在４０歲后發(fā)病，全身肌肉漸漸萎縮，吞咽和呼吸困難，逐漸喪失生活自理能力。
　　慕尼黑路德維希－馬克西利安斯大學(xué)的專(zhuān)家曼努埃拉·諾伊曼等人在研究中發(fā)現(xiàn)，病人的大腦中堆積著蛋白質(zhì)ｔｄｐ－４３，這種蛋白質(zhì)能導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞衰竭，從而引發(fā)疾病。研究人員希望這一發(fā)現(xiàn)有助于開(kāi)發(fā)針對(duì)"漸凍癥"的療法。
　　"漸凍癥"患者被稱(chēng)為清醒的"植物人"，世界衛(wèi)生組織將其與癌癥和艾滋病等并稱(chēng)為五大絕癥。"漸凍癥"患者通常存活２年至５年，最終因呼吸衰竭而死，目前尚無(wú)根治方法。
概述
肌萎縮側(cè)索硬化癥是累及上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（大腦、腦干、脊髓），又影響到下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（顱神經(jīng)核、脊髓前角細(xì)胞）及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進(jìn)行性變性疾病。臨床上常表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元合并受損的混合性癱瘓。ALS及FALS的診斷目前主要依賴(lài)臨床表現(xiàn)及家族史（FALS），以肌肉無(wú)力、肌肉攣縮、肌束顫動(dòng)以及萎縮為主要臨床表現(xiàn)，該病會(huì)影響咽喉部肌肉，使患者出現(xiàn)言語(yǔ)和吞咽困難；亦可累及呼吸肌，導(dǎo)致呼吸困難而死亡。起病隱襲，進(jìn)展緩慢，以40歲以后多見(jiàn)。本病病因不明，一般發(fā)病數(shù)年內(nèi)死亡?，F(xiàn)代西醫(yī)學(xué)尚無(wú)有效措施阻止本病的進(jìn)展。目前運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的早期診斷仍有一定的困難，誤診的情況常見(jiàn)。
病理學(xué)
　　1病毒感染學(xué)說(shuō)
　　很早就提出慢病毒感染學(xué)說(shuō)，但由于始終無(wú)確切證據(jù)證明ALS病人神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在慢病毒而幾乎被放棄，1985年后該理論再度被提出。脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有特殊的選擇性，似提示ALS可能是一種非典型的脊髓灰質(zhì)炎
　　AlS病始終無(wú)確切證據(jù)證明ALS病人神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在慢病毒
　　病毒感染所致，但至今尚無(wú)從病人腦脊髓組織及腦脊液中分離出脊髓灰質(zhì)炎病毒包涵體的報(bào)道。亦有提出人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）可能損害脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及周?chē)窠?jīng)引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，應(yīng)用ALS病人腦脊液組織接種至靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物，經(jīng)長(zhǎng)期觀察，未能復(fù)制出人類(lèi)ALS的病理改變，未能證明ALS是慢病毒感染所致。 2中毒學(xué)說(shuō)
　　某些金屬如鉛、鋁、銅等對(duì)神經(jīng)元有一定的毒性。在某些ALS的高發(fā)地區(qū)水及土壤中的鉛含量增高。以鉛等金屬進(jìn)行動(dòng)物中毒實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)這些動(dòng)物可出現(xiàn)類(lèi)似人類(lèi)ALS的臨床及病理改變，只是除有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害外，尚有感覺(jué)神經(jīng)等的損害。此外，在有銅／鋅超氧化物歧化酶（Cu／Zn－SOD即SOD－1）基因突變的FALS病人中，由于SOD酶的穩(wěn)定性下降，體內(nèi)可能產(chǎn)生過(guò)多的Cu和Zn，這些貯積的金屬成份可能對(duì)神經(jīng)元有毒性作用。而總的來(lái)說(shuō)，尚無(wú)足夠的證據(jù)說(shuō)明人類(lèi)ALS是由這些金屬中毒所致的。
　　3自身免疫學(xué)說(shuō)
　　早在60年代就發(fā)現(xiàn)ALS患者血及腦脊液中免疫球蛋白的異常增高，使人們注意到ALS與免疫異常間的關(guān)系。近期Duarte等。還發(fā)現(xiàn)病人血清單克隆免疫球蛋白較正常人明顯升高。Zavalishin等。也證實(shí)ALS病人的血清及腦脊液中有抗神經(jīng)元結(jié)構(gòu)成份的抗體存在，且腦脊液中的含量高于血清。目前研究較多的是ALS與抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體間的關(guān)系，神經(jīng)節(jié)苷脂為嗜酸性糖脂，是神經(jīng)細(xì)胞的一種成份，對(duì)神經(jīng)元的新陳代謝和神經(jīng)元的電活性起調(diào)節(jié)作用。采用不同技術(shù)，報(bào)道約10％～15％ALS患者存在有此抗體，這些患者多為下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損明顯的患者，且研究顯示此抗體滴度似乎與病情嚴(yán)重程度有關(guān)，但不能證實(shí)ALS與抗體的因果關(guān)系。還發(fā)現(xiàn)ALS病人血清中尚有抗鈣通道抗體存在。Smith等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，75％ALS病人血清IgG能與兔L－型通道蛋白起抗原抗體反應(yīng)，其強(qiáng)度與ALS病程進(jìn)程呈正相關(guān)。Kimura等也發(fā)現(xiàn)ALS病人IgG能特異性地與電壓依賴(lài)性鈣通道亞單位a1亞單位結(jié)合。以上實(shí)驗(yàn)都證實(shí)了ALS病人血清中存在抗電壓依賴(lài)性鈣通道的抗體，此抗體不僅能影響電壓依賴(lài)性鈣通道，還能改變激動(dòng)劑依賴(lài)性鈣通道及鈣依賴(lài)性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。在細(xì)胞免疫方面，亦有報(bào)道ALS患者CD3、CD8及CD4／CD8比例異常，但對(duì)此方面尚無(wú)統(tǒng)一的結(jié)論。
　　4興奮性氨基酸（EAA）學(xué)說(shuō)
　　檢測(cè)ALS病人腦組織中谷氨酸含量明顯下降，但腦脊液中谷氨酸及天門(mén)冬氨酸的水平升高，ALS病人腦組織的突觸小體中谷氨酸也有下降，這些發(fā)現(xiàn)提示EAA可能與ALS發(fā)病有關(guān)。Volterra等在體外培養(yǎng)的大鼠皮層星形細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)氧自由基可抑制谷氨酸攝入，他認(rèn)為活性氧自由基的形成和EAA系統(tǒng)功能失調(diào)在ALS的神經(jīng)元損傷方面起著重要的作用。
　　5遺傳學(xué)說(shuō)
　　對(duì)遺傳學(xué)說(shuō)的研究較為廣范和深入，其中包括了核酸異常學(xué)說(shuō)。Siddiqe等以微衛(wèi)星DNA標(biāo)記對(duì)6個(gè)FALS家系進(jìn)行遺傳連鎖分析，將FALS基因定位于21號(hào)染色體長(zhǎng)臂。已確認(rèn)此區(qū)主要包括了SOD－1、谷氨酸受體亞單位GluR5、甘氨酰胺核苷酸合成酶、甘氨酰胺核苷酸甲酰轉(zhuǎn)移酶四種催化酶基因，F(xiàn)ALS的發(fā)病與SOD－1基因突變關(guān)系密切，約20％～50％FALS是由于SOD－1基因突變所致。至今有關(guān)FALS發(fā)病與SOD－1基因突變的報(bào)道中已列出了16種不同的SOD－1點(diǎn)突變，在Deng等的報(bào)道中，最常見(jiàn)的SOD－1基因點(diǎn)突變位于外顯子1號(hào)上GCC→GTC（丙氨酸→纈氨酸），這在其研究的8個(gè)家系中均有發(fā)現(xiàn)，另外還有其他14個(gè)點(diǎn)突變位于外顯子2、4和5號(hào)上，但均較少見(jiàn)。SOD－1基因突變所致的FALS患者，其紅細(xì)胞內(nèi)的SOD－1活性下降約50％～60％，而FALS基因攜帶者（癥狀前患者）紅細(xì)胞內(nèi)SOD－1活性也明顯降低。在日本對(duì)2個(gè)FALS家系的研究中發(fā)現(xiàn)患者紅細(xì)胞內(nèi)SOD－1活性下降僅20％，且臨床癥狀進(jìn)展緩慢，存活期也較長(zhǎng)，經(jīng)分析其SOD－1基因點(diǎn)突變較特殊，為組氨酸→精氨酸置換。另外除紅細(xì)胞內(nèi)SOD－1活性下降外，淋巴母細(xì)胞及腦組織中SOD－1活性也降低。針對(duì)散發(fā)型ALS（SALS）是否與SOD－1基因突變有關(guān)，各研究結(jié)果不一，Jones等檢測(cè)發(fā)現(xiàn)有7％（4／57例）SALS有此基因突變，而B(niǎo)owling等檢測(cè)11例SALS患者SOD－1活性無(wú)明顯變化。
癥狀
　　肌萎縮側(cè)索硬化癥是累及上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（大腦、腦干、脊髓），又影響到下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（顱神經(jīng)核、脊髓前角細(xì)胞）及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進(jìn)行性變性疾病。臨床上常表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元合并受損的混合性癱瘓。本病特點(diǎn)是脊髓前角細(xì)胞和錐體束同時(shí)受累，出現(xiàn)廣泛的肌萎縮、肌束震顫，同時(shí)存在錐體束征。 1.40歲以上的中老年多發(fā)，男女之比約3:2，緩慢起病，進(jìn)行性發(fā)展。
　　2.以上肢周?chē)园c瘓，下肢中樞性癱瘓，上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元混合性損害的癥狀并存為特點(diǎn)。
　　3.球麻痹癥狀，后組顱神經(jīng)受損則出現(xiàn)構(gòu)音不清、吞咽困難，飲水嗆咳等
　　4.多無(wú)感覺(jué)障礙。
編輯本段疾病診斷
　　顱神經(jīng)：除球麻痹外，可有舌肌萎縮，舌肌纖顫，強(qiáng)哭強(qiáng)笑，情緒不穩(wěn)等。上肢多見(jiàn)遠(yuǎn)端為主的肌肉萎縮，以大小魚(yú)際肌、骨間肌為著，同時(shí)伴有肌束顫動(dòng)，感覺(jué)正常。雙下肢呈痙攣性癱瘓，肌張力增高，腱反射亢進(jìn)，雙側(cè)病理反射陽(yáng)性。呼吸肌受累則出現(xiàn)呼吸困難。
輔助檢查
　　1.腰穿腦脊液檢查：壓力及成分多正常。
　　2.血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰膽堿酯酶增高。
　　3.肌電圖：可見(jiàn)纖顫電位，巨大電位，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度多正常。
　　4.MRI：可見(jiàn)與臨床受損肌肉相應(yīng)部位的脊髓萎縮變性等。
鑒別
　　有時(shí)需與頸椎病、高頸段腫瘤、脊髓蛛網(wǎng)膜炎等鑒別。 無(wú)有效療法，以對(duì)癥為主。
療法
　　足球員更容易神經(jīng)退化
　　無(wú)有效療法，以對(duì)癥為主。
　　一、呼吸困難者，吸氧，必要時(shí)輔助呼吸。
　　二、吞咽困難者鼻飼或靜脈高營(yíng)養(yǎng)，維持營(yíng)養(yǎng)及水電解質(zhì)平衡。
　　三、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：胞二磷膽堿250-500mg，肌生射液4ml，三磷酸腺苷20-40mg、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）1600u、肌注1-2次/d，美絡(luò)寧（三磷酸胞苷二鈉）20mg肌注，1次/d。
　　四、安坦2mg3次/d或妙鈉50-100mg/d口服可減輕或改善上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害引起的肌肉痙攣，肌張力增高。
　　五、并發(fā)癥防治，防止關(guān)節(jié)強(qiáng)直攣縮堅(jiān)持適當(dāng)體育鍛練和理療。防止肺部感染
基因療法
　　家族性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞疾?。ǜ唧w地說(shuō)，是家族性肌萎縮側(cè)索硬化，英文簡(jiǎn)稱(chēng)為是罕見(jiàn)的，僅占運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞疾病病例的約５％，但卻是無(wú)法治愈的，通常在發(fā)病后5年內(nèi)導(dǎo)致癱瘓和死亡?，F(xiàn)在，在一個(gè)小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)，涉及肌內(nèi)注射一種表達(dá)vegf（脈管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）的病毒載體的基因療法，可延緩運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞退化，使存活時(shí)間延長(zhǎng)約30％。這種類(lèi)型的病毒載體可穩(wěn)定一年以上，說(shuō)明重復(fù)注射也許是不必要的，從而使得基因療法成為這種慢性病的一種真正有希望的治療方法。
飲食療法
　　飲食療法一：加味健步虎潛丸
　　黃芪、仙靈脾、鹿筋各100克。海龍、海馬、人參、龜版、當(dāng)歸、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川斷、菟絲子、鎖陽(yáng)、白術(shù)、薏苡仁、陳皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蘄蛇3條、炙豹骨9克，補(bǔ)骨脂、知母、黃柏、桂枝、羌活、獨(dú)活、防風(fēng)各15克。共為極細(xì)末，水泛為丸，3-9克／日2-3次。視年齡、體質(zhì)及病情增減用量。陰虛火旺者慎用。
　　飲食療法二：生髓復(fù)痿丸
　　熟地、桑寄生、淫羊藿、鎖陽(yáng)、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黃芪200克、制首烏、補(bǔ)骨脂、骨碎補(bǔ)、續(xù)斷、黨參、白術(shù)各120克、蜈蚣10條、鹿角片、馬錢(qián)子各150克。共為細(xì)末，煉蜜為300丸，1丸／日2次。
　　飲食療法三：益髓湯
　　生黃芪、熟地、雞血藤各15克，臺(tái)參、白術(shù)、當(dāng)歸、白芍、鹿角膠(或鹿角霜)、補(bǔ)骨脂、川斷、川牛膝各9克，甘草3克、制龜版、枸杞、菟絲子各12克，鹽知母、鹽黃柏各6克。