A: 患者III 導(dǎo)聯(lián)心電圖, 顯示尖頂軍盔征; B: 德國軍隊的帶刺頭盔圖1 尖頂軍盔征我們組織研究生英文病例學(xué)習(xí)中, 檢索了2011—2020 年, 均為病例和病例系列報道; 隨報道病種的增多, 進(jìn)步將尖頂軍盔征分為臨床意義和機(jī)制不同的兩種類型, 即I 型尖頂軍盔征(偽影) 和II 型尖頂軍盔征(誤視); 并觀察到兩種類型均可伴損傷性ST 段抬高。圖3 4例患者Ⅲ心電圖改變（心電圖的尖頂軍盔征）尖頂軍盔征具體特征為：（1 ）ST 段抬高；

該圖為午夜時Holter圖，以AP-VS為基本工作模式（起搏間期800ms），按3:1的規(guī)律，每隔3個正常心房起搏后出現(xiàn)連續(xù)2個心房脈沖信號（起搏頻率680ms），兩脈沖之間間隔70ms，符合心房自動閾值管理工作模式（AVC工作啟動），從下傳的QRS波與心房脈沖間的時間窗可以判斷測試脈沖均奪獲成功3ACR法則。④閾值測試：發(fā)放心房測試脈沖，起搏器通過觀察AP與VP或VS之間（PAV）的竇律逸搏窗口是否出現(xiàn)AR來判斷心房測試脈沖是否奪獲了心房。

美敦力Search AV 和Search AV自適應(yīng)AV調(diào)整算法時，是≧8/16個VP，就會分級遞增延長AV間期，Kappa系列延長31ms，Kappa系列之后延長62ms，延長AV間期的心搏數(shù)大于1，本圖只有1跳延長，可排除。①自適應(yīng)AV調(diào)整：當(dāng)Search AV程控為Adaptive，必須同時設(shè)置最大AV延長值，可選10-110ms。②固定AV滯后間期 AV間期內(nèi)出現(xiàn)自主R波，則AV間期延長一個固定值，并保持延長，直至出現(xiàn)一個心室起搏，恢復(fù)正常值，AV固定值可選40/60/80/100/120ms。

提及Wellens綜合征，可能有些臨床醫(yī)生會感到陌生，不清楚Wellens綜合征所代表的含義。臨床上對Wellens綜合征進(jìn)行分型，可分為1型Wellens綜合征和2型Wellens綜合征，分型主要是以T波改變特征為依據(jù)?？傊?，Wellens綜合征是一種特殊的急性冠脈綜合征，隨時可能進(jìn)展為急性廣泛前壁心肌梗死，若能通過心電圖特征性的T波改變，早期識別Wellens綜合征，對臨床治療和患者預(yù)后具有極為重要的作用，能夠更好地挽救患者生命，挽救存活心肌。

ProMRIR 技術(shù)使植入起搏器、ICD、CRT 的患者等都可進(jìn)行MRI檢查。無起搏電極導(dǎo)線起搏器可分成兩類：2.1 超聲能量轉(zhuǎn)換式無導(dǎo)線心臟起搏2011 年5 月，首次將超聲能量轉(zhuǎn)換式無電極導(dǎo)線心臟起搏器植入體內(nèi)（見圖2）。3 皮下ICD自1980 年首例ICD 植入人體，ICD 的除顫電極片已由原來開胸安置在心外膜進(jìn)展到當(dāng)今經(jīng)靜脈植入除顫電極導(dǎo)線。與單腔ICD 的電極導(dǎo)線相比，新的電極導(dǎo)線在心房部位增加了兩個心房電圖的探查電極，記錄心房電圖。

心臟結(jié)節(jié)?。–S）的臨床特點取決于受累部位、程度及疾病活動等因素，但有20%~25%的CS患者無心臟受累表現(xiàn)。合并左室功能不全的CS患者，也應(yīng)接受標(biāo)準(zhǔn)的內(nèi)科和裝置治療心衰，包括心臟移植。CS的室性心律失常、射血分?jǐn)?shù)和猝死風(fēng)險，與其他類型的非缺血性心肌病不太相同，這可能是與右室或左室變量有關(guān)，也可能與其活動性肉芽腫性炎癥有關(guān)。圖3. 心臟結(jié)節(jié)病患者植入ICD的共識建議。一般情況下，CS患者的預(yù)后比無心臟受累患者的預(yù)后差。

這份研究報告了大量的（>50%）病例酷似擴(kuò)張性、缺血性、致心律失常性右室心肌?。ˋRVC），可能導(dǎo)致誤診，曾經(jīng)報道過一例在移植心臟中，被誤診為ARVC的CS（圖6）一些病例臨床診斷是擴(kuò)張性心肌病，而在心臟移植和尸檢時卻發(fā)現(xiàn)是結(jié)節(jié)病，在少數(shù)尸檢報告中，也有幾例與肥厚性心肌病(圖7)類似的CS。由于心臟結(jié)節(jié)病可在移植的心臟上復(fù)發(fā)或進(jìn)展至心外病變，心臟移植并沒有在終末期心衰的心臟結(jié)節(jié)病患者中廣泛應(yīng)用。

1、急性缺血性高聳T波。由于心肌缺血多發(fā)生于心內(nèi)膜下心肌，急性心肌梗死早期顯著的心電圖變化是T波高聳，臨床上往往根據(jù)缺血性T波變化的顯著特征，作出急性心肌缺血的心電圖診斷。正常情況下，假設(shè)左心室內(nèi)、外膜下心肌同時或幾乎同時復(fù)極，但受溫度或壓力的影響，心外膜下心肌復(fù)極速度快于心內(nèi)膜下心肌，左心室內(nèi)、外膜下心肌復(fù)極向量經(jīng)過綜合抵消以后，仍保持著心外膜下心肌的復(fù)極向量，面對左心室心外膜的導(dǎo)聯(lián)T波直立。

病例｜一種新的提示下壁心肌梗死心電圖模式：Aslanger征。2020年4月，Aslanger等人在《Journal of Electrocardiology》雜志發(fā)表研究，報道了一種在存在多支嚴(yán)重病變的患者中提示急性下壁心肌梗死的非連續(xù)性多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高型心電圖改變，即（1）III導(dǎo)聯(lián)孤立性ST段抬高，其余下壁導(dǎo)聯(lián)無ST段抬高；(2) 急性下心肌梗死合并陳舊性心肌梗死時也可能改變?nèi)毖蛄康木C合方向，導(dǎo)致類似的心電圖表現(xiàn)。Aslanger Pattern: Another OMI?.

約0.06s后心室由心外膜向心內(nèi)膜開始復(fù)極，此時心室肌仍然處于收縮期，故復(fù)極時由外向內(nèi)的電子數(shù)＜因為心室收縮導(dǎo)致外流的速度減慢的電離子數(shù)，因此，復(fù)極時的綜合向量仍然是由內(nèi)向外，產(chǎn)生向上的T波。正常的ST段下移不超過0.05mv，上抬不超過0.1mv，V3導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高≤0.3mv。RV5+SV1＞4.0mv（男）或＞3.5mv(女)cornell標(biāo)準(zhǔn)（康奈爾大學(xué)提出）：RavL+Sv3＞2.8mv（男）或＞2.0mv（女）。Sv1約4個大格，約2mv.Rv5+Sv1≈5.5mv＞4.0mv.

心電病例：aslanger征。廣泛心內(nèi)膜下缺血時(參考心電病例：6+1現(xiàn)象)，綜合損傷向量指向右上，與avR導(dǎo)聯(lián)方向相近（圖2中黑色箭頭），下壁透壁心梗的損傷向量指向下，多偏右（灰色箭頭），兩種向量綜合的結(jié)果是水平向右（紅色箭頭）。圖2黑色箭頭：內(nèi)膜損傷向量，灰色箭頭：下壁梗死向量，紅色箭頭：綜合向量本例患者還存在P波形態(tài)變化和下壁導(dǎo)聯(lián)PR段抬高（圖3），提示還存在心房梗死。[1]Aslanger E, Y?

Fabry 病心臟表現(xiàn)的影像診斷。

（2）當(dāng)基礎(chǔ)頻率＜自主心房率≤108 次/min 時，自主心房率+20%；圣猶達(dá)起搏器的其中一種室性期前收縮反應(yīng)：“a pace on PVC”指室性期前收縮出現(xiàn)時，心房通道開啟一個480ms 的心室后心房不應(yīng)期（PVARP），分前150ms 的絕對不應(yīng)期和后330ms的相對不應(yīng)期，緊跟330ms心房警覺期，如果在PVARP 的相對不應(yīng)期（后330ms）內(nèi)出現(xiàn)不應(yīng)期內(nèi)的心房感知事件（AR），在AR 后330ms 發(fā)放心房起搏脈沖[2]，就會出現(xiàn)快于基礎(chǔ)起搏周期的心房起搏。

【病例討論】李則林老師 ：（七十七）雅培起搏器Acap運(yùn)作特點。李則林。浙江省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院。相關(guān)知識。1.雅培起搏器心房閾值檢測的設(shè)計思路。2.Acap的運(yùn)作條件。3.Acap慢模式運(yùn)作與快模式運(yùn)作的條件。4.Acap快模式運(yùn)作的過程。5.Acap運(yùn)作心電圖特點。6.Acap運(yùn)作相關(guān)的心電圖鑒別診斷。視頻分享。課件分享。

【每周一病】家族性心肌肥厚伴耳聾、糖尿病，到底是什么病呢。2、攜帶有mtDNA A3243G突變的MIDD家系其臨床表型包括多種類型，如MI、線粒體糖尿病、遺傳性耳聾、線粒體腦病、線粒體心肌病等。3、線粒體心肌病的主要表現(xiàn)為心肌肥厚、心臟傳導(dǎo)和節(jié)律異常等。4、目前針對線粒體心肌病無特效治療方法，治療措施主要包括心肌病的一般治療及并發(fā)癥的對癥治療,可應(yīng)用輔酶Q10、大劑量B族維生素等，目前也在開始基因治療的探討。

2020.04.19 陳顧江老師-圣猶達(dá)起搏器心室自動奪獲和頻率滯后功能的運(yùn)作特點。

無導(dǎo)線起搏器在中國的臨床應(yīng)用及規(guī)范一.無導(dǎo)線起搏器簡介。隨著無導(dǎo)線起搏器在國內(nèi)的廣泛開展，為了規(guī)范化無導(dǎo)線起搏器在國內(nèi)的臨床應(yīng)用，讓更多的電生理醫(yī)師了解無導(dǎo)線起搏器的患者選擇、植入技巧、隨訪規(guī)范和培訓(xùn)流程，由吳立群教授和湯寶鵬教授代表中國醫(yī)師協(xié)會心律學(xué)專業(yè)委員會和中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會，組織了全國多名無導(dǎo)線起搏器經(jīng)驗豐富的專家制定并撰寫了無導(dǎo)線起搏器專家指導(dǎo)規(guī)范，全文12000字也將于近期發(fā)表。

相比無PRKAG2基因突變的FVP患者，腺苷對PRKAG2基因突變的FVP患者的房室傳導(dǎo)無明顯影響并有較短的AH間期和較長的HV間期和較寬的QRS波，提示PRKAG2心臟綜合征對心肌細(xì)胞和傳導(dǎo)細(xì)胞均有影響，但Sternick等[15]并未對房室傳導(dǎo)增強(qiáng)和對腺苷的反應(yīng)的原因做出明確解釋。在有PRKAG2心臟綜合征時，F(xiàn)VP的體表與電生理特征常有別于典型FVP并且預(yù)后較差，因此臨床上對FVP的鑒別與早期識別十分重要。

雙室同步化起搏（CRT）成為心衰治療的Ⅰ類推薦已近10年，但至今仍有30％的心衰患者對CRT治療無反應(yīng)，即CRT治療后患者左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）的提高＜5％。為提高房顫時雙室同步起搏的比率，相關(guān)指南一致推薦心衰伴房顫患者行CRT治療時，需先經(jīng)射頻消融術(shù)阻斷希氏束傳導(dǎo)，造成人工的三度房室阻滯后在室性自搏性節(jié)律的基礎(chǔ)上，再行CRT治療，這種方法能確保CRT治療時雙室同步起搏的比率而保證CRT療效。