人參被發(fā)現(xiàn)能夠促進(jìn)糞腸球菌產(chǎn)生不飽和長(zhǎng)鏈脂肪酸，從而有助于減輕肥胖小鼠的體重。同時(shí)，人參多糖(PGP)亦被證實(shí)具有降低血糖、提升代謝水平的功效。盡管如此，關(guān)于PGP改善肥胖的具體機(jī)制尚未明確。因此，研究PGP對(duì)腸道微生物群落結(jié)構(gòu)、多樣性以及對(duì)宿主代謝的影響顯得尤為必要。

近日，一篇名為“Ginseng polysaccharide components attenuate obesity and liver lipid accumulation by regulating fecal microbiota and hepatic lysine degradation”的文章探討了PGP的代謝調(diào)控機(jī)制。

圖1 論文首頁

PGP減輕了HFD誘導(dǎo)的肥胖小鼠的體重和脂肪積累

圖2 PGP對(duì)HFD喂養(yǎng)小鼠體重和體脂的影響

PGP減輕了HFD引起的肥胖小鼠的高脂血癥

圖3 PGP對(duì)HFD喂養(yǎng)小鼠血脂水平和肝臟穩(wěn)態(tài)的影響

PGP可調(diào)節(jié)肝脂質(zhì)代謝，改善肝損傷

PGP通過抑制脂肪酸和膽固醇代謝的關(guān)鍵基因來改善PA處理的AML12和HepG2細(xì)胞中的脂質(zhì)積累

為深入探究PGP在體外對(duì)肝細(xì)胞脂質(zhì)代謝的改善作用，研究構(gòu)建了AML12和HepG2細(xì)胞兩種脂質(zhì)積累模型。尼羅紅染色結(jié)果表明，25、50、100 μg/mL濃度的PGP顯著抑制了PA誘導(dǎo)的AML12和HepG2肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積累，并呈現(xiàn)出顯著的劑量依賴性（圖4A-B），效果與二甲雙胍相似。進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，100 μg/mL濃度的PGP顯著降低了兩種脂質(zhì)積累細(xì)胞模型中的TG水平（圖4C）。此外，PGP降低了PA誘導(dǎo)的AML12細(xì)胞中TC的水平（圖4D），而HepG2細(xì)胞模型中未進(jìn)行此研究。結(jié)果顯示，PGP改善了PA誘導(dǎo)的肝細(xì)胞中的脂質(zhì)積累，與肥胖小鼠肝組織的研究結(jié)果相一致。

研究還采用qPCR方法檢測(cè)了未處理及PGP或Met處理的AML12細(xì)胞中脂肪酸和膽固醇代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平。如圖4E-G所示，PA處理顯著提高了脂肪酸代謝基因SREBP-1C、FASN、ACL-Y的mRNA水平，而PGP處理逆轉(zhuǎn)了這一趨勢(shì)。與小鼠肝組織的研究結(jié)果相似，在PGP處理的AML12細(xì)胞中，膽固醇代謝關(guān)鍵基因如HMGCR、LDLR或LSS被抑制，但PGP介導(dǎo)的SREBP-2、MVK或SQLE的增加未見明顯變化（圖4H-M）。綜上所述，PGP通過抑制脂肪酸和膽固醇代謝關(guān)鍵基因的表達(dá)，對(duì)肝細(xì)胞的脂質(zhì)積累發(fā)揮積極影響。

圖4 PGP對(duì)PA誘導(dǎo)的AML12細(xì)胞脂質(zhì)積累的影響

該研究揭示了PGP在調(diào)節(jié)HFD誘導(dǎo)的肥胖小鼠中的潛在作用及其作用機(jī)制，結(jié)果表明，PGP顯著減輕了HFD小鼠的體重和脂肪積累，同時(shí)降低了血清中的TG和TC水平，并改善了肝功能。

Liu Q, Zhang Z, Ji P, Liu J, Chen B, E M, Qi H, Hou T, Huang Q, Ding L, Guo C, Zhao D, Yang W, Wang Z, Li X. Ginseng polysaccharide components attenuate obesity and liver lipid accumulation by regulating fecal microbiota and hepatic lysine degradation. Int J Biol Macromol. 2024 Jun;269(Pt 1):131872. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2024.131872