你是否曾好奇，紅牛中備受推崇的“?；撬帷?/span>除了能提神，還有什么秘密？最近，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，這種被稱為能量助推器的成分不僅可以讓你”雞血十足“，還可能發(fā)揮著抗衰、延壽、延緩大腦老化的作用。

文章發(fā)表在《Nature》子刊《Scientific Reports》上

來自日本三重大學(xué)的最新研究表明，牛磺酸可能可以減少大腦中有害蛋白的積累，并通過“激活”特定的保護機制，抑制過度活躍的免疫細(xì)胞?；蛟S，這種讓人精神煥發(fā)的物質(zhì)，也能為我們的記憶和思維保駕護航，為對抗阿爾茨海默病帶來新的希望。

阿爾茨海默病的病理機制與

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阿爾茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）是老年人中最常見的癡呆原因，其特征是記憶和認(rèn)知能力的逐漸下降，通常在65歲及以上的人群中表現(xiàn)為記憶喪失、語言障礙及其他認(rèn)知功能的衰退。AD 的核心病理特征包括由淀粉樣蛋白β（Aβ）形成的老年斑和由磷酸化 tau 蛋白形成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)，這兩種病理改變會共同導(dǎo)致神經(jīng)元損傷。此外，小膠質(zhì)細(xì)胞的異?；罨?/span>也在疾病中發(fā)揮重要作用，盡管其正常功能是通過清除腦內(nèi)有害物質(zhì)維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的健康，但過度活化可能加重神經(jīng)元損害。

近年來，有研究表明 Aβ 和 tau 的毒性作用以及它們對小膠質(zhì)細(xì)胞的影響是推動疾病進展的關(guān)鍵，因此針對這兩種蛋白的聯(lián)合治療被認(rèn)為是最具有潛力的。而觸發(fā)受體-2（TREM2）作為小膠質(zhì)細(xì)胞功能的重要調(diào)節(jié)因子，其功能障礙與 AD 等神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)，通過改善 TREM2 功能可能緩解神經(jīng)炎癥并減少病理蛋白沉積。

?；撬釒缀跄芫珳?zhǔn)命中所有衰老標(biāo)識

與此同時，牛磺酸作為一種具有神經(jīng)保護、抗炎和抗氧化功能的氨基酸，在實驗?zāi)Ｐ椭姓宫F(xiàn)出改善認(rèn)知障礙的潛力。例如，在轉(zhuǎn)基因小鼠模型中，補充?；撬崮軌?span>結(jié)合寡聚 Aβ 并緩解病理變化。本研究采用與人類 AD 特征類似的 SAMP8 小鼠模型，通過提供1%?；撬崴u估其對小膠質(zhì)細(xì)胞、TREM2 表達及 Aβ 和 tau 病理的影響。研究還重點分析了海馬和皮質(zhì)的神經(jīng)變化，這些區(qū)域在記憶與認(rèn)知功能中至關(guān)重要，研究結(jié)果將為阿爾茨海默病的治療提供新的可能性和方向。

牛磺酸：抗炎與神經(jīng)保護的潛在利器

為了探討了長期?；撬嶂委?/span>對 SAMP8 小鼠腦部牛磺酸水平、小膠質(zhì)細(xì)胞活化以及神經(jīng)炎癥的影響，研究人員進行了一系列對照實驗。

牛磺酸治療對腦組織中牛磺酸陽性區(qū)域和 TAUT 的影響

實驗中，SAMP8 小鼠被分為兩組，分別飲用含 1% ?；撬岬乃ㄅ；撬峤M）或蒸餾水（DW 組），持續(xù) 22 周。至 42 周齡時，采集小鼠腦組織，通過免疫組織化學(xué)和 Western blot 方法分析?；撬峒芭；撬徂D(zhuǎn)運體（TAUT）水平，并檢測小膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥因子 TNF-α 的表達。

牛磺酸治療對腦組織中小膠質(zhì)細(xì)胞的影響

研究結(jié)果顯示，與 DW 組相比，牛磺酸組小鼠的海馬和皮質(zhì)中?；撬彡栃悦娣e顯著增加，且 TAUT 表達水平顯著升高。此外，Iba-1 抗體染色顯示?；撬峤M海馬和皮質(zhì)中活化的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量顯著少于 DW 組，同時 TNF-α 的免疫組化分析結(jié)果表明，?；撬峤M小鼠海馬和皮質(zhì)中 TNF-α 陽性面積顯著低于 DW 組。綜上所述，長期補充牛磺酸能夠提高 SAMP8 小鼠腦組織中?；撬岷?TAUT 的水平，減少小膠質(zhì)細(xì)胞的活化及 TNF-α 水平，提示?；撬峥赡苡锌寡缀蜕窠?jīng)保護的機制。

減少 tau 和 Aβ 沉積，

牛磺酸有望逆轉(zhuǎn)阿爾茲海默

更深入的研究發(fā)現(xiàn)，牛磺酸能夠顯著減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)中磷酸化tau蛋白和Aβ（β-淀粉樣蛋白）的沉積，提示其可能具有神經(jīng)保護作用。研究通過免疫組織化學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，在海馬和皮質(zhì)區(qū)域，?；撬峤M的小鼠磷酸化tau蛋白的積累顯著低于對照組（DW組）。尤其在海馬區(qū)域，?；撬犸@著減少了磷酸化tau的沉積，表明其可能通過抑制tau蛋白的異常磷酸化，減緩了與阿爾茨海默病相關(guān)的神經(jīng)退行性變化。此外，?；撬徇€顯著減少了海馬區(qū)域的Aβ沉積和淀粉樣斑塊數(shù)量。盡管在皮質(zhì)區(qū)域，Aβ的陽性面積也有所減小，但淀粉樣斑塊的數(shù)量未見顯著變化，這可能與區(qū)域特異性差異有關(guān)。

?；撬嶂委煂?tau 過度磷酸化的影響

研究人員還通過免疫組化和蛋白質(zhì)印跡方法驗證了?；撬岬纳窠?jīng)保護作用。結(jié)果顯示，?；撬嶂委熃M的小鼠在海馬和皮質(zhì)區(qū)域的神經(jīng)元損失明顯減少，尤其是海馬區(qū)的神經(jīng)保護效果較為顯著。蛋白質(zhì)印跡分析進一步證實，?；撬嶂委?span>顯著降低了磷酸化tau蛋白和Aβ的積累，提示其可能通過減輕這些致病性標(biāo)志物的沉積來減緩阿爾茨海默病的進展。

?；撬嶂委煂δX組織中 Aβ 積累的影響

這些發(fā)現(xiàn)表明，牛磺酸不僅在減少阿爾茨海默病相關(guān)病理標(biāo)志物的積累方面具有潛力，還可能通過保護神經(jīng)元免受損傷，改善神經(jīng)功能，從而為阿爾茨海默病的治療提供了新的思路和方向。然而，這些結(jié)果仍需進一步驗證，未來的研究可能會探索?；撬嶙鳛榘柎暮Ｄ≈委煹臐撛谒幬锏呐R床應(yīng)用。

總結(jié)與展望

總的來說，在這項研究中，科研人員研究了?；撬崾欠衲軒椭鷾p輕阿爾茨海默病（AD）小鼠的腦部病變，主要是Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白的積累，以及小膠質(zhì)細(xì)胞的過度活化。研究人員發(fā)現(xiàn)，牛磺酸治療能夠顯著提高小鼠大腦中?；撬岷蚑AUT（牛磺酸轉(zhuǎn)運蛋白）的水平，這可能有助于減輕腦部的病理變化。

?；撬嶂委煂δX組織中 TREM2 的影響

具體來說，?；撬峥梢詭椭?span>減輕小膠質(zhì)細(xì)胞的過度激活，并減少Aβ和tau蛋白的積累。此外，研究還發(fā)現(xiàn)，?；撬崮軌?span>提高TREM2這種蛋白的水平，TREM2有助于調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞的活動。TREM2的增加可以幫助減輕大腦中的炎癥反應(yīng)，并改善小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬作用，從而減輕阿爾茨海默病的病理變化。

總結(jié)來說，這項研究表明?；撬峥梢酝ㄟ^調(diào)節(jié)TREM2和小膠質(zhì)細(xì)胞的活動，減輕阿爾茨海默病的病理變化，具有一定的治療潛力。未來的研究需要進一步探索它在阿爾茨海默病治療中的作用和機制。

我們該如何正確地補充牛磺酸呢？

那么，我們該如何正確地補充?；撬?/span>呢？?；撬嶙鳛橐环N常見的氨基酸衍生物，通常通過飲食或補充劑攝取。為了發(fā)揮其潛在的神經(jīng)保護作用，正確的補充方式非常重要。以下是一些補充?；撬岬慕ㄗh：

飲食來源：?；撬嶂饕嬖谟趧游镄允称分?，如海鮮、肉類、雞蛋等。對于大多數(shù)人來說，通過均衡飲食來攝取?；撬崾前踩矣行У?。海鮮類如魚和貝類是富含?；撬岬氖澄?。

補充劑：如果飲食中無法提供足夠的牛磺酸，或者有特別的健康需求（如神經(jīng)系統(tǒng)保護等），可以考慮通過補充劑補充。市面上常見的?；撬嵫a充劑形式為膠囊或粉末。建議在醫(yī)生或營養(yǎng)師的指導(dǎo)下使用，以確保安全和效果。

推薦劑量：?；撬岬倪m宜劑量因個人需求而異。一般來說，成人每天的補充量通常在500毫克到2000毫克之間。過量補充可能會引起一些副作用，因此不應(yīng)超過推薦劑量。

總之，?；撬嶙鳛橐环N重要的氨基酸衍生物，補充適當(dāng)?shù)呐；撬嵊兄?/span>支持大腦健康和神經(jīng)保護。然而，任何補充劑的使用都應(yīng)基于科學(xué)證據(jù)并在專業(yè)人士指導(dǎo)下進行，以確保其安全和效果。

加小編聊聊微生物與大腦衰老和健康