中心靜脈壓（CVP）反映了主要靜脈，即上腔靜脈和下腔靜脈的壓力。從生理學(xué)的角度來看，中心靜脈壓是潛在的心臟表現(xiàn)和靜脈回流之間復(fù)雜相互作用的產(chǎn)物；因此，在不同的ICU患者中，CVP對(duì)類似血液動(dòng)力學(xué)干預(yù)的反應(yīng)可能是相反的。從歷史上看，CVP通常用于評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)、容量狀態(tài)和液體反應(yīng)性。然而，在過去的幾十年里，多項(xiàng)研究表明，CVP的絕對(duì)值和變化與舒張末期左心室容積和心輸出量之間缺乏相關(guān)性。不出所料，CVP無法預(yù)測(cè)液體挑戰(zhàn)時(shí)心輸出量的變化?，F(xiàn)今CVP的某種“復(fù)興”似乎是可能的，因?yàn)樾碌难芯勘砻?，基線值的增加和/或該參數(shù)的快速增加與急性腎損傷、多器官衰竭、內(nèi)臟充血和死亡的進(jìn)展有關(guān)。因此，旨在降低CVP的治療可以改善器官功能和臨床結(jié)果。顯然，在決定何時(shí)以及如何使用該血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)之前，有許多關(guān)于危重患者CVP的問題需要解決。

介紹

       血液在某種被稱為“充盈壓”的力作用下進(jìn)入心室。在右心房的情況下，充盈壓被稱為中心靜脈壓（CVP）；更準(zhǔn)確地說，CVP近似于右心房的舒張末期壓力。由于中心靜脈通路是大多數(shù)ICU患者進(jìn)行的常規(guī)侵入性手術(shù)之一，因此可以廣泛監(jiān)測(cè)該參數(shù)。

      CVP測(cè)量的一個(gè)典型點(diǎn)是腔靜脈的近端，位于與右心房交界處附近，中央靜脈導(dǎo)管的尖端位于該交界處。通常，右心房的幾何中心應(yīng)作為CVP測(cè)量的基線水平。壓力傳感器在“右心房點(diǎn)”處歸零至大氣壓力，這可以通過從胸骨角度水平開始降低胸部前表面約5厘米長(zhǎng)的垂直線（對(duì)于成年人）到胸骨和第二肋骨的連接點(diǎn)來容易地確定。在實(shí)踐中，“靜脈穩(wěn)定點(diǎn)”位于腋中線與第五肋骨或第四肋間的交叉處。它很容易識(shí)別，但只有在水平位置才能進(jìn)行測(cè)量。在“靜脈穩(wěn)定點(diǎn)”投影中測(cè)得的值超過“右心房點(diǎn)”水平處的值約3 mmHg。

中心靜脈壓力曲線的形態(tài)學(xué)

      CVP曲線的形狀與系統(tǒng)（動(dòng)脈）血壓有一些明顯的相似之處。根據(jù)經(jīng)典表示法，曲線中可以區(qū)分五個(gè)分段，其中三個(gè)是峰值（a、c和v波），兩個(gè)是下降（x和y波）（圖1）。人們普遍認(rèn)為，c、x和v起源于收縮，而a波和下降y是舒張。CVP曲線中最引人注目的元素是a波，它反映了心臟舒張期結(jié)束后發(fā)生的右心房收縮。近似地，a波對(duì)應(yīng)于心電圖上的P波。隨著右心房舒張的開始，a波逐漸消失，并被一個(gè)小的重搏c波中斷，該波與右心室的等容量收縮和關(guān)閉的三尖瓣向心房“脫垂”有關(guān)。

        如果在靜脈床的更遠(yuǎn)端部分進(jìn)行測(cè)量，例如在頸內(nèi)靜脈的上球中，波c可能與從頸內(nèi)動(dòng)脈傳輸?shù)拿}動(dòng)（“頸動(dòng)脈波”）有關(guān)。c波對(duì)應(yīng)于心室收縮的開始，部分對(duì)應(yīng)于早期射血期。心房壓在整個(gè)心室收縮過程中持續(xù)下降，轉(zhuǎn)變?yōu)橄陆祷蚯锌趚。在心室收縮結(jié)束時(shí)，觀察到CVP的第二次上升，波v與舒張期心房的靜脈充盈有關(guān)，波形v大致對(duì)應(yīng)于ECG上的T波，隨后隨著下降y的形成，壓力曲線進(jìn)一步降低，這與在將血液噴射到心室（舒張期收縮）和打開三尖瓣期間右心房壓力的下降有關(guān)。在某些情況下，可以記錄平臺(tái)h，從舒張期中期一直持續(xù)到末期。

      支持分析CVP曲線形狀的最重要論點(diǎn)是早期識(shí)別心律失常的可能性。

中心靜脈壓的決定因素

       CVP的最終值是兩個(gè)關(guān)鍵因素相互作用的產(chǎn)物：表征血液回流到右心的“靜脈回流”功能和心臟功能（心輸出量和收縮力）（圖2）

圖2靜脈回流和心臟功能（收縮性）之間相互作用的模型。（a） 心功能和靜脈回流曲線的交點(diǎn)給出心輸出量（CO）、靜脈回流和CVP的結(jié)果值。（b） 當(dāng)收縮力的增加不會(huì)導(dǎo)致CO進(jìn)一步增加時(shí)，垂直位置CVP低（負(fù)）時(shí)的最大靜脈回流（“瀑布”現(xiàn)象）。（c） 靜脈回流曲線穿過心功能曲線的平臺(tái)；因此，靜脈回流的增加不會(huì)導(dǎo)致CO的進(jìn)一步增加。請(qǐng)注意，根據(jù)曲線的同時(shí)位置偏移，所產(chǎn)生的CVP值可以增加和減少，這取決于對(duì)類似干預(yù)（即液體負(fù)荷、血管升壓藥）的個(gè)性化反應(yīng)。CVP中心靜脈壓、CO心輸出量、PMS平均循環(huán)充盈壓、RV靜脈回流阻力

       中心靜脈壓在很大程度上取決于靜脈儲(chǔ)存器的張力（由此產(chǎn)生的順應(yīng)性）。人們認(rèn)為，CVP是由血容量和靜脈血管床容量、主靜脈和心臟瓣膜（在更大程度上是三尖瓣）的狀況以及右心室和肺動(dòng)脈壓力的順應(yīng)性之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系決定的。這些眾多因素嚴(yán)重阻礙了對(duì)CVP基線值和變化的直接臨床解釋。

      根據(jù)Guyton循環(huán)模型，心輸出量有三個(gè)主要決定因素——心臟的泵送功能、外周血流量阻力和循環(huán)系統(tǒng)的容量。由于靜脈回流相當(dāng)于心輸出量，后者的增加可以通過增加平均全身壓力和降低對(duì)靜脈回流或CVP的抵抗來實(shí)現(xiàn)。在中等體力活動(dòng)期間，心輸出量增加和CVP同時(shí)降低的觀察結(jié)果證實(shí)了這一點(diǎn)（圖2）

中心靜脈壓的解釋

     中心靜脈壓反映了心臟“泵送”流入血液的能力，并表征了右心室的充盈壓力。在這個(gè)術(shù)語中，臨床醫(yī)生經(jīng)常使用CVP作為心室預(yù)負(fù)荷和血管內(nèi)容量的間接指標(biāo)。

      在心臟功能正常和血管內(nèi)容量充足的情況下，當(dāng)患者站起來或坐著時(shí)，CVP通常低于零（大氣壓）。這可以用舒張期心室的“抽吸”功能來解釋。由于存在空氣栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，在直立位（神經(jīng)外科）進(jìn)行手術(shù)干預(yù)時(shí)必須考慮這種影響。

     此外，在大多數(shù)情況下，CVP換能器是針對(duì)相對(duì)恒定的大氣壓力進(jìn)行“校準(zhǔn)”的，而不考慮氣道壓力的變化。然而，在評(píng)估CVP時(shí)，應(yīng)考慮呼吸的階段、類型和其他特征。在自主吸氣過程中，由于胸部的“抽吸”作用，可以觀察到CVP下降（胸膜內(nèi)壓力下降后）和流入心臟的血液流量增加（前負(fù)荷）。相反，機(jī)械通氣過程中的吸氣伴隨著CVP的增加，此外，由于血液流動(dòng)的限制，還會(huì)導(dǎo)致心臟體積的一定減少。在常規(guī)臨床實(shí)踐中，CVP通常在呼氣末進(jìn)行評(píng)估，從而提供最準(zhǔn)確的透壁壓力評(píng)估。到被動(dòng)自主呼氣結(jié)束時(shí)，或當(dāng)患者與機(jī)械通氣斷開且透壁壓力與CVP最匹配時(shí)，胸膜內(nèi)壓力逐漸恢復(fù)為零（大氣壓）。

      在病理?xiàng)l件下，CVP的作用并不局限于僅指示血管內(nèi)容量的變化（圖3）。例如，在心輸出量增加（分布性休克、高動(dòng)態(tài)狀態(tài)）的情況下，盡管正?；蚋呷萘?，我們?nèi)钥梢杂^察到CVP降低。相反，當(dāng)患者患有嚴(yán)重的心臟功能障礙或肺動(dòng)脈高壓（如肺栓塞）時(shí)，CVP的增加值既可以記錄在真正的容量過負(fù)荷中，也可以記錄在正常容量中。心肌順應(yīng)性的動(dòng)態(tài)變化（例如，由于使用各種β-腎上腺素能藥物）會(huì)使這些相互作用進(jìn)一步復(fù)雜化。

中心靜脈壓在臨床應(yīng)用中的地位

      幾十年來，CVP的平均值及其動(dòng)態(tài)變化一直被用作流入心臟的血容量的間接標(biāo)志，因此也被用作心室前負(fù)荷的間接標(biāo)志。20世紀(jì)50年代，Hughes和Magovern首次在接受開胸手術(shù)的患者中介紹了使用CVP作為液體治療指南的生理基礎(chǔ)。后來，CVP作為前負(fù)荷標(biāo)志物的臨床價(jià)值成為了一個(gè)建設(shè)性批評(píng)的主題。然而，關(guān)于最佳心室前負(fù)荷指標(biāo)——容量或壓力——的問題仍未解決。由于心臟的左右部分在功能上是結(jié)合的，當(dāng)右心室達(dá)到其功能平臺(tái)時(shí)，左心室的射血也會(huì)受到限制。對(duì)這一現(xiàn)象的認(rèn)識(shí)導(dǎo)致了“沒有右心室的成功，左心室的成功是不可能的。”在此基礎(chǔ)上，Magder主張使用PAOP和左心室的大小來優(yōu)化前負(fù)荷是不可接受的。應(yīng)該認(rèn)識(shí)到，左心室只能排出右心室輸送的血液量，反之亦然，右心室只能處理左心室能夠接受的血液量。

     許多研究和最近的系統(tǒng)綜述表明，在大多數(shù)危重患者中，使用CVP的絕對(duì)值來預(yù)測(cè)液體反應(yīng)性是不可靠的。值得注意的是，CVP關(guān)于左心室前負(fù)荷的預(yù)后價(jià)值在腹內(nèi)高血壓或氣道壓力升高的患者（例如COPD患者）中變得完全不可接受。與此同時(shí)，“如何治療休克和CVP正常的患者，或者相反，如何治療該參數(shù)值較低的穩(wěn)定患者？”這個(gè)問題仍未解決。

臨床要點(diǎn)

中心靜脈壓是液體反應(yīng)性的不可靠預(yù)測(cè)指標(biāo)。因此，應(yīng)停止為此目的使用CVP。

中心靜脈壓升高的風(fēng)險(xiǎn)及進(jìn)一步展望

      最近的研究表明，對(duì)危重病人進(jìn)行寬松（或 '激進(jìn)'）輸液治療，導(dǎo)致 CVP 升至 8-12 mmHg 以上，會(huì)增加急性腎損傷、多器官功能障礙和死亡的風(fēng)險(xiǎn)和發(fā)生率。據(jù)報(bào)道，CVP 上升 1 mmHg 會(huì)導(dǎo)致發(fā)生 AKI 的風(fēng)險(xiǎn)增加近 2%。還有研究表明，膿毒癥患者的 CVP 升高≥12 mmHg 與嚴(yán)重的微循環(huán)障礙有關(guān)。值得注意的是，'膿毒癥生存運(yùn)動(dòng) '已不再將中心靜脈壓為 8-12 mmHg 作為液體復(fù)蘇的目標(biāo) . 最近，Xing 等人證實(shí)了早期腎臟替代療法降低中心靜脈壓對(duì)膿毒癥誘發(fā)急性腎損傷患者腎功能恢復(fù)的優(yōu)勢(shì)。此外，ARDS 患者的液體降級(jí)策略導(dǎo)致 CVP 下降與機(jī)械通氣天數(shù)減少有關(guān) . 最近的薈萃分析表明，在肝臟切除術(shù)中采用不同的策略（特倫德倫堡體位、硝酸甘油、呋塞米、芬太尼、控制輸液速度、夾緊肝內(nèi)腔靜脈）以控制低 CVP（甚至是目標(biāo) '零 'CVP），可顯著減少失血和輸血需求。

臨床要點(diǎn)

       中心靜脈壓有可能被視為液體療法安全參數(shù)之一。在輸液期間，醫(yī)生應(yīng)注意 CVP 超過 12 mmHg 的多重風(fēng)險(xiǎn)。

       然而，'最佳 'CVP 值尚未確定。它應(yīng)該是個(gè)性化的，并盡可能保持在較低水平。此外，CVP 曲線的可視化分析在心臟手術(shù)中仍很有用，可提供有關(guān)三尖瓣和二尖瓣功能、心律紊亂對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響以及是否存在縮窄性心包炎和心包填塞的信息。因此，一些學(xué)者主張開展進(jìn)一步研究，以評(píng)估 CVP 監(jiān)測(cè)的潛在益處。

結(jié)論

     測(cè)量 CVP 需要了解測(cè)量方法和心血管生理學(xué)知識(shí)，而分析 CVP 的波形輪廓?jiǎng)t有助于發(fā)現(xiàn)心臟功能紊亂。顯然，不能建議將 CVP 進(jìn)一步用作液體反應(yīng)性的可靠預(yù)測(cè)指標(biāo)。不過，監(jiān)測(cè) CVP 的變化有可能為液體治療的安全性提供重要信息，并檢測(cè)急性腎損傷和微循環(huán)障礙的風(fēng)險(xiǎn)。未來的研究應(yīng)探討 CVP 與過度補(bǔ)液和外周組織水腫的關(guān)系，并回答該參數(shù)在液體療法降級(jí)的個(gè)性化算法中可能發(fā)揮的作用。