第1637期 腦科學(xué)日報

2023年2月9日

科 學(xué) 時 訊

1，Nat Neurosci：揭示鐵失調(diào)誘發(fā)人類機體神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的分子機制

來源：生物谷

過往研究發(fā)現(xiàn)，偏離“正?！钡蔫F代謝或與不同的神經(jīng)退行性疾病發(fā)生直接相關(guān)。盡管鐵失調(diào)與神經(jīng)退行性疾病之間的關(guān)聯(lián)已經(jīng)被闡明，但鐵積累是如何影響小膠質(zhì)細胞的生理學(xué)特性以及神經(jīng)退行性改變的，目前研究人員尚不清楚。

近日一篇研究，科學(xué)家們通過研究小膠質(zhì)細胞如何對鐵產(chǎn)生反應(yīng)來揭開這一謎題。研究人員發(fā)現(xiàn)，鐵的超載會引起小膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)錄狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，而這與已故的帕金森疾病患者大腦組織中的小膠質(zhì)細胞中所觀察到的轉(zhuǎn)錄組學(xué)特征相重疊。該研究首次揭示了富含鐵離子的小膠質(zhì)細胞是如何促進不同的帕金森疾病和其它神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的。

2，喝酒上癮真有“酒蟲”在作怪！還能影響情緒和認知！

來源：醫(yī)學(xué)新視點

大量研究證據(jù)提示，酗酒與個體認知功能改變、解剖學(xué)改變有關(guān)，并且能增加生命后期精神病理學(xué)相關(guān)疾病以及酒精使用障礙的發(fā)生風(fēng)險。酒精成癮的具體發(fā)生機制尚未完全闡明，部分專家提出，腸道微生物組或許在這一過程中發(fā)揮了重要作用。

近日，eBioMedicine發(fā)表重磅分析研究證實，年輕酗酒人群腸道微生物的組成以及功能發(fā)生明顯變化，腸道微生物或能通過“腸道微生物組-腸-腦軸”影響人體對酒精的渴望程度，并對社會認知功能造成影響。飲酒量較多可造成腸道微生物β多樣性差異，而腸道微生物組改變可促進個體生理失衡狀態(tài)，增高酒精成癮的發(fā)生風(fēng)險。

3，Journal of Neurochemistry：肥胖的神經(jīng)元基礎(chǔ)

來源：阿爾茨海默病

為了了解是什么驅(qū)使人們暴飲暴食，科學(xué)家們正在更仔細地研究與動機有關(guān)的大腦結(jié)構(gòu)，即伏隔核。近日，西密歇根大學(xué)的研究人員使用大鼠模型來了解容易暴飲暴食和肥胖的動物與不容易暴飲暴食和肥胖的動物之間潛在的大腦差異，追蹤了當(dāng)給這些動物喂食葡萄糖時，它們大腦中實時發(fā)生了什么。研究發(fā)現(xiàn)，葡萄糖需要更長的時間才能進入易肥胖動物的伏隔核。在測量谷氨酸、谷氨酰胺和 γ-氨基丁酸（GABA）的濃度時，他們發(fā)現(xiàn)谷氨酸水平超標，這意味著神經(jīng)遞質(zhì)循環(huán)過程存在缺陷。這種平衡以及大腦活動，在肥胖傾向大鼠和肥胖抵抗大鼠中是不同的。

4，Nature子刊：東南大學(xué)姚紅紅團隊揭示circRNA促進缺血性卒中后血管修復(fù)的作用及其分子機制

來源：生物世界

缺血性卒中作為一種常見的腦血管疾病，是我國成年人致殘和致死的首要原因。腦缺血損傷后，血管修復(fù)可以通過改善血液供應(yīng)、重構(gòu)血管周圍微環(huán)境、促進神經(jīng)發(fā)生及突出形成等多方面促進神經(jīng)功能恢復(fù)。東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院姚紅紅教授課題組前期研究表明，靶向中樞并包裹circSCMH1的細胞外囊泡（EV）能夠有效促進缺血性卒中模型恒河獼猴和小鼠腦修復(fù)，但是，其對血管修復(fù)的作用及分子機制仍然未知。近日，該團隊在Nature Communications 上發(fā)表了研究論文。該研究介紹了circRNA治療缺血性卒中的最新研究進展，明確了環(huán)狀RNA-circSCMH1促進缺血性卒中后血管修復(fù)的作用及其分子機制，為治療缺血性卒中的新藥研發(fā)提供了新思路和新靶點。

5，Mol Psychiatry：PTSD不緩解可能與右側(cè)海馬CA1亞區(qū)初始體積較低有關(guān)

來源：梅斯神經(jīng)新前沿

許多研究已經(jīng)調(diào)查了創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)與海馬和杏仁核之間的關(guān)系，常報道PTSD患者海馬體積變小，而杏仁核體積改變的證據(jù)更加模棱兩可。為此，耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Ziv Ben-Zion等對普通醫(yī)院急診科收治的成年平民創(chuàng)傷幸存者進行了縱向小組研究。

該研究支持特定海馬亞區(qū)的體積異常作為與急性創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙未恢復(fù)相關(guān)的早期脆弱性特征的作用，提示特定海馬亞區(qū)初始體積較低與PTSD不緩解有關(guān)。它進一步表明，在創(chuàng)傷暴露后的前14個月內(nèi)，海馬和杏仁核亞區(qū)的體積穩(wěn)定，因此不支持創(chuàng)傷后關(guān)鍵的第一年這些腦區(qū)進行性、應(yīng)激相關(guān)萎縮的觀點。

6，Sex Roles：面對新一年工作，你是否累覺不愛，想要躺平？