1 資 料

病人，男，32 歲。因“突發(fā)言語困難伴右側(cè)肢體無力8 h 余”于2017 年12 月13 日入院。病人無發(fā)熱等明顯誘因下于03: 00 被家屬發(fā)現(xiàn)言語不能，右側(cè)肢體無力，精神狀態(tài)差，張口困難，無抽搐和意識喪失，無明顯口角歪斜，無腹痛、胸痛癥狀，無發(fā)熱、咳嗽，家屬見狀立即送我院急診就診，查頭CT: 急性腦梗死? 占位性病變? 給予阿司匹林、甘露醇等治療，病人癥狀改善不明顯?？紤]“急性腦血管病”收住院，發(fā)病以來，精神狀態(tài)欠佳，飲食少，睡眠一般，大便暫未解，小便正常。既往史: 病人發(fā)病前1 個月內(nèi)有短暫性腦缺血發(fā)作( TIA) 發(fā)作癥狀2 次，表現(xiàn)為發(fā)作性頭暈、肢體無力，當天自動完全恢復。既往有甲狀腺功能亢進8 年，具體用藥和治療不詳; 否認高血壓、糖尿病、心臟病等慢性病史，否認肺結(jié)核等傳染病史，否認手術(shù)、重大外傷、輸血史，否認過敏史，預防接種史不詳; 否認毒物放射性物質(zhì)接觸史，否認疫水接觸史，否認食魚生史，否認冶游史，無嗜煙、嗜酒史，無吸毒史。未婚，未育，遺傳史無特殊。

入院查體: 血壓 144 /82 mmHg( 1 mmHg = 0.133 kPa) 。嗜睡，運動性失語，張口困難，伸舌困難，余顱神經(jīng)功能未見異常，頸軟。右上肢肌力2+ 級，右下肢肌力4 級，四肢肌張力對稱正常，四肢腱反射正常，雙側(cè)病理征未引出，感覺正常。雙眼突出明顯，心、肺、腹部檢查未見明顯異常。急診輔助檢查: 2017 年12 月13 日我院急診感染8 項( HIV、梅毒、丙肝、乙肝) 未見異常; 心電圖: 竇性心律，短 PR 綜合征; 凝血四項正常。急診頭CT: 左側(cè)島葉、顳葉及枕葉多發(fā)低密度區(qū)，急性腦梗死? 占位性病變? 建議MRI 平掃及增強掃描。

血常規(guī): 中性粒細胞比值75.8%，淋巴細胞比值18.2%，中性粒細胞絕對數(shù) 6.55×109 /L。尿液分析全套: 酮體( +++) ，尿膽原( +) 。免疫生化: 促甲狀腺素＜0.002 5 mU/L，游離三碘甲狀腺原氨酸 14.75 pmol/L，游離甲狀腺素32.77 pmol/L，三碘甲狀腺原氨酸4.75 nmol/L，甲狀腺素237.79 nmol/L。促甲狀腺素受體抗體4.71 U/L?？辜谞钕龠^氧化物酶抗體、抗甲狀腺球蛋白抗體正常。凝血四項: 凝血酶原時間10.1 s，活化部分凝血活酶時間20.8 s，凝血酶原活動度184%。肝功能: 直接膽紅素 3. 7 μmol/L。腎功能: 尿酸 546 μmol/L。血脂、心肌酶六項、離子組合1、C 反應(yīng)蛋白( CRP) 、抗核抗體Ig 定量、溶栓二聚體定量、糖化血紅蛋白均正常。醫(yī)療器械檢查: 心電圖竇性心律，短PR綜合征; 胸部X 線片: 雙肺多發(fā)小結(jié)節(jié)影，建議隨診復查。泌尿系統(tǒng)彩超: 雙腎、膀胱未見明顯異常。雙側(cè)輸尿管未見明顯擴張。肝、膽、脾、胰及門靜脈系統(tǒng)彩超:肝臟、膽囊、脾臟、胰腺、門靜脈系統(tǒng)未見明顯異常。頸動脈+椎動脈+鎖骨下動脈彩超: 雙側(cè)頸動脈未見明顯異常雙側(cè)椎動脈未見明顯異常，雙側(cè)鎖骨下動脈未見明顯異常。心臟彩超: 心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)及瓣膜活動未見明顯異常; 左室舒張、收縮功能正常。頭顱MRI+MRA報告( 見圖1) : 左側(cè)島葉、顳頂枕葉皮層及皮層下多發(fā)急性梗死灶，部分滲血; 雙側(cè)額頂葉散在少許脫髓鞘病灶; 左側(cè)上頜竇及蝶竇黏液囊腫; 腦動脈TOF-MRA 示左側(cè)大腦中動脈 M1 段遠端重度狹窄，M2 ～M4 段閉塞。自身免疫性血管炎抗體譜、抗中性粒細胞胞漿抗體( ANCA) 二項、血栓彈力圖試驗( TEG) ( 普通杯) 均正常; 動態(tài)心電圖: 竇性心律，未發(fā)現(xiàn)心律失常及有意義的ST-T 改變。

治療: 予以抗血小板( 氯吡格雷) 、調(diào)脂( 瑞舒伐他汀) 、改善循環(huán)( 長春西汀) 、營養(yǎng)神經(jīng)( 奧拉西坦) 、脫水降顱壓( 甘露醇) 、改善腦側(cè)支循環(huán)( 尤瑞克林) 、護胃( 埃索美拉唑鎂腸溶片) 、抗甲狀腺功能亢進控制心室率［鹽酸普萘洛爾片10 mg 口服，每日3 次; 甲巰咪唑片( 賽治) 10 mg 口服，每日3 次; 復合維生素B 片 2片口服，每日3 次］、補液支持等治療20 d，病人言語困難、右側(cè)肢體無力逐漸好轉(zhuǎn)。

從這些感言當中可以看出，“尋根之旅”對于華裔青少年了解中華文化，增加對中華文化知識的興趣，增強對民族文化的印象和對祖籍國的感情，增強傳承中華文化的使命，具有重要的意義。

科學技術(shù)是經(jīng)濟發(fā)展的第一生產(chǎn)力，也是推動實現(xiàn)全面持續(xù)發(fā)展的必然要求，人才是發(fā)展科學技術(shù)不可或缺的部分，因此必須注重對人才的培養(yǎng)，尤其是對企業(yè)內(nèi)部高層管理人員素質(zhì)的培養(yǎng)，通過這種方法使得企業(yè)能夠在面對各種情況時更好地決策，更好地發(fā)揮產(chǎn)業(yè)園區(qū)的內(nèi)部優(yōu)勢，為企業(yè)的長遠發(fā)展做出貢獻，從而促進當?shù)氐漠a(chǎn)業(yè)發(fā)展，推動經(jīng)濟向著更加合理、穩(wěn)定、高效的方向發(fā)展。

出院時病人言語困難明顯好轉(zhuǎn)，右側(cè)肢體無力明顯改善，右上肢可自行抬起，行走稍欠穩(wěn)，精神狀態(tài)一般，飲食睡眠一般，大小便正常。血壓: 113 /72 mmHg，意識清楚，運動性失語明顯好轉(zhuǎn)，顱神經(jīng)檢查( －) ，頸軟，右上肢肌力3+ 級，右下肢肌力 5－ 級，肌張力、腱反射、感覺檢查均正常，病理征未引出。雙眼突明顯，心肺、腹部查體未見異常。治療后復查甲狀腺五項( 促甲狀腺素 0.002 7 mU/L，游離三碘甲狀腺原氨酸 6.91 pmol/L，游離甲狀腺素 25.64 pmol/L) ; 復查肝功能( 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶53 U/L) 。出院診斷: 急性腦梗死; 左側(cè)大腦中動脈M1 段遠端重度狹窄; 甲狀腺功能亢進;高尿酸血癥。

圖1 頭顱MRI、MRA 檢查結(jié)果

2 討 論

本例病人鑒別診斷: ①原發(fā)性血管炎: 缺乏抗體支持; ②心源性栓塞: 心電監(jiān)護、動態(tài)心電圖未見心房顫動，不支持; MR/CT 可見新舊不同時期病灶，不支持一次性栓塞形成，病人梗死區(qū)域明顯小于MCA 覆蓋區(qū)域，考慮更符合慢性MCA 狹窄所致急性腦梗死，缺點是病人未配合檢查發(fā)泡實驗; ③高凝狀態(tài): 缺乏血栓彈力圖支持; ④煙霧病: 非MCA 起始端閉塞，不支持。病人急性起病、有卒中典型癥狀、體征，結(jié)合MR/MRA，結(jié)果診斷: 左側(cè)左大腦中動脈狹窄繼發(fā)的急性腦梗死明確。根據(jù)病人有分水嶺區(qū)域梗死，既往有TIA 發(fā)作，梗死范圍明顯小于左側(cè)MCA 供血支配區(qū)，系被軟腦膜側(cè)支代償有關(guān)。故考慮既往有左側(cè)大腦中動脈慢性狹窄基礎(chǔ)上急性腦梗死。本例病人可能合并煙霧綜合征，考慮存在大動脈狹窄和側(cè)支循環(huán)代償，因未做血管減影造影( DSA) 檢查，故無法確診煙霧綜合征。

亞臨床甲狀腺功能亢進對心血管事件不利，包括卒中和心房顫動。亞臨床甲狀腺功能亢進是缺血性卒中3 個月內(nèi)預后差的危險因素［1］。甲狀腺功能亢進可引起或誘發(fā)心房顫動。一項前瞻性病例研究中發(fā)現(xiàn)，甲狀腺功能亢進可增加年輕人缺血性中風的風險［2］。通過對28 584 例病人，長達5 年的隊列隨訪研究得出: 甲狀腺功能亢進可增加青年缺血性卒中的風險［3］。甲狀腺功能亢進所致腦梗死機制，①自身免疫損傷: 甲狀腺功能亢進是自身免疫性疾病一種，其抗體與自身組織細胞抗原發(fā)生免疫反應(yīng)，在補體參與下破壞自身組織細胞，抗原抗體復合物通過激活補體系統(tǒng)和吸引中性粒細胞而破壞組織; ②引起血液流變學改變: 影響細胞膜通透性及紅細胞變形能力，血細胞比容增高、血沉增快、血小板聚集增加，繼發(fā)血液高黏滯/高凝狀態(tài)，促進血管內(nèi)微血栓形成; ③內(nèi)分泌異常和血管痙攣: 甲狀腺激素分泌過多，交感神經(jīng)興奮增加，導致腦動脈痙攣［4］，治療甲狀腺功能亢進能緩解血管痙攣，同時甲狀腺功能亢進時血漿內(nèi)皮素分泌增加，作用于血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生強烈的縮血管效應(yīng)，引起血管內(nèi)膜損傷，繼而形成血栓; ④甲狀腺功能亢進代謝率增高: 甲狀腺功能亢進導致蛋白質(zhì)、脂肪及糖代謝紊亂，細胞內(nèi)分解微?；钚晕镔|(zhì)增高和氨基酸釋放增加; ⑤心臟因素: 甲狀腺功能亢進時分泌大量甲狀腺素，除引起心肌收縮力加強、耗氧量增加外，繼而引起心臟負荷過重，心肌肥大，心功能減退，甚至甲狀腺功能亢進性心肌病［5］，造成心律失常( 如心房顫動) 和附壁栓子形成/脫落而發(fā)生腦栓塞，其中由甲狀腺毒癥引起的腦血管血流動力學變化認為是引起腦缺血事件的原因。過量的甲狀腺激素可增加大腦的新陳代謝和耗氧量。

本例病人尿液分析示酮體( +++) ，這提示病人處于高代謝狀態(tài)，體內(nèi)糖分分解代謝不足，脂肪分解活躍。甲狀腺毒性引起的高凝血能力可能影響缺血性事件，有研究報道甲狀腺功能亢進危象引起腦靜脈血栓的病例［6］。因此，病人隨訪時出現(xiàn)腦缺血癥狀加重，應(yīng)考慮甲狀腺中毒的可能。甲狀腺功能亢進與顱內(nèi)動脈狹窄的關(guān)系，雖然尚未完全闡明Graves’病病人顱內(nèi)動脈阻塞或狹窄的顱內(nèi)動脈阻塞機制，但已有假說［7］: 甲狀腺激素可能增強對交感神經(jīng)系統(tǒng)的血管敏感性，引起動脈壁病變，免疫介導機制可能在這些疾病的發(fā)病機制中起作用; 由抗甲狀腺藥物引起的血管炎可能引起顱內(nèi)動脈改變。一項薈萃分析成人煙霧病與甲狀腺功能升高或自體抗體之間的關(guān)系，結(jié)果顯示抗甲狀腺過氧化物酶抗體( TPOAb) 增加缺血性卒中的煙霧病風險。一項薈萃分析顯示，成人煙霧病與高水平自體抗體( OR= 7.663，P = 0.002) 和甲狀腺功能亢進( OR =10.936，P ＜0.001) 有關(guān)［8］。已知 Graves 病是加劇煙霧病血管病惡化的一個潛在因素［9］。升高的TPOAb 和甲狀腺功能亢進可能在成人伴煙霧病缺血性卒中發(fā)揮重要作用，今后治療成人煙霧病病人時，應(yīng)重點關(guān)注甲狀腺功能亢進和甲狀腺自體抗體的治療。

2）在無熱源的低溫高濕環(huán)境，除濕迅速。除濕和加熱同時運行可大大縮短環(huán)境穩(wěn)定的時間。例如，在無熱源的低溫高濕環(huán)境下（江南地區(qū)梅雨季節(jié)），環(huán)境溫濕度為20℃、RH70%，設(shè)定溫濕度為24℃、RH50%，為達到設(shè)定的溫濕度，變頻壓縮機按照除濕頻率恒定輸出60Hz，同時除濕電磁閥打開，電加熱輸出70%，電加熱輸出熱量大于60Hz壓縮機運行時的制冷量。在除濕的同時，室內(nèi)溫度穩(wěn)步上升，達到設(shè)定值[3]。

甲狀腺功能亢進并發(fā)腦梗死與多種因素有關(guān)，其作為青年腦卒中的一種重要病因在臨床上不容忽視。甲狀腺功能亢進病人應(yīng)注意預防腦梗死的發(fā)生，若發(fā)生腦梗死，除常規(guī)治療外，還應(yīng)注意積極治療甲狀腺功能亢進及繼發(fā)血管炎。

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