小男孩‘自慰网亚洲一区二区,亚洲一级在线播放毛片,亚洲中文字幕av每天更新,黄aⅴ永久免费无码,91成人午夜在线精品,色网站免费在线观看,亚洲欧洲wwwww在线观看

分享

這3種常見藥,可導致糖尿病

 板橋胡同37號 2023-08-21 發(fā)布于天津

 ▍來源:藥店經(jīng)理人  作者:海南醫(yī)學院附屬瓊海市人民醫(yī)院臨床醫(yī)師  張?zhí)﹦?/span>

糖尿病是日常生活中常見的慢性代謝性疾病之一,但人們往往總將糖尿病與生活習慣和家族遺傳掛鉤,很多時候都忽略了長期使用的藥物因素,尤其是在2性糖尿病的高危篩查人群中指出:正在接受調(diào)脂治療者、有類固醇藥物使用史及長期接受精神病藥物治療的群體,這部分群體之所以需要篩查,是因為「藥物性因素」。

筆者借助這個機會詳細介紹一下,以供大家參考。

類固醇藥物(類固醇性糖尿?。?/strong>

類固醇藥物即日常中常用的糖皮質(zhì)激素(GC)。這種類型糖尿病大多為外源性使用大量糖皮質(zhì)激素或體內(nèi)自行生成過多類固醇,從而導致的一種特殊類型糖尿病,均歸屬于繼發(fā)性糖尿病范疇。

該類型糖尿病發(fā)病機制與2性糖尿病患者較為類似,為胰島素抵抗和胰島B細胞功能受損。GC導致糖尿病出現(xiàn)的機制包括:

1.促進肝糖原生成;

2.降低葡萄糖在外周組織的利用和攝?。?/span>

3.體內(nèi)的GC升高,對其他升糖激素,如腎上腺激素、胰高血糖素、生長激素等均具有「協(xié)同」和「允許」作用。共同導致糖代謝異常;

4.GC還可以通過受體和受體后作用降低機體的本身對胰島素降糖的敏感性,導致糖代謝紊亂出現(xiàn);

5.GC可導致胰島B細胞功能下降,表現(xiàn)為胰島素釋放減少,降低降糖能力;

綜上所述,當GC少時,可表現(xiàn)為低血糖;GC升高時,可表現(xiàn)為胰島素抵抗或胰島B細胞分泌下降,導致類固醇性糖尿?。⊿DM)的出現(xiàn)。

對于這部分群體,SDM也有危險因素和群體:

1.使用GC的劑型和劑量:劑量大小和使用療程。GC使用劑量越大,療程越長,發(fā)生SDM幾率越大;

2.性別,但目前該研究仍未統(tǒng)一;

3.糖尿病家族史。存在有糖尿病家族史的群體是發(fā)生SDM的高危群體;

4.肥胖。腹型肥胖可增加胰島素抵抗風險。體重指數(shù)(BMI)是胰島素抵抗的獨立危險因素;

5.年齡大于40歲,機制為胰島B細胞分泌能力下降,胰島素抵抗逐漸加重。

圖片

綜合上述的結(jié)果,筆者大概結(jié)合文獻匯總表格如下:

圖片
圖片

這種類型的糖尿病患者血糖升高峰值多在午后或睡前出現(xiàn),一般增高以午餐后較為明顯:晨間9:00-10:00血糖開始逐漸上升,并持續(xù)至入睡后。中餐后1-2小時是血糖升高的峰值。相對于一般的糖尿病,SDM一般空腹血糖升高較少,建議監(jiān)測午餐和晚餐前后的血糖頻次要多一些。

他汀類藥物(藥物糖尿?。?/strong>

他汀類藥物可以減少膽固醇的合成,是預防動脈粥樣硬化性心血管疾病的重要藥物。但美國食品局和歐洲藥品管理局分別發(fā)布了他汀可升高糖化血紅蛋白(HbA1c)和空腹血糖水平的警告。目前不同他汀類藥物發(fā)生糖尿病的幾率也不同。

目前他汀類藥物導致糖尿病的機制大致如下:

1.使用該類藥物后,可導致胰島信號出現(xiàn)異常,造成脂肪細胞分化降低,使胰島B細胞分泌減少;

2.PTEN基因表達會受到他汀類藥物影響而出現(xiàn)增強情況,導致胰島素進一步加強,敏感性下降,引起血糖升高;

3.該藥物可降低低密度脂蛋白膽固醇受體在肝臟周圍及周圍組織表達作用,當其增加后,會導致胰島功能受損,還會導致膽固醇不斷聚集,最終產(chǎn)生糖尿病。

回顧性分析研究發(fā)現(xiàn):大劑量他汀強化治療控制血脂,其發(fā)生糖尿病風險大于中等劑量;同時匹伐他汀可提升高密度脂蛋白膽固醇,不太可能導致糖尿病,且匹伐他汀在降低低密度脂蛋白膽固醇方面有一定濃度依賴性,高?;颊呖蛇x擇高劑量的匹伐他汀治療,此方面仍待繼續(xù)考究。同時新發(fā)糖尿病風險隨著他汀使用的時間延長而上升[4]。

圖片
圖片
圖片

抗精神類藥物-糖尿?。ㄒ葝u素抵抗)

抗精神類藥物(APD)目前是導致糖尿病的常見藥物,如奧氮平、氯氮平等,為非典APD,較一代APD而言,該類型會導致更加嚴重的糖代謝紊亂出現(xiàn)。其導致糖尿病出現(xiàn)的機制如下:

1.APD可導致機體出現(xiàn)胰島素抵抗,這種抵抗可能與進食無關;

2.使用APD的患者往往容易增加體重,導致胰島素抵抗出現(xiàn),其中奧氮平增加體重最為明顯;其他的如利培酮、氟哌啶醇等也可導致體重增加,但不如奧黛平明顯;但奧氮平所導致的糖脂代謝異常不一定與體重增加有關;

3.APD可導致胰島B細胞凋亡,當機體最初產(chǎn)生胰島素抵抗時,胰島B細胞會繼續(xù)分泌胰島素維持機體血糖穩(wěn)定。當機體出現(xiàn)胰島素抵抗后,胰島B細胞無法充分上調(diào)胰島素分泌,表明奧氮平具備有破壞胰島B細胞的能力和作用。也因此當胰島素抵抗出現(xiàn)后,會加速促進糖尿病的形成。

許德河等人進行二甲雙胍防治奧氮平無法抵抗該藥物所帶來的體重增加,但可降低該藥物所導致的空腹、餐后及隨機血糖升高。無糖尿病患者使用,可預防該藥物引起的糖代謝異常。但大劑量使用會出現(xiàn)乳酸酸中毒,需注意[8]。


參考文獻:

[1]徐志芳,劉長梅.類固醇性糖尿病診治進展[J].青島醫(yī)藥衛(wèi)生,2014,46(06):452-454.

[2]董愛梅.類固醇性糖尿病的臨床特點及血糖監(jiān)測時機[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2012,28(33):6.

[3]糖皮質(zhì)激素急診應用共識專家組,糖皮質(zhì)激素應用專家共識[J],中華急診醫(yī)學雜志,2020,29(6):765-772

[4]萬明.他汀類藥物的不良反應及其防治進展[J].大眾科技,2022,24(01):103-105+72.

[5]劉星雨,懷文娟.他汀類藥物誘發(fā)新發(fā)糖尿病及發(fā)病機制研究進展[J].中國藥業(yè),2021,30(13):129-132.

[6]廣東省藥學會,廣東省他汀類藥物評價與遴選專家共識[J],今日藥學,2022,32(7):481-489.

[7]梅希,吳錦林.抗精神病藥物誘導糖尿病的分子機制研究進展[J].中國糖尿病雜志,2018,26(07):608-612.

[8]許德河,陳英穎,趙群峰,陳倩倩.二甲雙胍防治奧氮平所致糖代謝異常的研究[J].全科醫(yī)學臨床與教育,2014,12(03):260-262.

[9]武春艷,王祖承.氯氮平?奧氮平與糖尿病的關系[J].上海醫(yī)藥,2005,(08):358-359.

    本站是提供個人知識管理的網(wǎng)絡存儲空間,所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布,不代表本站觀點。請注意甄別內(nèi)容中的聯(lián)系方式、誘導購買等信息,謹防詐騙。如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容,請點擊一鍵舉報。
    轉(zhuǎn)藏 分享 獻花(0

    0條評論

    發(fā)表

    請遵守用戶 評論公約

    類似文章 更多