銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一種關(guān)鍵的革蘭陰性需氧桿菌。銅綠假單胞菌通常對(duì)抗生素耐藥，可引起嚴(yán)重的醫(yī)院獲得性感染且死亡率較高，以下原則適用于處理嚴(yán)重的銅綠假單胞菌感染：

●在選擇經(jīng)驗(yàn)性或針對(duì)性治療時(shí)，抗生素耐藥性(固有耐藥性和獲得性耐藥性)的風(fēng)險(xiǎn)是重要的考慮問(wèn)題。

●某些高風(fēng)險(xiǎn)患者和重度感染患者需要接受聯(lián)合治療。

●迅速開(kāi)始抗生素治療也很重要，因?yàn)檠诱`治療與死亡率增加相關(guān)。

●控制感染源很重要。臨床醫(yī)生應(yīng)盡可能移除所有的感染導(dǎo)管和可移除裝置，引流膿腫，并解除梗阻。

假單胞菌對(duì)數(shù)類抗生素并無(wú)固有耐藥性；根據(jù)分離株對(duì)這些抗生素的耐藥范圍，提出了下列定義：多重耐藥–分離株對(duì)3類或以上抗生素每一類都至少1種藥物不敏感，廣泛耐藥–除了2類或以下抗生素外，分離株對(duì)其他所有抗生素種類的每一類都至少有1種藥物不敏感，泛耐藥–分離株對(duì)所有藥物都不敏感。

在美國(guó)，研究者們通過(guò)國(guó)家醫(yī)療保健安全網(wǎng)絡(luò)(National Healthcare Safety Network)收集了4500多所醫(yī)院的醫(yī)院獲得性感染數(shù)據(jù)。從2011-2014年，在來(lái)自醫(yī)療中心的銅綠假單胞菌分離株中，多重耐藥率如下：呼吸機(jī)相關(guān)肺炎–20%(2012年)，中心靜脈導(dǎo)管相關(guān)血流感染–18%，導(dǎo)管相關(guān)泌尿道感染–18%，手術(shù)部位感染–4%。

感染銅綠假單胞菌耐藥分離株的危險(xiǎn)因素包括以下：入住ICU，臥床狀態(tài)，存在侵入性裝置，以前使用過(guò)某些抗生素，包括廣譜頭孢菌素類、氨基糖苷類抗生素、碳青霉烯類和氟喹諾酮類，糖尿病，接受手術(shù)。

銅綠假單胞菌的抗生素耐藥性常與住院時(shí)長(zhǎng)增加和死亡率升高有關(guān)。一項(xiàng)研究分析了來(lái)自一所三級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)的3393株銅綠假單胞菌分離株，發(fā)現(xiàn)對(duì)于ICU者和非ICU者，標(biāo)準(zhǔn)抗菌譜對(duì)敏感性的預(yù)測(cè)能力均會(huì)隨著住院時(shí)間延長(zhǎng)而降低。

研究已反復(fù)發(fā)現(xiàn)，既往使用碳青霉烯類藥物(包括不具有抗假單胞菌活性的厄他培南)是碳青霉烯類耐藥的危險(xiǎn)因素。其他危險(xiǎn)因素包括男性、入住ICU和留置導(dǎo)尿管超過(guò)7日。

銅綠假單胞菌感染治療期間出現(xiàn)耐藥性是一個(gè)廣為人知的難題，會(huì)引起并發(fā)癥發(fā)病率、死亡率增高以及費(fèi)用增高。一項(xiàng)研究報(bào)道，在單獨(dú)用4種抗假單胞菌藥物任一種治療期間，271例病例中有10.2%出現(xiàn)了耐藥的銅綠假單胞菌。銅綠假單胞菌對(duì)頭孢他啶耐藥的風(fēng)險(xiǎn)最低，而對(duì)亞胺培南耐藥的風(fēng)險(xiǎn)最高。

獲得性耐藥性源于基因突變或細(xì)菌獲得了外源性的耐藥決定子，由多種機(jī)制所介導(dǎo)，包括降解酶、降低滲透性和主動(dòng)外排。

具有抗假單胞菌活性的抗生素-對(duì)于沒(méi)有獲得額外耐藥機(jī)制的銅綠假單胞菌分離株，具有抗菌活性的抗生素?cái)?shù)量有限。在治療推斷的或已知的銅綠假單胞菌感染時(shí)，某些藥物需要更大的劑量。

具有良好抗菌活性且可單獨(dú)使用的抗生素-下列抗生素(按種類分組)通常具有抗銅綠假單胞菌的活性，當(dāng)體外試驗(yàn)顯示分離株對(duì)其敏感時(shí)，可單藥使用。從該組藥物中選擇具體藥物時(shí)要依據(jù)多種因素，如感染部位、當(dāng)?shù)氐你~綠假單胞菌耐藥率、之前的培養(yǎng)數(shù)據(jù)、患者的過(guò)敏史，以及當(dāng)?shù)蒯t(yī)院的處方集。

當(dāng)用于推定的或已知的銅綠假單胞菌感染時(shí)，某些藥物的所需劑量大于通常情況下用于非假單胞菌感染時(shí)的劑量。

●抗假單胞菌的青霉素類藥物與β-內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)方制劑包括：

哌拉西林-三唑巴坦，替卡西林-克拉維酸，三唑巴坦能抑制AmpC型β內(nèi)酰胺酶，但沒(méi)有直接的抗假單胞菌活性。抑制AmpC會(huì)使得哌拉西林-三唑巴坦的最低抑菌濃度(minimuminhibitory concentration, MIC)低于單用哌拉西林。延長(zhǎng)哌拉西林-三唑巴坦輸注時(shí)間的策略(一次3.375g，持續(xù)輸注4小時(shí)，每8小時(shí)1次)是一種替代方案，該方案有可能改善危重患者的結(jié)局。提出的獲益機(jī)制為：該策略可通過(guò)使血清游離β-內(nèi)酰胺的濃度在至少50%的給藥間期超過(guò)病原體的MIC，來(lái)增強(qiáng)殺菌作用。

●具有抗假單胞菌活性的頭孢菌素類藥物包括：頭孢他啶、頭孢哌酮，頭孢吡肟。頭孢菌素-β-內(nèi)酰胺酶的復(fù)方制劑也具有抗銅綠假單胞菌活性，包括頭孢洛扎-他唑巴坦，以及頭孢他啶-阿維巴坦。鑒于這些藥物的臨床經(jīng)驗(yàn)相對(duì)有限，且成本較為高昂，故一般僅用于對(duì)其他藥物耐藥的特定類型感染，如復(fù)雜性腹腔感染或復(fù)雜性泌尿道感染。這些藥物可能還有助于治療銅綠假單胞菌與其他微生物的混合感染，如產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶的腸桿菌科細(xì)菌。單環(huán)β-內(nèi)酰胺類：氨曲南，氟喹諾酮類，環(huán)丙沙星，左氧氟沙星在抗假單胞菌覆蓋方面沒(méi)有超過(guò)環(huán)丙沙星的優(yōu)勢(shì)，主要適用于呼吸道感染的治療。然而，在感染多種微生物且包括鏈球菌和銅綠假單胞菌敏感株的罕見(jiàn)情況下，使用左氧氟沙星(750mg/d)是合理的。不建議使用其他喹諾酮類藥物來(lái)治療銅綠假單胞菌感染，如莫西沙星。碳青霉烯類藥物：美羅培南，多尼培南。體外研究已顯示，在碳青霉烯類藥物中，MIC最低的是多尼培南，其次是美羅培南，然后是亞胺培南。尚不清楚這種體外效力的差異是否會(huì)轉(zhuǎn)化成臨床結(jié)局的差異。然而，優(yōu)先使用美羅培南和多尼培南，而非亞胺培南，因?yàn)閬啺放嗄显谥委熎陂g誘發(fā)耐藥的傾向更強(qiáng)。

替代抗生素-在治療多重耐藥性銅綠假單胞菌感染時(shí)，靜脈用粘菌素和多粘菌素B可作為有效的替代藥物。例如，一項(xiàng)研究分析了22例產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶假單胞菌感染的患者，發(fā)現(xiàn)靜脈使用粘菌素產(chǎn)生了較好的療效，但有2/3的患者出現(xiàn)了輕度腎毒性。由此推論，在備選藥物有限時(shí)，粘菌素可能是一種有用的藥物。

輔助抗生素-氨基糖苷類抗生素(慶大霉素、妥布霉素、阿米卡星)具有抗銅綠假單胞菌的活性，但對(duì)大多數(shù)感染部位的臨床療效不充足，故一般不作為單藥使用。氨基糖苷類抗生素可單藥用于治療下泌尿道感染。

口服抗生素-氟喹諾酮類藥物是唯一一類有口服劑型且口服劑型對(duì)銅綠假單胞菌有可靠活性的抗生素。

其他劑型-某些抗假單胞菌的抗生素還有吸入、局部用、玻璃體內(nèi)、腦室內(nèi)和骨水泥劑型，可用于特定的適應(yīng)證。

經(jīng)驗(yàn)性治療-對(duì)于已知或疑似銅綠假單胞菌嚴(yán)重感染的患者，當(dāng)抗生素耐藥的風(fēng)險(xiǎn)較高時(shí)或不恰當(dāng)?shù)目股刂委熡锌赡軙?huì)使宿主的死亡率特別高時(shí)，我們應(yīng)用兩種類別不同且具有體外抗銅綠假單胞菌活性的藥物作為經(jīng)驗(yàn)性治療。這類情況包括：

●當(dāng)存在嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克的征象時(shí)

●有菌血癥的中性粒細(xì)胞減少患者

●有嚴(yán)重感染的燒傷患者(多重耐藥性銅綠假單胞菌感染的發(fā)生率較高)

●對(duì)所選的抗生素種類耐藥的發(fā)生率較高(如，大于10%-15%)的其他情況

在這些情況下，使用聯(lián)合治療的理論依據(jù)是增加經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療有效的可能性。

對(duì)于無(wú)嚴(yán)重膿毒癥和休克的其他感染，使用一種具有抗假單胞菌活性的藥物進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療是恰當(dāng)?shù)淖龇ā?/span>

如上所述，經(jīng)驗(yàn)性治療的藥物選擇取決于感染的部位和嚴(yán)重程度、當(dāng)?shù)劂~綠假單胞菌的耐藥率、既往培養(yǎng)數(shù)據(jù)、患者的過(guò)敏史和醫(yī)院處方集。如果采取經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治療，應(yīng)選用兩種作用機(jī)制不同的藥物。一般而言，如果沒(méi)有禁忌證，就使用一種β-內(nèi)酰胺類作為第1種藥物，并使用一種氨基糖苷類作為第2種藥物。當(dāng)患者腎功能不全時(shí)，或當(dāng)患者入住的醫(yī)療機(jī)構(gòu)中耐氨基糖苷類的銅綠假單胞菌比例較高時(shí)，應(yīng)避免使用氨基糖苷類藥物。在這種情況下，我們一種氟喹諾酮類藥物作為第2種藥物。一項(xiàng)研究表明，當(dāng)使用氟喹諾酮類藥物而非氨基糖苷類藥物作為第2種藥物時(shí)，患者的結(jié)局更好；然而，仍需得到進(jìn)一步的數(shù)據(jù)之后，才能在這種情況下常規(guī)優(yōu)選氟喹諾酮類藥物而非氨基糖苷類。

針對(duì)性治療-一旦獲得藥敏試驗(yàn)的結(jié)果，就可相應(yīng)調(diào)整確定性治療。大多數(shù)感染可采用有活性的單藥進(jìn)行確定性治療，因?yàn)槟壳安](méi)有令人信服的臨床資料證實(shí)聯(lián)合治療有死亡率方面的獲益。盡管如此，在某些情況下，并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率或耐藥性發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)很高，所以盡管臨床上缺乏確切的益處，但仍經(jīng)常使用聯(lián)合治療。這些情況包括某些宿主的銅綠假單胞菌性心內(nèi)膜炎和菌血癥。另外，對(duì)于使用一種活性藥物治療起效緩慢或無(wú)效的感染，開(kāi)始使用另一種抗假單胞菌藥物可能是合理的，然而很少有數(shù)據(jù)支持這種方法。

體外研究和小型研究也已評(píng)估了抗生素聯(lián)合治療策略用于多重耐藥性銅綠假單胞菌的情況，但臨床資料尚不足。如果將聯(lián)合治療用于多重耐藥性病原體，則應(yīng)在治療這類感染的專家指導(dǎo)下進(jìn)行。一項(xiàng)回顧性研究分析了有銅綠假單胞菌性呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的患者，發(fā)現(xiàn)經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治療與恰當(dāng)?shù)目股刂委熛嚓P(guān)。研究并未顯示其對(duì)死亡率的影響具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。可能的協(xié)同活性-在使用聯(lián)合治療的理由中，一個(gè)常被引用的理由是，應(yīng)用兩種藥物有可能產(chǎn)生抗銅綠假單胞菌協(xié)同活性，進(jìn)而可得到比單藥治療更好的結(jié)局。然而，沒(méi)有強(qiáng)有力的證據(jù)表明，兩種藥物聯(lián)合治療銅綠假單胞菌感染時(shí)可改善生存結(jié)局。聯(lián)合治療對(duì)比單藥治療銅綠假單胞菌感染的資料并不一致，但總體來(lái)說(shuō)，現(xiàn)有的最佳證據(jù)表明，增加第二種活性藥物并沒(méi)有額外益處。

●一項(xiàng)meta分析納入了64項(xiàng)將β-內(nèi)酰胺單藥治療與β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類治療進(jìn)行了對(duì)比的隨機(jī)試驗(yàn)，共分析了7500多例全因所致膿毒癥(不一定需要存在菌血癥)且免疫功能正常的患者，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療并無(wú)生存優(yōu)勢(shì)[41]。在426例銅綠假單胞菌感染的亞組患者中，也觀察到缺乏額外益處。

雖然并非所有研究都顯示了聯(lián)合治療帶來(lái)生存益處的明確證據(jù)，但其可能帶來(lái)了其他臨床益處。例如，有研究在有肺部感染的囊性纖維化患者中比較了聯(lián)合治療與單藥治療，顯示兩種治療在結(jié)局方面無(wú)差異，但接受聯(lián)合治療的患者中，痰中細(xì)菌密度更低，且到下一次需要住院治療的肺部感染的時(shí)間更長(zhǎng)。

在銅綠假單胞菌感染治療期間可出現(xiàn)耐藥性，從而導(dǎo)致患者并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率升高，以及治療費(fèi)用增加。然而，在針對(duì)人類銅綠假單胞菌感染的研究中，大多數(shù)研究的檢驗(yàn)效能都不足以評(píng)估聯(lián)合治療是否可預(yù)防耐藥性出現(xiàn)。一項(xiàng)觀察性研究報(bào)道，在單獨(dú)用4種抗假單胞菌藥物任一種治療期間，271例病例中有10.2%出現(xiàn)了耐藥性銅綠假單胞菌。頭孢他啶的耐藥風(fēng)險(xiǎn)最低，而亞胺培南的耐藥風(fēng)險(xiǎn)最高。一種氨基糖苷類不會(huì)改變這一風(fēng)險(xiǎn)。

治療多重耐藥菌感染的替代抗生素-對(duì)于耐藥性銅綠假單胞菌感染，其他選擇包括頭孢他啶-阿維巴坦、頭孢洛扎-他唑巴坦，以及多粘菌素類(粘菌素或多粘菌素B)。

對(duì)其他一線藥物(包括其他β-內(nèi)酰胺類和碳青霉烯類)耐藥的銅綠假單胞菌引起感染時(shí)，如果條件允許，會(huì)檢查對(duì)頭孢他啶-阿維巴坦和頭孢洛扎-他唑巴坦的敏感性。體外檢測(cè)對(duì)一線藥物耐藥的一些分離株仍會(huì)對(duì)頭孢他啶-阿維巴坦和/或頭孢洛扎-他唑巴坦敏感。然而，這些藥物用于這種耐藥情況的臨床經(jīng)驗(yàn)總體上有限。一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)納入了有頭孢他啶耐藥性感染的患者(主要為復(fù)雜性泌尿道感染)，發(fā)現(xiàn)頭孢他啶-阿維巴坦達(dá)到的臨床治愈率與當(dāng)前最佳治療方法(常為一種碳青霉烯類)相當(dāng)。這項(xiàng)研究只納入了少數(shù)銅綠假單胞菌感染患者；其中，14例患者接受了頭孢他啶-阿維巴坦，臨床治愈率為86%；相比之下，5例患者接受了當(dāng)前最佳治療，臨床治愈率為100%。

對(duì)于感染了某些多重耐藥性銅綠假單胞菌菌株的患者，多粘菌素類(粘菌素或多粘菌素B)是僅有的治療選擇。粘菌素給藥須謹(jǐn)慎，因?yàn)槊绹?guó)和歐洲產(chǎn)品劑型不同，有各自不同的劑量推薦。

替代給藥策略-延長(zhǎng)某些抗生素的輸注時(shí)間或增加其劑量是替代的策略，已用于多重耐藥微生物引起的感染，包括銅綠假單胞菌。尤其是延長(zhǎng)輸注時(shí)間法(即，每劑的輸注時(shí)間為數(shù)小時(shí)，而非30分鐘)。

高度耐藥感染的聯(lián)合治療-當(dāng)感染由對(duì)所有抗生素耐藥或僅對(duì)1種抗生素敏感的銅綠假單胞菌菌株引起時(shí)，治療非常困難，這促使研究者應(yīng)用全新的藥物組合(由那些單獨(dú)使用對(duì)分離株有較低活性或無(wú)活性的藥物組成)。

一項(xiàng)臨床病例系列研究納入了64例院內(nèi)肺部感染患者，感染均由僅對(duì)粘菌素敏感的高度耐藥性銅綠假單胞菌引起；研究發(fā)現(xiàn)，頭孢吡肟和阿米卡星的聯(lián)合治療使44例患者(69%)存活。這些藥物經(jīng)MIC測(cè)定為最具活性的抗生素，并被證實(shí)具有體外協(xié)同作用。

人們已發(fā)現(xiàn)了在體外抗多重耐藥銅綠假單胞菌活性增強(qiáng)的其他聯(lián)合方案，但缺乏支持使用這些方案的體內(nèi)資料。這些聯(lián)合方案包括：替卡西林加妥布霉素加利福平，多粘菌素B加利福平，一種氟喹諾酮類加頭孢他啶或頭孢吡肟，頭孢他啶加粘菌素，大多數(shù)聯(lián)合方案活性增強(qiáng)的機(jī)制都尚不清楚。

所有年齡段均有氟喹諾酮類抗生素引起肌腱炎癥和/或肌腱斷裂的報(bào)道；在合并使用類固醇時(shí)和用于實(shí)體器官移植受者時(shí)，這一風(fēng)險(xiǎn)可能增加。對(duì)于氟喹諾酮類敏感分離株引起的革蘭陰性微生物感染，可考慮使用這類藥物治療。具體包括對(duì)銅綠假單胞菌感染的治療，例如慢性化膿性中耳炎、惡性外耳道炎、釘子穿刺傷相關(guān)的骨感染以及復(fù)雜性膀胱炎或腎盂腎炎。如果為未滿18歲的兒童開(kāi)具氟喹諾酮類藥物，則應(yīng)考慮其風(fēng)險(xiǎn)和獲益。

小結(jié)

●以下一般原則適用于嚴(yán)重銅綠假單胞菌感染的處理：

·在選擇經(jīng)驗(yàn)性或針對(duì)性治療時(shí)，考慮抗生素耐藥(固有性和獲得性)很重要。

·對(duì)于某些高風(fēng)險(xiǎn)患者和重度感染，可能需要予以聯(lián)合治療。

·應(yīng)迅速開(kāi)始抗生素治療，因?yàn)檠舆t治療與死亡率升高相關(guān)。

·控制感染源很重要。臨床醫(yī)生應(yīng)盡可能移除所有的感染導(dǎo)管，引流膿腫，并解除梗阻。

●對(duì)于尚未獲得其他耐藥機(jī)制的銅綠假單胞菌分離株，具有可靠活性的抗生素?cái)?shù)量有限。此外，在用于推定的或已知的銅綠假單胞菌感染時(shí)，某些藥物需要使用更大的劑量。氟喹諾酮類藥物是唯一有口服劑型且其口服劑型對(duì)銅綠假單胞菌有可靠活性的抗生素。氨基糖苷類抗生素(慶大霉素、妥布霉素、阿米卡星)具有抗銅綠假單胞菌活性，但對(duì)大多數(shù)感染部位的臨床療效不充足，故一般不作為單藥使用。

●在銅綠假單胞菌嚴(yán)重感染的患者中，使用聯(lián)合抗生素治療的方法仍存在爭(zhēng)議，這主要是因?yàn)槿匀狈Σ捎糜兄匾R床意義終點(diǎn)且做了良好對(duì)照的對(duì)比試驗(yàn)。

●通常僅在嚴(yán)重感染已知或疑似由銅綠假單胞菌引起且相應(yīng)死亡率較高或耐藥風(fēng)險(xiǎn)較高時(shí)，才將聯(lián)合治療用于經(jīng)驗(yàn)性治療。

·對(duì)于有以下情況的患者，建議聯(lián)用兩種抗假單胞菌藥物進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療：有膿毒癥或膿毒性休克的患者；有中性粒細(xì)胞減少和菌血癥的患者；嚴(yán)重?zé)齻幕颊?；?duì)所選抗生素類別耐藥性發(fā)生率較高(如，>10%-15%)的患者。聯(lián)用的兩種藥物應(yīng)該屬于不同的抗生素種類，如β-內(nèi)酰胺類加氨基糖苷類或喹諾酮類。

·對(duì)于沒(méi)有任何以上死亡額外危險(xiǎn)因素或耐藥菌的患者，推薦僅使用一種抗假單胞菌藥物進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療

●一旦獲得抗生素敏感性資料，我們通常僅使用一種抗假單胞菌活性藥物進(jìn)行治療?？赡苄枰?lián)合給藥方案的罕見(jiàn)例外情況包括：中性粒細(xì)胞減少合并菌血癥、心內(nèi)膜炎、治療效果不佳和多重耐藥。

●在包括銅綠假單胞菌在內(nèi)的許多微生物中，多重耐藥都是一個(gè)日益嚴(yán)重的臨床問(wèn)題，常常需要使用替代抗生素(如，粘菌素)進(jìn)行治療。治療耐藥性銅綠假單胞菌的某些策略包括使用替代藥物組合治療，以及針對(duì)肺炎用吸入性抗生素作為輔助治療。

Figure 1  Airway defenses renderthe lung an inhospitable environment to inhaled microorganisms. Bacteria becometrapped in the viscous mucous layer, which is swept out of the lung by therhythmic unidirectional beating of millions of cilia. Flagella, lipopolysaccharide, and type 4 pili of Pseudomonas aeruginosa are highlyinflammatory and can be recognized by host pattern recognition receptors suchas TLRs on various host cells to initiate an inflammatory response via the NFκB signaling pathway.Activated alveolar macrophages as well as neutrophils recruited by IL8 phagocytose and kill P. ;aeruginosa . Dendritic cells sample thelumen of the lung from the basal lamina and activate the adaptive response (Bcells and T cells). The lumen of the lung is also made inhospitable formicroorganisms by the presence of secreted antimicrobial peptides such as α-defensins, lactoferrin, and lysozyme. 

Figure 2  A multitude of virulencefactors are produced by Pseudomonas aeruginosa . Flagella and type 4 piliare the main adhesins, capable of bindingto host epithelial gangliosides, asialoGM1 andasialoGM2. Along with lipopolysaccharide, these surfaceappendages are also highly inflammatory. Once contact with host epithelia hasoccurred, the T3SS can be activated, which is able to inject cytotoxins directly into thehost cell. Several virulence factors are secreted by P. ;aeruginosa and have varyingeffects on the host. Several proteases are produced, which can degrade hostcomplement factors, mucins, and disrupt tightjunctions between epithelial leading to dissemination of the bacteria. Lipasesand phospholipases can target lipids inthe surfactant as well as host cell membranes. Pyocyanin, a blue-green pigment, can interfere with host cell electrontransport pathways and redox cycling. Pyoverdine captures Fe³⁺ to allow for a competitive edge in an environment inwhich free iron is scarce. 

Pathogens and Disease, Volume 67, Issue 3, 1 April 2013, Pages 159–173