該研究發(fā)表于Nature Review Neurology雜志

DOI: 10.1038/s41582-019-0282-1

PMID: 31772339

引言

●    失語癥是指在許多急性和漸進(jìn)性神經(jīng)疾病或神經(jīng)外科手術(shù)后出現(xiàn)的一系列獲得性聽寫和口語障礙。其中，左側(cè)大腦中動(dòng)脈卒中最為常見?？祻?fù)后的腦卒中患者失語癥具有多樣性，常被劃分為不同類型：如布洛卡失語癥（包括非流暢、語法錯(cuò)誤的表達(dá)障礙）和威尼克失語癥（理解受損且有語音和語言感知缺陷）。近年來，學(xué)者們已經(jīng)描述了失語癥的分層多維變化，反映了受影響人的某些有限數(shù)量的相互協(xié)作的神經(jīng)計(jì)算部件的狀態(tài)，例如語音學(xué)、語義學(xué)、演講流利度和執(zhí)行能力等。目前全球每年報(bào)告超過1,000萬例腦卒中患者，其中至少三分之一的人會(huì)出現(xiàn)失語癥狀。失語癥增加了腦卒中患者的急性和慢性醫(yī)療費(fèi)用，并且是隨后功能依賴性和死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。

●     許多腦卒中后失語癥患者表現(xiàn)出一定程度的自發(fā)語言功能恢復(fù)?；謴?fù)的程度因人而異，并且隨時(shí)間推移改善速度減緩。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，在中風(fēng)后6-9個(gè)月內(nèi)，語言功能會(huì)達(dá)到一個(gè)穩(wěn)定期；然而，即使是在后期，仍可能有小幅變化（積極或消極）。在康復(fù)過程中，失語癥的亞型和嚴(yán)重程度也可能隨著時(shí)間的推移而發(fā)生變化。例如，個(gè)體可能從沃尼克失語發(fā)展到傳導(dǎo)性失語、失詞癥，最終“恢復(fù)”。但是，“恢復(fù)”的個(gè)體可能仍有輕微殘留的損傷，這可能需要通過更敏感的評(píng)估進(jìn)行檢測(cè)。然而，至少有一半的患者在慢性階段仍存在某種形式的失語癥。因此，我們需要揭示失語癥康復(fù)的認(rèn)知和神經(jīng)機(jī)制基礎(chǔ)，以建立能夠最大限度促進(jìn)自發(fā)恢復(fù)的藥物、言語和語言治療(SLT)或非侵入性腦刺激(NIBS)干預(yù)措施。

●     至今，有關(guān)失語癥恢復(fù)機(jī)制的理論往往是對(duì)涉及區(qū)域的解剖描述，而非計(jì)算或數(shù)學(xué)實(shí)現(xiàn)的說法。在本綜述中，我們認(rèn)為現(xiàn)有的失語癥康復(fù)理論可以歸結(jié)為兩個(gè)原則：退化性和變量神經(jīng)位移。我們概述了一些當(dāng)代方法，用于衡量語言表現(xiàn)及其神經(jīng)基礎(chǔ)，以及需要了解健康語言處理的概念和計(jì)算模型，以此來理解語言網(wǎng)絡(luò)如何變化以支持失語癥康復(fù)。這一背景之后，我們?cè)敿?xì)討論了現(xiàn)有的有關(guān)失語癥康復(fù)機(jī)制的理論。對(duì)于每個(gè)理論，我們突出了其支持的實(shí)證證據(jù)，并描述了任何相關(guān)的計(jì)算機(jī)實(shí)現(xiàn)機(jī)制模型。最后，我們總結(jié)了未來的研究治療干預(yù)的關(guān)鍵影響。

失語癥恢復(fù)的研究方法

●     有兩種主要類型的證據(jù)，即行為和神經(jīng)成像，推動(dòng)了我們對(duì)失語癥恢復(fù)的認(rèn)知和神經(jīng)機(jī)制有了更深入的理解（圖1）。語言和近年來的非語言認(rèn)知能力評(píng)估等行為評(píng)估，大大促進(jìn)了我們對(duì)失語癥康復(fù)認(rèn)知基礎(chǔ)的理解。大多數(shù)的大規(guī)模研究使用橫斷面數(shù)據(jù)，未考慮參與者的既往狀態(tài)或急性狀態(tài)。然而，一些具有挑戰(zhàn)性的縱向調(diào)查已經(jīng)發(fā)表。用于研究失語癥的行為評(píng)估方法也隨著時(shí)間的推移得到了發(fā)展，從19世紀(jì)Broca、Wernicke及其同時(shí)代人對(duì)失語癥亞型的分類轉(zhuǎn)變?yōu)獒槍?duì)特定語言活動(dòng)的定向評(píng)估。語言表現(xiàn)的縱向變化揭示了康復(fù)的認(rèn)知基礎(chǔ)；例如，理解能力的提高但口語表達(dá)不變會(huì)暗示語義學(xué)而非語音學(xué)或運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的康復(fù)。將這些行為分析結(jié)果與神經(jīng)成像相結(jié)合可以提供初期損傷的神經(jīng)基礎(chǔ)和康復(fù)能力的線索。神經(jīng)成像技術(shù)（例如MRI、腦磁圖、腦電圖和正電子發(fā)射斷層掃描）現(xiàn)在可以提取結(jié)構(gòu)、功能和連接性數(shù)據(jù)。每種神經(jīng)成像技術(shù)都有其固有的優(yōu)勢(shì)和劣勢(shì)，可以通過采用多模態(tài)成像方法來克服這些劣勢(shì)。

健康人語言功能

●     在考慮語言系統(tǒng)如何改變以支持失語癥恢復(fù)之前，我們需要先了解健康的語言功能及其神經(jīng)基礎(chǔ)。對(duì)于我們對(duì)健康語言功能的了解，完整的概述超出了本綜述的范圍，但本節(jié)中會(huì)討論一些關(guān)鍵點(diǎn)。

●     語言并不是單一的神經(jīng)認(rèn)知功能：語言活動(dòng)包括理解、說話、閱讀、寫作和重復(fù)等多種形式，由分布在連接的大腦區(qū)域中的多個(gè)認(rèn)知計(jì)算和表示支持。失語癥的類型變化反映了對(duì)這些大腦區(qū)域及其相互連接的不同損傷模式。因此，失語癥康復(fù)必須考慮剩余大腦區(qū)域、它們的連接以及它們所支持的認(rèn)知計(jì)算或表示的變化。

●     在經(jīng)典的語言處理概念模型中，人們認(rèn)為不同類型的失語癥是由對(duì)輸入（后部）區(qū)域（接受性失語癥）。輸出（前部）區(qū)域（表達(dá)性失語癥）或這兩者之間的連接（傳導(dǎo)性失語癥）的損傷所導(dǎo)致的。威尼克最初提出的口語功能區(qū)模型認(rèn)為，在左側(cè)占主導(dǎo)地位的大腦半球內(nèi)至少存在兩個(gè)主要的神經(jīng)通路（可能還有多個(gè)次通路）（圖1）。其中，背側(cè)語言通路通過弓形束和上縱向束連接上顳葉、下頂葉和前運(yùn)動(dòng)區(qū)，這一通路與語音聲音結(jié)構(gòu)的提取和產(chǎn)生（即音韻）相關(guān)，對(duì)于重復(fù)和語音產(chǎn)生非常重要。腹側(cè)語言通路通過多個(gè)皮質(zhì)束將中、前顳葉與下額區(qū)連接起來，它對(duì)于意義的轉(zhuǎn)換和表述極其重要，與理解和以語義為導(dǎo)向的言語有關(guān)。'雙通路'模型得到了功能性磁共振成像（fMRI）、白質(zhì)纖維束、計(jì)算建模和損傷-癥狀映射等證據(jù)的支持。其中，損傷-癥狀映射證明失語癥的類型反映了對(duì)各個(gè)通路的損傷程度；例如，傳導(dǎo)性失語障礙是由于對(duì)背側(cè)通路的損傷而導(dǎo)致的，而經(jīng)皮質(zhì)感覺失語癥則是由于對(duì)腹側(cè)通路的損傷所引起的。

●     目前，還有許多與失語癥康復(fù)相關(guān)的健康語言處理方面尚未被完全理解。首先，我們尚不清楚特定于語言的神經(jīng)計(jì)算是在單側(cè)、雙側(cè)還是不對(duì)稱執(zhí)行的，以及每個(gè)半球的通路是否存在差異?；颊叩臄?shù)據(jù)表明，左側(cè)半球是語言優(yōu)勢(shì)半球，因?yàn)槁允дZ與左側(cè)損傷密切相關(guān)。然而，背側(cè)和腹側(cè)的語言理解通路是雙側(cè)的，但左側(cè)更加占主導(dǎo)地位，盡管背側(cè)通路比腹側(cè)通路更強(qiáng)烈地左側(cè)化。因此，右側(cè)半球的損害或失活也可能導(dǎo)致語言障礙。此外，在理解任務(wù)和表達(dá)任務(wù)中，功能性神經(jīng)影像學(xué)常常顯示健康個(gè)體的雙側(cè)激活。激活的側(cè)化似乎在不同的語言活動(dòng)之間存在變異，其中建議性言語比非建議性言語、重復(fù)、命名或理解更多地依賴左側(cè)半球，而這些活動(dòng)則可靠地與雙側(cè)激活相關(guān)。了解健康大腦中不同語言活動(dòng)的側(cè)化變異基礎(chǔ)將有助于我們解釋失語癥的恢復(fù)。

●     其次，實(shí)際上幾乎所有的右撇子和超過90%的左撇子在連續(xù)言語產(chǎn)生過程中都表現(xiàn)出雙側(cè)激活，盡管左側(cè)激活更為顯著。這一發(fā)現(xiàn)表明，在99%的人群中，慣用手在決定語言半球特化方面的作用非常有限。

●     第三，盡管研究通常將右半球的語言系統(tǒng)稱為單一實(shí)體，但更有可能的是右半球包含多個(gè)語言通路，類似于主導(dǎo)的左半球，盡管這些通路的組成還不是很清楚。

●     最后，越來越多的人認(rèn)識(shí)到，健康和受損的語言活動(dòng)不僅由特定于語言的網(wǎng)絡(luò)支持，還包括非語言網(wǎng)絡(luò)，其中包括領(lǐng)域通用的、多要求的執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)（圖1a）。闡明這些非語言網(wǎng)絡(luò)在語言處理中的作用將對(duì)理解失語癥的康復(fù)至關(guān)重要，因?yàn)檫@些網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部的活動(dòng)變化以及它們之間的功能連接都可能會(huì)產(chǎn)生影響。

急性期失語的恢復(fù)

●      失語癥在急性階段（中風(fēng)后的幾天）的康復(fù)可能反映了暫時(shí)性生物學(xué)變化的逆轉(zhuǎn)，這些變化在短時(shí)間內(nèi)破壞了神經(jīng)元的功能。關(guān)鍵語言區(qū)域的再灌注與中風(fēng)后幾天內(nèi)失語癥快速恢復(fù)相關(guān)。中風(fēng)引起的復(fù)雜炎癥反應(yīng)抑制了神經(jīng)功能，在大約一周后達(dá)到峰值，然后逐漸消退。這些被臨時(shí)壓制的功能可以通過調(diào)整參數(shù)在計(jì)算模型中進(jìn)行模擬，以產(chǎn)生受損的表現(xiàn)。例如，通過暫時(shí)添加噪聲或減少激活度來實(shí)現(xiàn)，然后再將這種調(diào)整逆轉(zhuǎn)回去。事實(shí)上，在一個(gè)言語產(chǎn)生的計(jì)算模型中采用了這種方法，該模型可以通過調(diào)整控制激活傳播的參數(shù)生成健康和失語狀態(tài)之間的差異表現(xiàn)。

亞急性期與慢性期的恢復(fù)

●     盡管中風(fēng)后急性階段短時(shí)間內(nèi)的生物學(xué)變化顯然有助于頭幾天恢復(fù)，但它們不足以解釋失語癥在亞急性期（發(fā)病后頭幾周）和慢性期（從發(fā)病后3-6個(gè)月開始）的恢復(fù)。在這些后期，觀察到了語言表現(xiàn)方面的變化，而對(duì)應(yīng)的“宏觀”神經(jīng)生物學(xué)變化，如再灌注或細(xì)胞再生，尚未被確定。我們提出，在亞急性和慢性期的失語癥康復(fù)的現(xiàn)有理論可以被概念化為兩個(gè)關(guān)鍵原則的具體例子：退化性原則和可變神經(jīng)位移原則。這兩個(gè)原則并不是相互排斥的，可能涉及到雙半球的神經(jīng)結(jié)構(gòu)或網(wǎng)絡(luò)。此外，本節(jié)所考慮的康復(fù)機(jī)制可能始于急性階段。

●     我們?cè)诳紤]不同的康復(fù)理論時(shí)，既關(guān)注實(shí)證證據(jù)，也考慮任何計(jì)算模型的實(shí)現(xiàn)。后者非常重要，因?yàn)樵谂R床神經(jīng)科學(xué)的其他領(lǐng)域中，這些模型提供的信息可以增加我們對(duì)康復(fù)的神經(jīng)計(jì)算基礎(chǔ)的理解的精度和嚴(yán)謹(jǐn)性。正如下面的子部分中所指出的那樣，許多著名的理論目前僅限于口頭描述觀察到的現(xiàn)象，缺乏計(jì)算機(jī)實(shí)現(xiàn)的機(jī)械性解釋。在退化性和可變神經(jīng)位移等關(guān)鍵原則的背景下，我們通過批判性地討論右半球的作用和康復(fù)期間跨紋狀體抑制的影響，來結(jié)束這個(gè)章節(jié)。

退化

●     退化性是一個(gè)通用概念，最初應(yīng)用于復(fù)雜的生物系統(tǒng)，近年來也應(yīng)用于支持健康腦功能和神經(jīng)心理損傷的神經(jīng)系統(tǒng)。簡(jiǎn)單地說，“退化性”指的是同樣的結(jié)果或功能可以由不同的元素或組分產(chǎn)生的任何情況。日常生活中的例子包括通過不同的、非重疊的路線或不同的交通方式來到達(dá)相同的兩個(gè)位置，或使用非常不同的詞匯和句子結(jié)構(gòu)來傳達(dá)相同的含義。退化性賦予了韌性，因?yàn)楫?dāng)只有子集元素缺失或受損時(shí)，可以通過不同的方式實(shí)現(xiàn)相同的目標(biāo)。例如，如果你喜歡的道路被阻塞了，你可以使用替代路線到達(dá)目的地。在認(rèn)知的背景下，功能退化假定存在多個(gè)獨(dú)立的、結(jié)構(gòu)上不同的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，每個(gè)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)能夠執(zhí)行特定的認(rèn)知任務(wù)。考慮恢復(fù)失語癥患者的情況時(shí)，我們將退化性的定義擴(kuò)展到神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，這些神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在健康個(gè)體中并不參與目標(biāo)認(rèn)知任務(wù)，但在損傷后可以依賴經(jīng)驗(yàn)的可塑性或立即調(diào)用這些神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)來完成該任務(wù)（類似于在主要道路被阻塞時(shí)引導(dǎo)車輛通過小路）。

●     雖然退化性在多個(gè)生物系統(tǒng)和日常例子中都很明顯，但其在大腦與行為之間的聯(lián)系，特別是在腦損傷后的功能恢復(fù)方面，需要更詳細(xì)地說明。最好通過計(jì)算實(shí)現(xiàn)來闡明其中涉及的機(jī)制。這些實(shí)現(xiàn)將幫助我們理解不同網(wǎng)絡(luò)是如何形成并生成目標(biāo)行為的，大腦如何能夠動(dòng)態(tài)地組合和協(xié)調(diào)不同的網(wǎng)絡(luò)以支持目標(biāo)功能。同時(shí)也需要了解什么因素促使了損傷后出現(xiàn)的變化以及這些變化如何最大程度地發(fā)揮剩余功能水平的作用。接下來的小節(jié)將討論三種不同子類型的退化性，它們并不互相排斥。

靜態(tài)區(qū)的參與

●     在網(wǎng)絡(luò)受損后，那些在健康人中處于沉寂狀態(tài)的墮落區(qū)域可能會(huì)被激活以幫助恢復(fù)。自19世紀(jì)以來，有假說認(rèn)為，在失語癥恢復(fù)期間，右大腦半球中的靜態(tài)區(qū)域會(huì)參與語言加工。這些假說認(rèn)為，左側(cè)半球語言區(qū)域的右側(cè)同側(cè)區(qū)域可以執(zhí)行類似但較弱的語言計(jì)算，因此在左側(cè)神經(jīng)系統(tǒng)受損后會(huì)被調(diào)用。此后，多項(xiàng)神經(jīng)影像學(xué)研究揭示了病人失語后右側(cè)腦半球的活躍，研究人員將其與理解和言語產(chǎn)生功能恢復(fù)相聯(lián)系。例如，在中風(fēng)引起布羅卡區(qū)（前部分）損害后，右側(cè)顳下額葉區(qū)域在提議性言語部分恢復(fù)時(shí)有時(shí)會(huì)上調(diào)，并且在低級(jí)別膠質(zhì)瘤個(gè)體中也會(huì)出現(xiàn)（見圖2a）。然而，目前還不清楚任何半球靜態(tài)區(qū)域能夠在中風(fēng)后對(duì)語言功能產(chǎn)生貢獻(xiàn)的具體機(jī)制，而計(jì)算方面的相關(guān)解釋也相對(duì)較少。例如，我們不知道靜態(tài)區(qū)域如何學(xué)習(xí)相關(guān)的表示和功能，靜止?fàn)顟B(tài)下的表現(xiàn)在健康的大腦中是如何保持休眠狀態(tài)的，而這些表現(xiàn)沒有被用于其他認(rèn)知任務(wù)，以及這些靜態(tài)區(qū)域是否曾被用于健康功能。目前還不清楚整個(gè)系統(tǒng)如何協(xié)調(diào)活躍和靜息區(qū)域以產(chǎn)生健康的語言功能，并支持失語癥患者恢復(fù)語言功能。

●     替代語言網(wǎng)絡(luò)或途徑的參與指的是，當(dāng)失語癥患者在中風(fēng)后恢復(fù)語言能力時(shí)，可以通過不同的處理途徑來實(shí)現(xiàn)相同的語言任務(wù)，而康復(fù)過程可能反映了剩余途徑的運(yùn)用。替代途徑可能會(huì)在損傷后立即發(fā)揮作用，也可能需要經(jīng)過一段時(shí)間的計(jì)算調(diào)整。例如，在雙途徑語言模型中，當(dāng)一個(gè)途徑受損后，可塑性相關(guān)變化可能會(huì)改變途徑之間的相對(duì)貢獻(xiàn)，導(dǎo)致未受損途徑的加入，這個(gè)途徑以前并未參與語言功能。計(jì)算實(shí)現(xiàn)的雙語途徑模型的處理架構(gòu)（見圖1a）基于已知的背側(cè)語言途徑和腹側(cè)語言途徑的組合，包括前頂葉區(qū)域及其連接，如弓形束，以及顳葉和額葉區(qū)域及其連接，如中長(zhǎng)束和極端囊復(fù)合物。通過反復(fù)接觸單詞和應(yīng)用迭代學(xué)習(xí)算法，調(diào)整模型連接的強(qiáng)度，該模型能夠?qū)W習(xí)重復(fù)和理解口語，并從意義中生成言語。

●     通過模擬對(duì)模型不同區(qū)域的損傷，可以模擬出不同類型的失語癥。在重新暴露模型于該語言的單詞并重新應(yīng)用學(xué)習(xí)算法后，基于可塑性的恢復(fù)被引發(fā)，即重新優(yōu)化剩余連接強(qiáng)度。在模擬對(duì)背側(cè)語言途徑的損害后（圖1b），該模型表現(xiàn)出較差的重復(fù)能力，但保留了理解能力，這與患有傳導(dǎo)性失語癥的患者相似。在模擬基于可塑性的部分恢復(fù)后，為了完成重復(fù)任務(wù)，該模型不僅利用了剩余的背側(cè)語言途徑資源，而且還參與了腹側(cè)語言途徑，正常的模型在此任務(wù)中不使用腹側(cè)語言途徑（圖1c）。這種腹側(cè)語言途徑的參與產(chǎn)生了一個(gè)“副作用”，即重復(fù)真實(shí)單詞（具有意義）的能力比重復(fù)偽單詞（沒有意義）更強(qiáng)（圖1d），這種變化也觀察到在中風(fēng)后的失語癥患者中。在部分恢復(fù)的模型中，在對(duì)腹側(cè)語言途徑進(jìn)行額外的模擬損傷后（而不是在正常的模型中），會(huì)影響真實(shí)單詞的重復(fù)，從而證實(shí)了對(duì)腹側(cè)語言途徑進(jìn)行的新依賴性的存在。

●     有實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，健康個(gè)體在經(jīng)過經(jīng)顱磁刺激（TMS）介導(dǎo)下抑制關(guān)鍵語義區(qū)域（角回）后，出現(xiàn)了與這種劣化方式一致的現(xiàn)象，導(dǎo)致通常負(fù)責(zé)語音學(xué)功能的區(qū)域（包括枕邊溝回）在任務(wù)相關(guān)活動(dòng)中增加。然而，到目前為止，還沒有從中風(fēng)失語癥康復(fù)中觀察到這種形式的劣化的實(shí)證證據(jù)（即觀察到一個(gè)被激活但在損傷前未參與語言任務(wù)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)）。更棘手的是，不同的功能網(wǎng)絡(luò)有時(shí)會(huì)在空間上重疊涉及神經(jīng)元群體。未來，針對(duì)失語癥個(gè)體的功能神經(jīng)影像學(xué)調(diào)查可以采用多元分析方法，包括獨(dú)立分量分析（ICA），以識(shí)別在語言任務(wù)期間存在但空間重疊的不同功能網(wǎng)絡(luò)。

非語言區(qū)域的參與

●     在最極端的情況下，劣化可能表現(xiàn)為“神經(jīng)計(jì)算入侵”，即通常用于支持非語言活動(dòng)的區(qū)域，在失語癥康復(fù)后被用于語言任務(wù)。對(duì)于皮層可塑性的直接證據(jù)，已觀察到接受膠質(zhì)瘤切除手術(shù)的患者在多次和長(zhǎng)時(shí)間的直接電皮層刺激后，展示出運(yùn)動(dòng)和語言區(qū)域的重定位現(xiàn)象。此外，在健康成年人中，在完全感官剝奪之后聽覺和視覺皮層之間存在交叉模式可塑性。然而，目前還不清楚神經(jīng)計(jì)算入侵是否會(huì)在中風(fēng)后發(fā)生。

●     一項(xiàng)重要的縱向調(diào)查報(bào)告表明，在中風(fēng)后2周，輕度失語癥患者在聽覺理解過程中右側(cè)額下回（IFG）和右側(cè)額外運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)增加，與健康人相比差異更大（圖2b）。這些區(qū)域的激活變化幅度在中風(fēng)后幾天到2周之間與相同時(shí)期的語言恢復(fù)呈正相關(guān)。然而，盡管這些右半球區(qū)域的激活強(qiáng)度在患者中高于健康人，但是兩組均呈現(xiàn)雙側(cè)激活，也就是說沒有發(fā)現(xiàn)“侵入”新區(qū)域的證據(jù)。此外，在理論上神經(jīng)計(jì)算入侵應(yīng)該在慢性期最為顯著，但在這個(gè)階段，失語癥患者與健康人之間的右IFG激活差異不再顯著。迄今為止，針對(duì)中風(fēng)引起的失語癥進(jìn)行的縱向研究主要涉及輕度失語癥患者，但未來的研究需要包括中度和重度失語癥患者，以全面了解所有類型和嚴(yán)重程度的失語癥情況。

●     一種計(jì)算模型探討了健康語言系統(tǒng)如何在發(fā)育過程中形成假模塊網(wǎng)絡(luò)，并在損傷后通過學(xué)習(xí)和可塑性進(jìn)行調(diào)整。該模型的一個(gè)關(guān)鍵觀察是，非語言區(qū)域的同化不一定反映出區(qū)域完全轉(zhuǎn)換了功能，而是意味著語言計(jì)算侵入了“侵入”的大腦皮層區(qū)域中現(xiàn)有功能的“交錯(cuò)插入”。

可變神經(jīng)置換

●     “多樣性退化”這一原則源于生物學(xué)領(lǐng)域，但我們也可以從其他學(xué)科中尋找對(duì)處于壓力或已受損系統(tǒng)的重要機(jī)制的解釋。例如，工程學(xué)的核心原則之一是設(shè)計(jì)一個(gè)能夠抵御功能壓力的系統(tǒng)。工程學(xué)還關(guān)注表現(xiàn)與成本之間的平衡；這個(gè)概念顯然也適用于大腦，因?yàn)樗且环N代謝成本極高的器官。因此，神經(jīng)認(rèn)知系統(tǒng)應(yīng)該進(jìn)化成能夠容忍不同水平的表現(xiàn)需求，并能根據(jù)代謝能量需求來調(diào)節(jié)表現(xiàn)。相應(yīng)地，在標(biāo)準(zhǔn)的表現(xiàn)需求下，完整的語言系統(tǒng)應(yīng)被調(diào)節(jié)下降以節(jié)省能量，但保留一定的備用能力，以便在必要時(shí)利用；這個(gè)過程在現(xiàn)代引擎設(shè)計(jì)中被稱為“可變置換”。

●     在從失語癥中恢復(fù)的過程中，可變神經(jīng)置換可能與多樣性退化合理地共存，因此這兩個(gè)原則不應(yīng)被認(rèn)為是相互排斥的。然而，可變神經(jīng)置換為那些看似靜止的腦區(qū)提供了替代性解釋，這些區(qū)域?qū)嶋H上可能是健康語言網(wǎng)絡(luò)內(nèi)在的一部分，但除非系統(tǒng)受到壓力（例如遭受損害或健康人執(zhí)行困難任務(wù)時(shí)），否則會(huì)被調(diào)節(jié)下降，而不是被用作多樣性退化的一種額外區(qū)域。因此，失語癥恢復(fù)的一個(gè)來源可能是精心設(shè)計(jì)的認(rèn)知系統(tǒng)固有的神經(jīng)計(jì)算韌性。實(shí)際上，這種韌性可能類似于健康老年和癡呆癥的認(rèn)知儲(chǔ)備。接下來的子段將概述神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部或之間可能存在備用能力的方式。

●     受損系統(tǒng)未受影響的部分可能存在可變神經(jīng)置換。神經(jīng)系統(tǒng)通常具有備用能力；例如，在帕金森病中，黑質(zhì)致密部位達(dá)巴胺能神經(jīng)元的50%可以丟失，才會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)癥狀。同樣，在語義系統(tǒng)的計(jì)算模型中，加入了備用能力、分布式表示和噪聲訓(xùn)練，可以對(duì)損傷作出優(yōu)雅的反應(yīng)。神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的備用能力提供即時(shí)韌性（無需重新訓(xùn)練），但也為受損網(wǎng)絡(luò)剩余部分的可塑性相關(guān)恢復(fù)提供機(jī)會(huì)。

●     中風(fēng)引起的損傷后，周圍病變區(qū)域的上調(diào)激活可能反映了上述可變神經(jīng)置換的一種類型，假設(shè)我們認(rèn)為在損傷之前，剩余組織是功能神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的一部分。支持這個(gè)假設(shè)的是，在中風(fēng)后增加的周圍病變區(qū)域活動(dòng)與改善長(zhǎng)期語言結(jié)果有關(guān)。例如，在一項(xiàng)研究中，基于提示的治療后，左側(cè)頂枕和前運(yùn)動(dòng)區(qū)域的活躍增加與命名改善在慢性階段有關(guān)。但是，迄今為止將左半球活動(dòng)與語言結(jié)果相關(guān)聯(lián)的研究并未控制損傷大??；因此，結(jié)果可能會(huì)受到損傷面積較大的個(gè)體干擾，他們有更少的周圍病變組織可以激活。

●     考慮到單一認(rèn)知功能往往涉及兩個(gè)半球分布區(qū)域，因此除了病變的直接附近之外的區(qū)域，在失語恢復(fù)中也可能很重要。神經(jīng)心理學(xué)和腦刺激研究表明，在健康個(gè)體中支撐語言功能的分布式網(wǎng)絡(luò)中存在備用容量。例如，左顳葉切除個(gè)體在語義決策任務(wù)中顯示右前顳葉的活化增加。同樣，在健康參與者中，通過TMS抑制左前顳葉會(huì)上調(diào)右前顳葉的活動(dòng)，并且上調(diào)程度預(yù)測(cè)了在語義任務(wù)中的反應(yīng)時(shí)間。重要的是，這種上調(diào)不太可能反映通過招募靜止區(qū)域或神經(jīng)計(jì)算入侵導(dǎo)致的退化，因?yàn)楫?dāng)健康參與者完成同一任務(wù)的更具挑戰(zhàn)性版本時(shí)，得到了相同的結(jié)果。相反，它表明備用容量使雙側(cè)語義網(wǎng)絡(luò)具有內(nèi)在適應(yīng)性，因此對(duì)于不斷變化的需求或單側(cè)損傷具有彈性。

語言網(wǎng)絡(luò)中的神經(jīng)錯(cuò)位是可變的

●     在健康個(gè)體中，語言系統(tǒng)內(nèi)的網(wǎng)絡(luò)處于平衡狀態(tài)，平衡其計(jì)算資源和性能需求。然而，當(dāng)系統(tǒng)部分受損時(shí)，資源會(huì)減少，并且剩余網(wǎng)絡(luò)并未立即重新配置以提供對(duì)減少資源與性能需求的最佳解決方案。因此，恢復(fù)可以被視為一個(gè)再優(yōu)化過程，導(dǎo)致一個(gè)新的平衡，并且可能涉及跨語言網(wǎng)絡(luò)分工的變化，這些變化與“退化”一節(jié)中已經(jīng)提到的替代網(wǎng)絡(luò)的參與類似。

●      在語言網(wǎng)絡(luò)中，我們可以想象出兩種類型的神經(jīng)錯(cuò)位。其中一種情況是，在病前狀態(tài)下，某個(gè)網(wǎng)絡(luò)處于靜止?fàn)顟B(tài)，只有在受損后才開始發(fā)揮作用；另一種情況是，在病前狀態(tài)下，多個(gè)網(wǎng)絡(luò)對(duì)語言核心活動(dòng)進(jìn)行不同程度的貢獻(xiàn)，并且在受損后通過調(diào)整分工來支持恢復(fù)。例如，讀出三角計(jì)算模型有直接路徑和間接的含義路徑兩種方式，二者共同構(gòu)成該模型。在此模型中，當(dāng)出現(xiàn)損傷并恢復(fù)過程時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)其分工會(huì)從直接路徑轉(zhuǎn)向語義路徑。而與此相似的是，EEG記錄也表明，失語癥患者的腦電波中含有更多與含義相關(guān)的波形，這可能意味著失語癥患者為彌補(bǔ)語法障礙嘗試增加對(duì)語義的依賴?；謴?fù)后的此三角模型缺陷與中央性閱讀障礙患者觀察到的缺陷模式一致。

語言網(wǎng)絡(luò)和非語言網(wǎng)絡(luò)間的神經(jīng)錯(cuò)位是多變的

●     越來越多的證據(jù)表明，語言區(qū)域與通用執(zhí)行需求網(wǎng)絡(luò)之間存在交互作用（見圖1a）。在健康的個(gè)體中，高要求的任務(wù)需要執(zhí)行需求網(wǎng)絡(luò)最大程度地參與，在該網(wǎng)絡(luò)的前額區(qū)域發(fā)生局部損傷后，未受損的頂葉區(qū)域會(huì)提高活動(dòng)水平。因此，在失語癥恢復(fù)過程中，語言系統(tǒng)和執(zhí)行控制認(rèn)知系統(tǒng)之間可能發(fā)生神經(jīng)錯(cuò)位。符合這一假設(shè)的是，在評(píng)估自上而下控制過程的行為任務(wù)中，如注意力、處理速度和認(rèn)知靈活性等，其表現(xiàn)常常與中風(fēng)后的語言能力相關(guān)。

●     神經(jīng)影像學(xué)研究表明，中風(fēng)患者的語言功能與健康個(gè)體相比，更多地涉及到通用領(lǐng)域區(qū)域。例如，在一個(gè)理解任務(wù)中，慢性中風(fēng)后失語癥患者的額葉上溝回（前頂聯(lián)執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)的一部分）和角回之間的連接增強(qiáng)，而執(zhí)行同樣任務(wù)的健康個(gè)體卻沒有這種現(xiàn)象（見圖2c）。額頂聯(lián)合一體化程度與語言恢復(fù)呈正相關(guān)。此外，在患有慢性或正在恢復(fù)期的中風(fēng)后失語癥的患者中，在各種語言活動(dòng)期間，中線額葉區(qū)域的激活增強(qiáng)，但是在健康個(gè)體中沒有這種現(xiàn)象。值得注意的是，當(dāng)健康參與者的任務(wù)難度增加時(shí)，出現(xiàn)了類似于失語癥患者的激活變化。因此，這些激活增加可能是由于可變神經(jīng)錯(cuò)位和使用備用能力，而不是通過招募靜止區(qū)域或神經(jīng)計(jì)算入侵而導(dǎo)致的退化（見圖2c）。為了充分理解這種可變錯(cuò)位的形式，需要生成計(jì)算模型，以提供有關(guān)語言特定和通用網(wǎng)絡(luò)如何相互作用的機(jī)械化描述，無論在健康狀態(tài)下還是在恢復(fù)期中風(fēng)后的失語癥期間。

右半球理論

●     19世紀(jì)以來，有關(guān)右半球在中風(fēng)后失語癥康復(fù)中的作用的理論一直存在。Barlow報(bào)告了一位個(gè)體的案例，該個(gè)體從失語癥中恢復(fù)，然后再次發(fā)展出失語癥，死后發(fā)現(xiàn)其具有雙側(cè)IFG損傷。Gowers將這一發(fā)現(xiàn)解釋為意味著右IFG在左Broca區(qū)損傷后接管了失去的功能，但隨后的右半球中風(fēng)破壞了這種恢復(fù)功能。正如前面所述，我們認(rèn)為右半球理論是口頭描述的可能與語言恢復(fù)相關(guān)區(qū)域的假說的一部分。通常情況下，這些假設(shè)并沒有涉及到計(jì)算或機(jī)械化的內(nèi)容，但它們可能代表先前提到的退化或可變神經(jīng)錯(cuò)位原則的特定例子，而不是獨(dú)立的恢復(fù)機(jī)制。當(dāng)前文獻(xiàn)包含了關(guān)于右半球參與程度的相反觀點(diǎn)：一些研究者認(rèn)為它是積極的，而另一些則提出右半球參與可能是不適應(yīng)的（例如下面描述的跨紋狀體抑制假說）。這兩種信念都被用來指導(dǎo)治療干預(yù)的發(fā)展。

●     多項(xiàng)功能神經(jīng)成像研究表明，中風(fēng)后失語癥患者右半球出現(xiàn)活化情況。然而，激活的變化難以解釋，因?yàn)榧せ畹膹?qiáng)度與功能表現(xiàn)之間不太可能呈線性關(guān)系，僅憑激活本身并不能證明激活區(qū)域?qū)Ρ憩F(xiàn)的貢獻(xiàn)。少數(shù)研究使用經(jīng)顱磁刺激（TMS）探究了中風(fēng)后右半球激活的因果性質(zhì)。其中一項(xiàng)研究表明，短暫抑制激活的右半球區(qū)域會(huì)影響語義表現(xiàn)。fMRI分析技術(shù)的進(jìn)展允許研究血氧動(dòng)力反應(yīng)的變化。例如，通過采用參數(shù)相關(guān)的分析方法，而非簡(jiǎn)單的減法分析，一項(xiàng)開創(chuàng)性的研究表明，在左側(cè)后部上顳溝損傷后，右側(cè)后部上顳溝顯示出更陡峭的速率響應(yīng)曲線和神經(jīng)活動(dòng)圖案（如圖2d所示）。這種增加的梯度意味著恢復(fù)功能可以通過重新編程現(xiàn)有區(qū)域的腦功能來實(shí)現(xiàn)，而無需引入額外的區(qū)域。而且，重要的是，這種生理反應(yīng)性的變化不能僅通過fMRI激活的單變量對(duì)比來顯現(xiàn)。

●     圖像分析領(lǐng)域的其他進(jìn)展，包括連接分析、多體素模式分析和表征相似性分析，可能會(huì)為從失語癥中恢復(fù)后右半球（或其他新激活區(qū)域）所傳遞信息的性質(zhì)提供新的見解。事實(shí)上，一項(xiàng)開創(chuàng)性的研究使用多體素模式分析方法發(fā)現(xiàn)，在聽覺理解過程中右側(cè)額葉皮層的激活模式可以預(yù)測(cè)隨后的語言恢復(fù)情況。盡管這一發(fā)現(xiàn)本身并不能揭示該區(qū)域執(zhí)行的計(jì)算的性質(zhì)或其如何促進(jìn)恢復(fù)，但它仍舊十分重要。

●     一些研究表明，在中風(fēng)后的慢性期，右半球的激活與語言表現(xiàn)較差有關(guān)。有人認(rèn)為右半球的激活與語言表現(xiàn)的負(fù)面關(guān)聯(lián)支持“區(qū)域?qū)哟谓Y(jié)構(gòu)”理論，即最佳語言康復(fù)與左側(cè)為優(yōu)勢(shì)的激活相關(guān)，右半球網(wǎng)絡(luò)的參與只是次優(yōu)選擇。顱內(nèi)磁刺激(TMS)的研究發(fā)現(xiàn)，在運(yùn)動(dòng)皮層中，跨腦半球的抑制性連接可以被“釋放”（即失控）。這一發(fā)現(xiàn)表明，跨腦半球的去抑制作用可能在偏空間忽視和失語癥等方面也存在。例如，在中風(fēng)后的失語癥中，右半球上調(diào)可能是由于冗余的輔助語言網(wǎng)絡(luò)在右半球中始終存在，但在健康人中通過支配半球的跨腦半球抑制保持不活躍。上調(diào)的右半球語言網(wǎng)絡(luò)可能通過跨腦半球抑制對(duì)于最佳語言表現(xiàn)需要的剩余左半球同源結(jié)構(gòu)進(jìn)行抑制。因此，這些“幼稚的”右半球系統(tǒng)可能需要被抑制，以使功能恢復(fù)到左半球上?；谶@一一般性假設(shè)，一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)右側(cè)下額區(qū)域進(jìn)行經(jīng)顱磁刺激治療時(shí)，對(duì)語言康復(fù)的反應(yīng)會(huì)得到增強(qiáng)。

●      右半球激活與語言能力不佳之間的負(fù)相關(guān)可能部分反映了失語癥嚴(yán)重程度和腦損傷大小之間的關(guān)系。因?yàn)檩^小的腦損傷往往會(huì)導(dǎo)致較輕度的失語癥，并且留下更多的左半球完整并能夠發(fā)揮作用。此外，大量證據(jù)表明，健康人的語言功能表現(xiàn)涉及了右半球的激活。在中風(fēng)后，理解或言語產(chǎn)生能力的改善與右半球激活的增強(qiáng)或重新編程有關(guān)。事實(shí)上，一項(xiàng)針對(duì)健康人語義系統(tǒng)的研究發(fā)現(xiàn)，左右顳葉前部之間存在正向的有效連接，并且左側(cè)顳葉前部經(jīng)過經(jīng)顱磁刺激后可以調(diào)節(jié)右側(cè)同源區(qū)域的激活，這可能反映了神經(jīng)遞質(zhì)的變化。

●     盡管橫貫胼胝體抑制被頻繁提及，但我們不知道除了最初描述的主要運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)之外，是否存在任何證據(jù)表明胼胝體抑制性連接也存在于其他系統(tǒng)中。此外，在中風(fēng)后的語言或注意任務(wù)中，我們也沒有發(fā)現(xiàn)任何動(dòng)態(tài)因果模型證據(jù)顯示來自對(duì)側(cè)到同側(cè)皮層區(qū)域的負(fù)效應(yīng)連通性有所增強(qiáng)。從計(jì)算的角度來看，橫貫胼胝體抑制的概念令人困惑，因?yàn)橛野肭蛳到y(tǒng)如何在持續(xù)受到抑制的情況下發(fā)展尚不清楚。次要的右半球網(wǎng)絡(luò)似乎構(gòu)成了一個(gè)生物代價(jià)高昂的備份系統(tǒng)，且很少被使用。

●     更廣泛地說，目前缺乏對(duì)右半球在失語癥康復(fù)中功能的計(jì)算描述。未來的研究需要確定左右半球網(wǎng)絡(luò)在健康個(gè)體中如何協(xié)同工作、這些半球的功能和特征是如何發(fā)展的、雙側(cè)網(wǎng)絡(luò)是否有益以及良好的恢復(fù)是反映出損傷的左半球的逆轉(zhuǎn)還是右半球網(wǎng)絡(luò)的上調(diào)。一項(xiàng)最初的計(jì)算探索發(fā)現(xiàn)，雙側(cè)語義網(wǎng)絡(luò)可以使系統(tǒng)更加魯棒，抵御單側(cè)干擾或損傷，并通過基于可塑性的學(xué)習(xí)實(shí)現(xiàn)功能的恢復(fù)。

對(duì)治療的啟示

●     更清晰地理解正常和康復(fù)語言表現(xiàn)的機(jī)制，將有助于設(shè)計(jì)治療方法，確保語言功能實(shí)現(xiàn)最大程度的自主恢復(fù)，并提高卒中后干預(yù)的有效性。在本節(jié)中，我們將討論從失語癥恢復(fù)機(jī)制的當(dāng)前理解中得出的一些關(guān)鍵應(yīng)用方面的含義，包括藥物、語言治療、言語治療以及非侵入性腦刺激干預(yù)。

藥物干預(yù)

●     通過增加我們對(duì)自主恢復(fù)涉及的神經(jīng)計(jì)算機(jī)制的了解，可能能夠開發(fā)藥物干預(yù)方法來修改相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。如果單胺通路被認(rèn)為對(duì)于調(diào)節(jié)注意力和工作記憶，從而對(duì)恢復(fù)失語癥時(shí)域通用執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)的變量神經(jīng)位移有益，那么上調(diào)這些通路可能是有益的。另外，如果神經(jīng)連接的重新加權(quán)是恢復(fù)過程中關(guān)鍵的，以實(shí)現(xiàn)背側(cè)和腹側(cè)語言通路之間分工的轉(zhuǎn)移或允許神經(jīng)計(jì)算入侵到新的皮層區(qū)域，那么藥物增加經(jīng)驗(yàn)依賴性可塑性可能會(huì)改善治療效果。

選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑與急性期卒中后失語癥患者的語言恢復(fù)有關(guān)聯(lián)，超越了藥物對(duì)情緒的任何影響，并可能增加神經(jīng)可塑性。從基底核到皮質(zhì)的膽堿能輸入對(duì)復(fù)雜認(rèn)知加工相關(guān)的可塑性至關(guān)重要；然而，一種乙酰膽堿酯酶抑制劑的臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)該藥對(duì)中風(fēng)后理解能力產(chǎn)生不良影響。這個(gè)試驗(yàn)結(jié)果強(qiáng)調(diào)了需要進(jìn)一步研究藥物干預(yù)的正面和負(fù)面效應(yīng)。一個(gè)重要的考慮是如何最好地使用抗癲癇藥物治療卒中后的癲癇，因?yàn)檫@些藥物可以降低皮質(zhì)興奮性，而抗癲癇藥苯妥英已經(jīng)眾所周知會(huì)惡化某些形式的腦損傷后的認(rèn)知結(jié)局。

言語和語言治療

●     語言治療（SLT）采用多種不同的干預(yù)方式，包括行為聚焦的神經(jīng)康復(fù)技術(shù)。這些技術(shù)旨在識(shí)別和針對(duì)腦損傷后受損的特定語言方面，或者鼓勵(lì)補(bǔ)償機(jī)制和策略。如果執(zhí)行系統(tǒng)或注意力系統(tǒng)在變化的神經(jīng)錯(cuò)位和恢復(fù)中起到重要作用，那么我們可能需要“激勵(lì)性”SLT來保證適宜的有吸引力的學(xué)習(xí)環(huán)境。例如，近年來開發(fā)的面向移動(dòng)設(shè)備的療法和應(yīng)用程序具有娛樂和游戲化特性，這可以使它們比簡(jiǎn)單的重復(fù)訓(xùn)練更具吸引力或挑戰(zhàn)性，從而有助于增加執(zhí)行系統(tǒng)在語言功能中的參與度。如果恢復(fù)是通過在不同語言網(wǎng)絡(luò)之間轉(zhuǎn)移工作任務(wù)實(shí)現(xiàn)的話，SLT則可以針對(duì)未受損的語言通路進(jìn)行治療。例如，可以通過同時(shí)啟動(dòng)單詞含義的提示或檢索，以增加使用腹側(cè)語言通路進(jìn)行重復(fù)時(shí)的參與度。建立對(duì)中風(fēng)后右半球在語言功能中的作用的真正機(jī)制理解，將對(duì)目前和未來形式的SLT的使用產(chǎn)生重大影響。例如，旋律語調(diào)療法被認(rèn)為是通過涉及右半球腦區(qū)來發(fā)揮作用的。

●     一些計(jì)算模型表明，在康復(fù)初始階段，可塑性最大，但隨著學(xué)習(xí)的進(jìn)行逐漸減少，因此在這個(gè)“關(guān)鍵時(shí)期”，可能需要進(jìn)行早期、高劑量的SLT。然而，在恢復(fù)的慢性階段，可塑性降低，人們?nèi)栽跔?zhēng)論如何進(jìn)行療法：是進(jìn)行有限期間的密集療法，還是間隔一段時(shí)間進(jìn)行分散療法更優(yōu)。證據(jù)表明，當(dāng)治療總劑量相同時(shí)，分散式模式比強(qiáng)化療法更為優(yōu)越（通常，強(qiáng)化療法包括的劑量比分散干預(yù)要高），這符合分布式學(xué)習(xí)的心理模型。最后，閱讀的計(jì)算模型表明，如果訓(xùn)練數(shù)據(jù)的樣本不夠多樣化，則可能會(huì)對(duì)音位統(tǒng)計(jì)信息進(jìn)行亞標(biāo)記采樣，使得系統(tǒng)無法將所學(xué)推廣到非單詞閱讀。這一發(fā)現(xiàn)表明，我們需要確保SLT中使用的學(xué)習(xí)環(huán)境能重新采樣各種語言表示，以實(shí)現(xiàn)最佳恢復(fù)。

無創(chuàng)腦刺激

●     為了確定使用NIBS（非侵入性腦刺激）時(shí)需要刺激的區(qū)域和/或網(wǎng)絡(luò)，我們需要更好地理解康復(fù)失語癥的機(jī)制。許多NIBS研究試圖通過抑制右側(cè)三角極IFG來促進(jìn)左側(cè)IFG發(fā)揮作用，這種方法基于跨大腦半球去抑制的理論。證據(jù)表明，這種NIBS干預(yù)協(xié)議可以促進(jìn)中風(fēng)后命名能力的恢復(fù)。有一項(xiàng)試驗(yàn)報(bào)告指出，在對(duì)右側(cè)三角極IFG進(jìn)行低頻、抑制性的反復(fù)TMS刺激后，與安慰劑刺激相比，左半球活性增加。然而，正如前面所述，我們沒有發(fā)現(xiàn)有說服力的證據(jù)表明健康個(gè)體之間存在跨大腦半球的語言區(qū)域之間的去抑制性連接。此外，同樣的TMS協(xié)議可能會(huì)在不同個(gè)體中引起高度不同的反應(yīng)。因此，未來的研究必須闡明右側(cè)三角極IFG的抑制性TMS協(xié)議是否真正抑制了右側(cè)IFG的活化并減少了對(duì)左側(cè)IFG的抑制，這些變化是否由于減少了從右側(cè)IFG到左側(cè)IFG的負(fù)效應(yīng)連接而引起，并且這種變化的程度是否與語言恢復(fù)程度相關(guān)。

●     如果執(zhí)行和/或注意力系統(tǒng)對(duì)恢復(fù)至關(guān)重要，我們可能需要使用NIBS來針對(duì)領(lǐng)域通用網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行干預(yù)。事實(shí)上，在健康人群中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)通過中線額葉區(qū)的TMS刺激可以提高人工詞匯學(xué)習(xí)表現(xiàn)，但這一效應(yīng)在恢復(fù)失語癥方面尚未得到研究。如果將神經(jīng)逆向轉(zhuǎn)移變量到語言網(wǎng)絡(luò)的備用容量對(duì)失語癥恢復(fù)很重要，那么刺激損傷區(qū)周圍的左半球區(qū)域可能會(huì)有助于恢復(fù)，但目前該方法的療效證據(jù)還很有限。更廣泛地說，如果我們要解釋觀察到的NIBS臨床反應(yīng)，我們必須加強(qiáng)對(duì)NIBS方法及其對(duì)局部和遠(yuǎn)程神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)影響的理解。

譯者簡(jiǎn)介