脊柱結(jié)核（spinal tuberculosis ）占結(jié)核病5％～10％，在骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)結(jié)核病變中最常見， 大多繼發(fā)肺結(jié)核，即原發(fā)灶結(jié)核菌經(jīng)血流、 淋巴管等蔓延到脊椎，導(dǎo)致脊柱、脊髓損傷，病灶能使椎體終板斷裂，楔形變，塌 陷，從而導(dǎo)致脊柱成角后凸畸形，最常發(fā)生于腰椎，骶尾椎最少見，任何年齡均可見，主要好發(fā)于16歲～28歲，30歲之后呈下降趨勢。

     CT（Computed Tomography）表現(xiàn)主要在臨床癥狀出現(xiàn)3個月后：1．椎體骨質(zhì)破壞(bone destruction of vertebral body )，往往開始于椎體前下、前上1/3，臨近椎體終板，沿著前縱韌帶向下擴(kuò)展到臨近椎體，其中椎體前角局限性侵犯是典型CT表現(xiàn)。2．局限性溶骨并邊緣硬化，大部分患者的灶性骨硬化為大小不等的斑片狀骨硬化，中央密度較高，邊緣模糊不清。3．死骨形成，多見砂礫樣死骨，常出現(xiàn)在松骨破壞區(qū)。4．椎旁冷膿腫（cold abscess ）大部分患者膿腫伴鈣化。

     MRI(Magnetic Resonance Imaging)表現(xiàn)：出現(xiàn)炎癥是早期最常見的病理改變，CT無法有效發(fā)現(xiàn)全部病灶，MRI則顯示為T1WI低、T2WI高信號，結(jié)合脂肪抑制序列能更好的顯示病灶，故MRI診斷早期脊柱結(jié)核方面有較好的臨床價值。1.大多數(shù)椎體在T1WI上呈均勻低信號，僅有少數(shù)病灶呈現(xiàn)混雜低信號，T2WI上多表現(xiàn)為混雜高信號，部分病灶呈均勻高信號，強化影像可見受累椎體，表現(xiàn)為“椎體受累征” ，以相鄰椎體受累為主要特點。2.椎間盤改變：主要包括椎間盤破壞、間隙消失、間隙狹窄，T1WI信號為低信號，T2WI多不均勻、混雜、高信號，強化明顯，少數(shù)患者椎間盤信號沒有出現(xiàn)明顯改變。3.椎旁軟組織影：脂肪抑制序列對脊髓水腫及硬膜外受累部位敏感4.脊髓改變是脊髓受壓的病理性反應(yīng),T2WI表現(xiàn)為異常高信號。

      病理改變：主要經(jīng)歷滲出、增殖和壞死，三種變化在不同時期，以某一變化為主而同時存在，并相互轉(zhuǎn)化。以滲出為主的病變多出現(xiàn)在早期，菌量大，毒力強，超敏反應(yīng)強烈，表現(xiàn)為漿液性或纖維性炎癥，先是中性粒細(xì)胞浸潤，以后很快為巨噬細(xì)胞所取代。當(dāng)機體抵抗力強時，炎癥可逐漸吸收、自愈。在以增殖為主的病變中，血液中單核巨噬細(xì)胞大量浸潤，吞噬和殺滅結(jié)核桿菌，并在菌體破壞和釋放磷脂的作用下，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞，數(shù)個類上皮細(xì)胞相互融合形成郎罕巨細(xì)胞，加上外圍聚集的淋巴細(xì)胞、類上皮細(xì)胞和少量反應(yīng)增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成特異性的結(jié)核結(jié)節(jié)。此階段病灶內(nèi)骨小梁被逐漸吸收，并為結(jié)核性肉芽所替代，而無死骨形成，當(dāng)菌量多、毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強時，轉(zhuǎn)化為以壞死為主的病變，由于壞死組織含脂質(zhì)較多（脂質(zhì)來自破壞的結(jié)核桿菌和脂肪變性的單核細(xì)胞）而呈淡黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地厚實，狀似奶酷，稱為“干酪樣壞死”，當(dāng)反應(yīng)劇烈，造成大量炎細(xì)胞破壞，釋放大量蛋白分解酶和脂酶，使干酪樣壞死物液化或形成半流體，產(chǎn)生骨髓炎，病灶內(nèi)既可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松和骨小梁壞死出現(xiàn)空洞、死骨，而干酪樣壞死物的液化及軟組織炎癥滲出物等，又可在骨旁及周圍軟組織內(nèi)形成“寒性膿腫”，膿腫的形成使干酷壞死物得以排出，但同時也成為結(jié)核桿菌在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散的來源，病灶旁形成的膿腫，隨病變進(jìn)展，膿液增多，在重力作用下，沿肌間隙或神經(jīng)干周圍疏松結(jié)締組織蔓延、下沉流竄，形成遠(yuǎn)離骨病灶部位的“流注膿腫，胺腫如穿破皮膚則形成痿管，或穿破內(nèi)臟器官和組織則形成內(nèi)瘦，經(jīng)久不愈。