概述

◇ 各種類型的糖尿病均可發(fā)生。

◇ 由于胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，所致血糖及血酮體明顯增高及水、電解質(zhì)平衡失調(diào)和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，嚴(yán)重者常致昏迷及死。

◇ 臨床主要表現(xiàn)為高血糖、高血酮、代謝性酸中毒。

◇ DKA 是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥。

◇ 新發(fā)1型糖尿病 ，DKA 是其常見表現(xiàn)。

誘因

◇ 急性感染：常常是肺部感染或是泌尿道感染。

◇ 胰島素治療中斷或不充分（如患者依從性差）；持續(xù)皮下胰島素輸注裝置故障。

◇ 急性重大疾病：如心肌梗死、腦血管意外、膿毒癥或胰腺炎。

◇ 胃腸道疾?。▏I吐、腹瀉等）；飲食不當(dāng)（過量或不足、酗酒等）。

◇ 藥物：影響碳水化合物代謝的藥物，包括糖皮質(zhì)激素、較大劑量噻嗪類利尿劑、擬交感神經(jīng)藥物（如多巴酚丁胺和特布他林），第二代'非典型'抗精神病藥物和鈉﹣葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(SGLT2）抑制劑。

◇ 創(chuàng)傷、手術(shù)；妊娠、分娩、精神刺激等。

◇ 有時(shí)可無明顯誘因，尤其在新發(fā)1型糖尿病患者。

發(fā)病機(jī)制和病理生理

◇ 酸中毒：脂肪代謝和分解增加

◇ 嚴(yán)重失水：高糖情況下血漿滲透壓升高，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，導(dǎo)致滲透性利尿

◇ 電解質(zhì)紊亂：低鈉／低鉀／高鉀

◇ 循環(huán)衰竭和腎衰竭：嚴(yán)重失水，循環(huán)血容量、腎血流量減少

◇ 中樞神經(jīng)功能障礙：血漿滲透壓升高，細(xì)胞缺氧

臨床表現(xiàn)

◇ 早期時(shí)表現(xiàn)為多尿、煩渴多飲、乏力、視物模糊等。

◇ 隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹部不適、頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味。

◇ 晚期出現(xiàn)嚴(yán)重脫水、尿量減少、心跳加快、意識(shí)喪失。

◇ 部分患者可表現(xiàn)為明顯腹痛，酷似急腹癥，易誤診

有研究發(fā)現(xiàn)，46％的 DKA 患者報(bào)告有腹痛，腹痛與代謝性酸中毒的嚴(yán)重程度有關(guān)，在血清碳酸氫鹽≤5mEq／兒和≥15mEq/ L 的患者中發(fā)生率分別為86％和13%，但與高血糖或脫水的嚴(yán)重程度無關(guān)。

根據(jù)酸中毒程度分級(jí)

◇ 輕度：有酮癥無酸中毒。

又稱糖尿病酮癥。多數(shù)患者有煩渴、多飲、多尿、乏力等癥狀，逐漸或突然加重，可出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀?？谇火つぜ吧喔稍铮つw彈性減退，眼球下陷，心動(dòng)過速。

◇ 中度：除酮癥外，還有輕至重度的酸中毒。

如未及時(shí)治療，病情惡化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼氣中可聞及酮味（類似爛蘋果味），甚而出現(xiàn)脫水、尿量減少、四肢厥冷?？沙霈F(xiàn)直立性低血壓及休克。

◇ 重度：酸中毒伴有意識(shí)障礙，或雖然無意識(shí)障礙，但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L 。

出現(xiàn)少尿或無尿，并可出現(xiàn)神態(tài)淡漠，各種深、淺反射遲鈍或消失，甚至昏迷；嚴(yán)重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。

實(shí)驗(yàn)室檢查

◇ 尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性。

◇ 高血糖：

在13.9~33.3mmol/L (250~600mg/ dl )，之間，一般低于44mmol/ L(800mg/ dl )。

◇ 血酮體升高，尿酮體陽性，血清 β﹣羥丁酸升高。

◇ 血?dú)夥治觯?span>呈陰離子間隙增高型代謝性酸中毒。

◇ 血鈉、血氯常降低，也可正?；蛏?；補(bǔ)液后可出現(xiàn)低血鉀。

◇ 血尿素氮和肌酐可輕、中度升高。

◇ 血清淀粉酶、脂肪酶升高：15%-25％的 DKA 患者。

◇ 肝功：門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶可一過性增高。

◇ 末梢血白細(xì)胞數(shù)常升高：考慮應(yīng)激或是合并感染。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：三聯(lián)征

◇ 高血糖

• 血清葡萄糖濃度通常低于800mg/ dL (44mmol/L），一般為350-500mg/ dL (19.4-27.8mmol/ L )。

• 昏迷狀態(tài)的 DKA 患者的血清葡萄糖濃度可能超過900mg/ dL (50mmol/ L )。

• 在某些情況下，如饑餓、妊娠、使用SGLT2抑制劑或抵達(dá)急診科之前用胰島素治療，葡萄糖水平可能輕度升高、甚至正常。

◇ 酮血癥

◇ 陰離子間隙增高型代謝性酸中毒

• 代謝性酸中毒常常是主要表現(xiàn)。

治療

◇ 補(bǔ)液治療（主要針對(duì)重癥患者）

是搶救 DKA 首要的、及其關(guān)鍵的措施。

• 前2小時(shí)可輸入1000~2000ml，后根據(jù)患者血壓、心率及每小時(shí)尿量決定輸液量和速度，第一個(gè)24小時(shí)總量約4000~5000ml。

• 血糖＞13.9mmol/ L以上：可補(bǔ)生理鹽水，伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液，注意監(jiān)測(cè)血鈉。

• 血糖＜13.9mmol/ L 時(shí)：可過渡到5％葡萄糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生。

• 對(duì)有心功能不全及高齡患者，有條件的應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)整滴速和補(bǔ)液量，補(bǔ)液應(yīng)持續(xù)至病情穩(wěn)定、可以進(jìn)食為止。

◇ 胰島素治療

• 小劑量速效胰島素（0.1U/ h / kg ）或4~6U/ h

舉例：0.9%NS 50ml＋RI 50U 靜脈泵注4-6ml/ h

• 通常血糖可依2.8-4.2mmol/ L / h 的速度下降。

• 根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素用量，尿酮體轉(zhuǎn)陰后胰島素減量或酌情改為皮下注射。

◇ 糾正電解質(zhì)紊亂

• 通過輸注生理鹽水，低鈉低氯血癥一般可獲糾正。

• 補(bǔ)鉀

√ 一般應(yīng)在開始胰島素及補(bǔ)液后，只要患者已有排尿均應(yīng)補(bǔ)鉀。

√ 血鉀高于5.5mmol/ L 、心電圖有高鉀表現(xiàn)或明顯少尿、嚴(yán)重腎功能不全者除外。

√ 一般需要監(jiān)測(cè)血鉀，每小時(shí)補(bǔ)充氯化鉀1.0~1.5g(13~20mmol/ L )，24小時(shí)總量約3~6g。

√待患者能進(jìn)食時(shí)，改為口服鉀鹽。

◇ 糾正酸中毒

• 輕、中度患者

√ 一般經(jīng)上述綜合措施后，酸中毒可隨代謝紊亂的糾正而恢復(fù)。

√ 僅嚴(yán)重酸中毒［ pH 低于7.1或（和）二氧化碳結(jié)合力低至4.5~6.7mmol/ L (10%~15％容積）時(shí)，應(yīng)酌情給予堿性藥物如碳酸氫鈉60mmol/ L (5%NaHCO3100ml)，但補(bǔ)堿忌過快過多。

√ 當(dāng) pH 高于7.1，二氧化碳結(jié)合力升至11.2~13.5mmol/ L 或HCO3>10 mmol / L 時(shí)，即應(yīng)停止補(bǔ)堿藥物。

其他治療

◇ 休克

◇ 感染以呼吸道及泌尿系感染最為常見，應(yīng)積極選用合適的抗生素治療。

◇ 心力衰竭、心律失常：注意補(bǔ)液速度，監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)，及時(shí)抗心衰治療。

◇ 腎衰竭

◇ 腦水腫

◆ 對(duì)輕、中度病例

可在一般支持療法的基礎(chǔ)上，采用快速、短效（正規(guī)）胰島素10~20U皮下注射，以后依據(jù)血糖水平分次 ，直至血糖降至14.0 mmol / L 以下時(shí)轉(zhuǎn)至常規(guī)治療，同時(shí)應(yīng)口服足量鹽水或靜脈滴注鹽水，并積極治療誘因和并發(fā)癥，血糖控制理想，尿酮體轉(zhuǎn)陰后可回家繼續(xù)治療。

◆ 重癥病例

是指有嚴(yán)重高血糖、脫水、酮癥酸中毒及昏迷者在藥物治療的同時(shí)應(yīng)給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、記24小時(shí)出入量并完善相關(guān)檢查，應(yīng)留院觀察治療并可收入病房繼續(xù)診治。

◆ 對(duì)治療后仍然存在嚴(yán)重脫水、酸中毒、休克、昏迷及嚴(yán)重臟器功能不全的患者可收入 ICU 。

◆ 監(jiān)測(cè)

• 血糖、血電解質(zhì)、血?dú)夥治觯?小時(shí)一次，注意監(jiān)測(cè)尿糖、尿酮體；血酮、 β﹣羥丁酸及生命體征。

• 尿酮體轉(zhuǎn)陰后酌情延長間隔時(shí)間。

• 肝、腎功能，心電圖等相關(guān)檢查。

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