作者:晁田田,王承龍 摘要 病史摘要 2020年3月患者因“陣發(fā)性心前區(qū)憋悶”就診于外院,查心臟彩超:左心房、左室擴(kuò)大[左心房(LA)44 mm,左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDd) 69 mm],左室收縮功能減低[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)33%],診斷為“擴(kuò)張型心肌病,心功能Ⅳ級(NYHA分級)”,經(jīng)常規(guī)西藥治療病情緩解不明顯。2020年6月8日來診,刻下陣發(fā)性心前區(qū)憋悶,心慌,疲倦乏力,運(yùn)動(dòng)耐力下降,夜間可平臥,雙下肢無水腫,納眠可,二便調(diào)。既往高血壓2級病史10年余、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病史3月余。中醫(yī)四診 患者神志清楚,精神一般,兩目乏神,面色少華,語音清晰,無咳嗽、咳痰。舌淡胖、有齒痕、苔薄白稍膩,脈沉弱。中醫(yī)診斷 心脹病,氣虛血瘀、水濕停滯證。西醫(yī)診斷?、贁U(kuò)張型心肌病,心功能Ⅲ級(NYHA分級);②冠狀動(dòng)脈粥樣硬化;③高血壓2級(極高危)。干預(yù)措施:①中藥治以益氣溫陽、活血利水,核心處方藥用黃芪30~60 g、當(dāng)歸15 g、桂枝10~12 g、葶藶子15~20 g、桑白皮15~20 g、川芎15 g、牡丹皮20 g、枳殼15 g、炙甘草10 g;②西藥予改善心功能、抑制心室重構(gòu)、利尿、控制心率等對癥治療。療效轉(zhuǎn)歸:患者目前病情平穩(wěn),心功能明顯改善,左心室實(shí)現(xiàn)逆重構(gòu),生活質(zhì)量顯著提高。2021年9月10日查心臟彩超:LVEDd為51 mm,LVEF為59.1%。 關(guān)鍵詞 擴(kuò)張型心肌病; 中西醫(yī)結(jié)合; 中醫(yī)藥療法; 益氣溫陽; 活血利水; 左心室逆重構(gòu) 【適合閱讀專業(yè)】 心血管病學(xué) 引言 擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy,DCM)是一種異質(zhì)性心肌病,以心室擴(kuò)大和心肌收縮功能減低為特征,是引起心力衰竭(以下簡稱“心衰”)、心律失常和猝死的常見原因之一[1]。調(diào)查顯示,約14.7%的心衰患者因DCM住院[2],DCM也是我國心臟移植的最常見病因[3]。DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)為①左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)>50/55 mm(女/男);②左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<45%,左室短軸縮短率(LVFS)<25%[1]。目前西醫(yī)治療DCM以改善心衰、抑制心室重構(gòu)為主,尚缺乏行之有效的治療手段,為社會(huì)和家庭帶來了沉重負(fù)擔(dān)[4]。本例患者為中西醫(yī)結(jié)合治愈DCM的臨床典型案例,現(xiàn)將其診療過程總結(jié)如下,以期開拓DCM中醫(yī)診療思路,提高臨床診治水平。 臨床資料 一 病例介紹 患者,男性,57歲。主訴:無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)憋悶3個(gè)月?;颊?個(gè)月前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)憋悶,不伴有心慌、氣短、肩背放射痛、咳嗽、咳痰等癥狀,憋悶多于夜間發(fā)作,持續(xù)約1 h方逐漸緩解。后于晨起休息狀態(tài)下亦反復(fù)出現(xiàn)憋悶,且自覺程度較前加重。2020年3月2日患者就診于山西省心血管病醫(yī)院,胸片示:心影增大伴兩肺淤血,右側(cè)少量胸腔積液;心電圖:竇性心律,心率104次/min,偶發(fā)室性早搏;住院行心臟彩超示:左心房、左室擴(kuò)大[(左心房(LA)44 mm,LVEDd為69 mm)],左室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱,左室收縮功能減低(LVEF為33%),二尖瓣關(guān)閉不全(中度)。診斷為“DCM,心功能Ⅳ級(NYHA分級)”,治療予利尿減輕心臟負(fù)荷、改善心功能、預(yù)防電解質(zhì)紊亂、抗血小板等藥物對癥治療,患者癥狀略有好轉(zhuǎn),2020年3月16日出院前復(fù)查心臟彩超示:左心房、左室擴(kuò)大(LA為40 mm,LVEDd為71 mm),左室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱,左室收縮功能減低(LVEF為35%),二尖瓣關(guān)閉不全(輕~中度)。出院后患者規(guī)律服用阿司匹林100 mg/次、琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg/次、螺內(nèi)酯20 mg/次、沙庫巴曲纈沙坦25 mg/次等藥物,憋悶仍時(shí)有發(fā)作,伴有疲倦乏力。2020年6月4日患者復(fù)查心臟彩超示:雙側(cè)心室、左心房增大(LA為37 mm,LVEDd為66 mm),左室壁運(yùn)動(dòng)幅度彌漫性減低、左心舒張及收縮功能減低(LVEF 40.2%)。既往史:高血壓病史10年余,血壓最高130/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),曾服尼群地平降壓,后自行停藥,平素血壓波動(dòng)在120~130/90~100 mmHg。個(gè)人史:偶爾吸煙1~2支,偶爾飲酒約50~100 ml。家族史:母親有高血壓病史。 2020年6月8日患者為求進(jìn)一步中西醫(yī)結(jié)合系統(tǒng)治療,就診于我科門診,刻下癥見:時(shí)有心前區(qū)憋悶,心慌,疲倦乏力,運(yùn)動(dòng)耐力下降,夜間可平臥,無肩背放射痛、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳痰等不適,雙下肢無水腫,納眠可,大小便正常。舌淡胖有齒痕、苔薄白稍膩,脈沉弱。 二 輔助檢查 2020年3月10日,山西省心血管病醫(yī)院,冠狀動(dòng)脈造影:冠脈分布呈右優(yōu)勢型,左主干未見有意義狹窄,前降支中遠(yuǎn)段狹窄約30%、回旋支中段狹窄約30%、右冠脈PD開口狹窄約30%。 2020年3月2日,山西省心血管病醫(yī)院,心臟彩超:左心房、左室擴(kuò)大(LA 44 mm,LVEDd 69 mm),左室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱,左室收縮功能減低(LVEF 33%),二尖瓣關(guān)閉不全(中度),三尖瓣關(guān)閉不全(輕~中度),主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(輕度),肺動(dòng)脈高壓(46 mmHg)。 2020年3月16日,山西省心血管病醫(yī)院,心臟彩超示:左心房、左室擴(kuò)大(LA 40 mm,LVEDd 71 mm),左室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱,左室舒張及收縮功能減低(LVEF 35%),二尖瓣關(guān)閉不全(輕~中度),三尖瓣關(guān)閉不全(輕度),主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(輕度)。 2020年6月4日,太原市萬柏林區(qū)醫(yī)療集團(tuán)中心醫(yī)院,心臟彩超:雙側(cè)心室、左心房增大(RA 49×37 mm,LA 37 mm,LVEDd 66 mm),主動(dòng)脈增寬,左室壁運(yùn)動(dòng)幅度彌漫性減低、左心舒張及收縮功能減低(LVEF 40.2%),二、三尖瓣及主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全伴輕度反流。 三 中西醫(yī)診斷與診斷依據(jù) 中醫(yī)診斷:心脹病,氣虛血瘀、水濕停滯證。中醫(yī)診斷依據(jù):患者主因“陣發(fā)性心前區(qū)憋悶”就診,心臟彩超示雙側(cè)心室顯著擴(kuò)大,并伴有收縮功能障礙,故屬中醫(yī)“心脹病”范疇?;颊咧心昴行?,平素工作壓力較大,憂思勞心,耗傷心氣,邪毒乘虛而入,內(nèi)舍于心,心氣耗散,血行不利,留而成瘀;氣虛水液運(yùn)化不利,瘀血既成,復(fù)阻礙水液代謝,津液停聚而成痰飲水濕。瘀血、痰飲踞于胸中,胸陽失曠,故見心前區(qū)憋悶;心氣虧虛,心動(dòng)失常,故見心慌;血液運(yùn)行不暢,周身失于榮養(yǎng),故見疲倦乏力。舌淡胖有齒痕、苔薄白稍膩,脈沉弱,亦是佐證。四診合參,證屬“氣虛血瘀、水濕停滯”。 西醫(yī)診斷:①DCM,心功能Ⅲ級(NYHA分級);②冠狀動(dòng)脈粥樣硬化;③高血壓2級,極高危。西醫(yī)診斷依據(jù):患者為中年男性,慢性病程。3個(gè)月前因“陣發(fā)性心前區(qū)憋悶”就診于外院,查心臟彩超:左心房、左室擴(kuò)大(LA為44 mm,LVEDd為69 mm),左室收縮功能減低(LVEF為33%),診斷為“DCM,心功能Ⅳ級(NYHA分級)”,經(jīng)常規(guī)西藥治療后,病情緩解不明顯。刻下癥見:陣發(fā)性心前區(qū)憋悶,心慌,疲倦乏力,運(yùn)動(dòng)耐力下降,夜間可平臥,雙下肢無水腫,納眠可,二便調(diào)。既往“高血壓2級”病史10年余,“冠狀動(dòng)脈粥樣硬化”病史3月余。 四 干預(yù)措施 2020年6月8日初診,處方:黃芪50 g、當(dāng)歸15 g、桂枝10 g、葶藶子15 g、桑白皮15 g、川芎15 g、枳殼15 g、巴戟天15 g、莪術(shù)15 g、牡丹皮15 g、黃連6 g、竹茹10 g、法半夏10 g、炙甘草10 g、生龍骨30 g(先煎)、生牡蠣30 g(先煎)。35劑,濃煎至100 ml,早晚溫服。西藥予阿司匹林腸溶片,100 mg/次、1次/d;阿托伐他汀鈣片20 mg/次,每日睡前服用1次;琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg/次、1次/d;螺內(nèi)酯20 mg/次、1次/d;沙庫巴曲纈沙坦25 mg/次、1次/d;艾普拉唑腸溶片10 mg/次、1次/d。中成藥予心悅膠囊2粒/次、3次/d。 2020年7月13日二診:患者2020年7月4日突發(fā)急性闌尾炎,7月4—11日于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院行藥物保守治療,主要靜點(diǎn)消炎、抗感染藥物。7月4日于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院查心臟彩超示:LVEDd 55 mm,LVEF 45%;7月11日于太原市萬柏林區(qū)醫(yī)療集團(tuán)中心醫(yī)院查心臟彩超示:LVEDd 66 mm,LVEF 34.4%??滔掳Y見:夜間心前區(qū)憋悶,乏力,活動(dòng)耐量下降,偶有右下腹隱痛,雙下肢輕度水腫,無咳嗽、咳痰,納眠可,二便調(diào)。舌淡、邊有齒痕、苔薄白,脈沉弱。處方:初診方加敗醬草30 g、豬苓10 g、茯苓15 g、澤瀉10 g。35劑,煎服法同前。西藥與中成藥治療亦同前。 2020年8月17日三診:患者憋悶、乏力、心慌較前改善,無腹痛發(fā)作,雙下肢無水腫,總體病情較平穩(wěn),舌脈大致同前。2020年8月14日患者于太原市萬柏林區(qū)醫(yī)療集團(tuán)中心醫(yī)院查心臟彩超示:LVEDd為64 mm,LVEF為40.3%。處方:二診方去敗醬草、莪術(shù),將黃芪50 g改為60 g,桂枝10 g改為12 g,黃連6 g改為10 g,牡丹皮15 g改為20 g,加車前草、刺五加各30 g。56劑,煎服法同前。西藥與中成藥治療亦同前。 2020年10月12日四診:患者訴仍偶有右下腹隱痛發(fā)作,近日心前區(qū)憋悶、心慌未再發(fā)作,疲倦乏力改善,活動(dòng)耐量增加,舌淡黯、邊有齒痕,脈沉弱。2020年10月10日患者于太原市萬柏林區(qū)醫(yī)療集團(tuán)中心醫(yī)院查心臟彩超示:LVEDd為60 mm,LVEF為53.1%。處方:三診方加蒼術(shù)15 g、丹參20 g、敗醬草30 g。56劑,煎服法同前。 2020年12月7日五診:患者病情較平穩(wěn),無明顯憋悶、心慌、左下腹疼痛,日?;顒?dòng)基本不受限,納眠可,二便調(diào)。舌淡黯、苔薄白,脈沉細(xì)。2020年12月4日于太原市萬柏林區(qū)醫(yī)療集團(tuán)中心醫(yī)院查心臟彩超示:LVEDd為57 mm,LVEF為52.3%。處方:四診方去巴戟天、刺五加、蒼術(shù)、丹參、敗醬草,黃芪60 g改50 g,加麩炒白術(shù)、莪術(shù)、郁金各15 g。28劑,煎服法同前。 五 療效轉(zhuǎn)歸 2020年12月7日五診之后,患者堅(jiān)持口服中藥治療,處方仍以益氣溫陽、活血利水為核心,辨證加減。此期間復(fù)診時(shí),患者訴日?;顒?dòng)下已無明顯胸悶、喘憋癥狀,定期復(fù)查心臟超聲均顯示:LVEF穩(wěn)步提升,左室內(nèi)徑亦逐漸減小。 2021年5月24日九診:2021年5月21日太原市萬柏林區(qū)醫(yī)療集團(tuán)中心醫(yī)院查心臟彩超示:LVEDd為53 mm,LVEF為60.1%?;颊吣壳安∏檩^平穩(wěn),暫停中藥湯劑治療,予振源膠囊2粒/次、3次/d。2021年9月10日查心臟彩超示:LVEDd為51 mm,LVEF為59.1%。 臨證體會(huì) DCM好發(fā)于中青年男性,往往起病隱匿,早期癥狀不典型,患者多因出現(xiàn)胸悶、喘憋、咳嗽、活動(dòng)耐力下降就診,一經(jīng)發(fā)現(xiàn),常到達(dá)中晚期階段[5],若DCM發(fā)展至終末期心衰階段,心臟移植是其唯一的根治手段。DCM發(fā)病機(jī)制尚無定論,目前認(rèn)為其與家族/遺傳因素、病毒感染/免疫損傷、酒精、圍生期有關(guān)[1]。臨床治療不僅要控制心衰、改善心功能,還要逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu),使擴(kuò)大的心臟縮小,進(jìn)而提高患者生活質(zhì)量和遠(yuǎn)期生存率。本案例患者于當(dāng)?shù)刈≡浩陂g,LVEDd為68 mm,LVEF最低達(dá)到27%,猝死風(fēng)險(xiǎn)較高。患者接受標(biāo)準(zhǔn)藥物治療近3個(gè)月,LVEF增長約5%,但左室大小未見改善,仍伴有胸悶、乏力疲倦、活動(dòng)耐量低等癥狀,而接受中西醫(yī)結(jié)合治療1月余,LVEF從40.2%提升至45%,臨床療效較顯著,但恰逢患者急性闌尾炎發(fā)作,住院行消炎抗感染、補(bǔ)液治療后,心功能再次惡化,心臟射血分?jǐn)?shù)復(fù)降至34.4%,治療又回到起始階段。但前期治療也表明,以益氣溫陽、活血利水為核心的中藥治療是契合患者病機(jī)的,后期病情的逐步改善也驗(yàn)證了益氣溫陽、活血利水理論在DCM心力衰竭患者中的應(yīng)用價(jià)值。 《素問·評熱論篇》言“邪之所湊、其氣必虛”,《靈樞·百病始生》言“風(fēng)雨寒熱不得虛,邪不能獨(dú)傷人”。中醫(yī)認(rèn)為,或先天稟賦不足、素體虛弱,或憂思勞心、勞力過度,或飲食不節(jié)、脾運(yùn)失健,或大病久病、失治誤治,或年老體衰、心腎虧虛,均可導(dǎo)致正氣內(nèi)虛,衛(wèi)外不固,復(fù)感外邪,傳之于脈,內(nèi)舍于心,耗散心氣,導(dǎo)致心氣虧虛;氣虛日久,損及陽氣,導(dǎo)致心腎陽虛;心氣虧虛,無力推動(dòng)血液運(yùn)行,血液留而成瘀;心腎陽氣虛衰,氣不行水、陽不化水、血不利則為水,津液代謝不利,則生痰飲水濕。陽氣虧虛,心體失養(yǎng),瘀血、水濕阻于心脈,心用失常,心之體用失調(diào),日久則心體脹大,而發(fā)心脹。故心氣虧虛是DCM的發(fā)病基礎(chǔ),心陽不振為后期病機(jī)之本,瘀血、水濕為病理產(chǎn)物,同時(shí)也是導(dǎo)致疾病發(fā)展與加重的重要因素,DCM發(fā)病多以虛、瘀、水濕兼夾為患。臨床須以“益氣溫陽、活血利水”為治療大法,且因臨床表現(xiàn)不同,治療各有側(cè)重。 針對DCM氣虛、血瘀、水停的核心病機(jī),臨床治療核心處方為黃芪30~60 g,當(dāng)歸15 g,桂枝10~12 g,葶藶子15~20 g,桑白皮15~20 g,川芎15 g,牡丹皮20 g,枳殼15 g,炙甘草10 g。張錫純《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》言“氣分虛極下陷”,氣虛日久,失治誤治,可導(dǎo)致氣陷發(fā)生,DCM病情較重,故在補(bǔ)益心氣的同時(shí),應(yīng)注重升提清氣。黃芪補(bǔ)中氣、固表氣,兼能升陽舉陷,為治DCM之要藥。現(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),黃芪有效成分可改善能量代謝、抗心肌細(xì)胞凋亡、抗心肌纖維化[6]。有關(guān)中醫(yī)治療DCM用藥規(guī)律的數(shù)據(jù)挖掘研究發(fā)現(xiàn),黃芪為最常用的中藥,黃芪-丹參、黃芪-茯苓、黃芪-甘草為最常用的藥物組合[7]?!夺t(yī)宗金鑒》言:“當(dāng)歸、川芎為血分之主藥,性溫而味甘辛,以溫能和血,甘能補(bǔ)血,辛能散血也,古人俱必以當(dāng)歸君川芎……施之于氣郁血凝,無不奏效……使瘀去新生,血各有所歸也?!碑?dāng)歸、川芎相伍,活血、養(yǎng)血、行氣三者并舉,使瘀去而不耗傷氣血;牡丹皮辛寒以助歸、芎活血化瘀,枳殼疏利氣機(jī)以助心行血;膀胱主水、藏津液,為水之下源,《血證論·臟腑病機(jī)論》言“小便雖出于膀胱,而實(shí)則肺為水之上源,上源清,則下源自清”?!侗静萁?jīng)疏》言葶藶子為手太陰經(jīng)正藥,亦入手陽明、足太陽經(jīng),上可開宣壅塞之肺氣,下可開竅以利小便;《本草綱目》言桑白皮長于利小便,乃實(shí)則瀉其子,肺中有水氣宜用之。葶藶子、桑白皮相須為用,可開宣肺氣、利水消腫;方中桂枝、甘草辛甘溫振心陽、通行血脈、化氣行水。若水濕較盛,可加豬苓、澤瀉各10 g,茯苓15 g,車前草30 g,甘淡滲利水濕;若有痰熱之象,加黃連6~10 g,竹茹、法半夏各10 g以清熱化痰;若伴有心慌、心動(dòng)不安,加生龍骨、生牡蠣各30 g以鎮(zhèn)心安神;若血瘀較重,方中加莪術(shù)、郁金各15 g,丹參20 g以活血化瘀;若氣虛較明顯,方中加黨參、刺五加各30 g,麩炒白術(shù)15 g,以益氣健脾;若陽虛較重,方中加巴戟天、淫羊藿、補(bǔ)骨脂、骨碎補(bǔ)各15 g,仙茅10 g以溫補(bǔ)腎陽。 概括而言,中醫(yī)治療DCM需注意以下幾點(diǎn):補(bǔ)氣重升提,臨床重用黃芪;溫陽不助火,少火以生氣;活血須理氣,氣和血自行;甘淡以利水,利水以通陽,水利不傷陰。 參考文獻(xiàn): [1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中國心肌炎心肌病協(xié)作組.中國擴(kuò)張型心肌病診斷和治療指南[J].臨床心血管病雜志,2018,34(5):421-434.[百度學(xué)術(shù)] [2] 王華,李瑩瑩,柴坷,等.中國住院心力衰竭患者流行病學(xué)及治療現(xiàn)狀[J].中華心血管病雜志,2019,47(11):865-874.[百度學(xué)術(shù)] [3] 宋來鳳.阜外醫(yī)院400例心臟移植的臨床病理學(xué)表現(xiàn)的啟示[J].中國循環(huán)雜志,2015,30(3):204-205.[百度學(xué)術(shù)] [4] Liu X,Yu H,Pei J,et al. 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