眾所周知，植物中9種植物激素——即脫落酸、生長(zhǎng)素、油菜素內(nèi)酯、細(xì)胞分裂素、乙烯、赤霉素、茉莉酸、水楊酸和獨(dú)腳金內(nèi)酯——是植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑，也可調(diào)節(jié)植物對(duì)環(huán)境條件的適應(yīng)。該綜述首先總結(jié)了植物激素在非生物脅迫反應(yīng)中的作用具體如下所示。
之后該綜述重點(diǎn)全面綜述了目前對(duì)植物激素和其他信號(hào)化合物如何介導(dǎo)植物對(duì)非生物脅迫（包括干旱、滲透脅迫和洪水）的反應(yīng)的機(jī)制。
1. 滲透脅迫的感應(yīng)和信號(hào)通路
植物吸收土壤中的水分和植物內(nèi)部的水分運(yùn)動(dòng)是由水勢(shì)梯度驅(qū)動(dòng)的。低滲脅迫，如洪水，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹；而高滲脅迫，如干旱和鹽分，導(dǎo)致植物萎蔫。植物已經(jīng)進(jìn)化出滲透脅迫適應(yīng)機(jī)制，包括通過(guò)依賴(lài) ABA 和不依賴(lài) ABA 的途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞滲透濃度、氣孔運(yùn)動(dòng)和植物發(fā)育。（1）滲透和鹽脅迫的感應(yīng)機(jī)制
鈣信號(hào)傳導(dǎo)被認(rèn)為在滲透感應(yīng)中起關(guān)鍵作用，因?yàn)橹参锛?xì)胞質(zhì)游離鈣濃度 ([Ca2+ ] cyt ) 在暴露于滲透脅迫的幾秒鐘內(nèi)會(huì)迅速和短暫地增加。此外，研究表明機(jī)械敏感離子通道在滲透脅迫感應(yīng)中起作用（如圖 1a ），如非選擇性離子通道MSL，用于在細(xì)胞器的低滲透壓、花粉的水合和萌發(fā)、根部的觸摸反應(yīng)和細(xì)胞腫脹期間進(jìn)行滲透壓調(diào)節(jié)。此外，MCA通道介導(dǎo)根中的低滲透性休克和觸摸感應(yīng)。另一個(gè)機(jī)械敏感離子通道 PIEZO1 (PZO1) 是根尖機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)所必需 ，并介導(dǎo)擬南芥花粉管尖端的液泡管狀形成。OSCA1 是一種潛在的滲透壓感應(yīng)器，其是高滲透壓激活的 Ca2+ 陽(yáng)離子通道。最近報(bào)道了BON 蛋白通過(guò)正向調(diào)節(jié)滲透脅迫誘導(dǎo)的 [Ca2+ ] cyt增加、ABA 積累和基因表達(dá)（圖 1b）。BON 蛋白可能通過(guò)抑制 NLR 免疫信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)賦予滲透應(yīng)激反應(yīng)。值得注意的是，響應(yīng)高滲性休克的SnRK2 型蛋白激酶的激活在osca septuple 和bon1/bon2/bon3三重突變體中沒(méi)有受損，這表明有額外的滲透應(yīng)力傳感和信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。
在鹽脅迫下，受體樣激酶 FERONIA 可以感知由鹽度引起的細(xì)胞壁缺陷，并引發(fā)細(xì)胞特異性 [Ca 2+ ] cyt信號(hào)以維持細(xì)胞壁完整性。FERONIA 還可能通過(guò)與ABI2的相互作用干擾 ABA 信號(hào)傳導(dǎo)。在擬南芥中，質(zhì)膜糖基肌醇磷酸神經(jīng)酰胺 (GIPC) 鞘脂在鹽傳感中起作用（圖1c）。(2). 滲透脅迫誘導(dǎo)的ABA生物合成
植物暴露在缺水環(huán)境約2.5-6小時(shí)后，內(nèi)源性ABA濃度增加。脅迫會(huì)誘導(dǎo)從頭 ABA 合成的酶NCED3的表達(dá)，該酶是催化ABA生物合成的限速步驟。為響應(yīng)根部缺水，水勢(shì)信號(hào)有助于快速產(chǎn)生根到莖缺水信號(hào)，從而觸發(fā)擬南芥葉片中 ABA 的生物合成和氣孔關(guān)閉。 此外，小肽CLE25在干旱脅迫期間在根脈管系統(tǒng)中被誘導(dǎo)并移動(dòng)到地上組織以誘導(dǎo)NCED3表達(dá)(圖 1b )。（3）Raf-like M3K 的新興角色
一個(gè)不依賴(lài) ABA 的快速滲透脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和一個(gè)依賴(lài) ABA 的通路在 SnRK2蛋白激酶激活的水平上匯聚。擬南芥10個(gè)SnRK2基因。除 SnRK2.9 外，其他 SnRK2 蛋白被滲透脅迫激活，而 SnRK2.2、SnRK2.3 和 SnRK2.6明顯被 ABA 激活。最近研究表明 Raf 樣 M3K 激酶在滲透脅迫誘導(dǎo)而非 ABA 誘導(dǎo)的快速 SnRK2 激活中的重要功能（圖1b )。
圖 1：植物中的滲透脅迫和鹽感應(yīng)和信號(hào)傳導(dǎo)
2. 非生物脅迫下的基因調(diào)控
（1）ABA介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控和激素串?dāng)_
早期研究在干旱誘導(dǎo)基因的啟動(dòng)子中發(fā)現(xiàn)了ABA 反應(yīng)元件 (ABRE) 。ABRE 被轉(zhuǎn)錄因子識(shí)別，包括AREB/ABF家族以及密切相關(guān)的 ABI5（圖 2）。在 ABA 信號(hào)傳導(dǎo)期間，SnRK2激酶直接磷酸化并激活A(yù)REB/ABF和ABI5。在擬南芥中，四個(gè) AREB/ABF 負(fù)責(zé)在營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)過(guò)程中對(duì) ABA 的大部分轉(zhuǎn)錄反應(yīng)，而 ABI5 在種子萌發(fā)過(guò)程中更為重要。此外，ABA 依賴(lài)性轉(zhuǎn)錄事件需要幾個(gè) NAC 家族轉(zhuǎn)錄因子，包括 ANAC096，它與 ABF2 相互作用以激活RD29A轉(zhuǎn)錄。在沒(méi)有非生物脅迫的情況下，不同的激素途徑相互作用以控制植物生命活動(dòng)的許多方面。例如，ABA 誘導(dǎo)的RD26轉(zhuǎn)錄因子抑制油菜素內(nèi)酯誘導(dǎo)的基因的一個(gè)子集。此外，油菜素內(nèi)酯激活的轉(zhuǎn)錄因子抑制RD26的表達(dá)，表明 ABA 信號(hào)和油菜素內(nèi)酯信號(hào)之間的拮抗性串擾有助于干旱脅迫反應(yīng)72（圖 2 ）。SnRK2 介導(dǎo)的ARR5 的磷酸化是細(xì)胞分裂素信號(hào)傳導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)因子，可促進(jìn)其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性，從而在干旱脅迫期間下調(diào)細(xì)胞分裂素反應(yīng)。相反，細(xì)胞分裂素可以觸發(fā) ABI5 的降解以促進(jìn)種子萌發(fā)（圖 2）。此外，脫水誘導(dǎo) IAA5 和 IAA19的表達(dá)，表明生長(zhǎng)素反應(yīng)在干旱脅迫期間受到抑制。
圖2. 通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控的激素交叉作用
3. 非生物脅迫下的生長(zhǎng)調(diào)節(jié)
（1）TOR與非生物脅迫的相互作用
TOR 是植物中發(fā)育和代謝調(diào)節(jié)的中心因子。ABA 途徑和 TOR 途徑之間的相互調(diào)節(jié)來(lái)協(xié)調(diào)植物生長(zhǎng)和非生物脅迫反應(yīng)。在非應(yīng)激條件下，TOR 磷酸化 PYL/RCAR 以抑制 ABA 信號(hào)傳導(dǎo)并促進(jìn)生長(zhǎng)；而在非生物脅迫條件下， ABA 激活的 SnRK2激酶磷酸化 RAPTOR1B 以抑制 TOR 激酶活性并抑制生長(zhǎng)（圖 2）。（2）赤霉素、ABA和發(fā)芽的決定
種子萌發(fā)的調(diào)節(jié)通過(guò)協(xié)調(diào)胚胎發(fā)育和出苗與環(huán)境條件來(lái)促進(jìn)幼苗存活。兩種相互競(jìng)爭(zhēng)的激素信號(hào)通路赤霉素和 ABA 的平衡決定了發(fā)芽的決定。在種子成熟過(guò)程中，包括 ABA 調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)錄因子 ABI3、ABI4 和 ABI5 在內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)誘導(dǎo)種子干燥和 ABA 生物合成所需的基因并抑制赤霉素生物合成基因。觸發(fā)種子打破種子休眠的環(huán)境信號(hào)，例如冷和光，通過(guò)將平衡轉(zhuǎn)向赤霉素來(lái)實(shí)現(xiàn)（如圖3）。此外，ABI5表達(dá)的控制似乎是發(fā)芽過(guò)程中多種環(huán)境信號(hào)的主要調(diào)節(jié)點(diǎn)。光信號(hào)成分 HY5響應(yīng)光直接激活A(yù)BI5轉(zhuǎn)錄。DELLA 蛋白 RGL2 通過(guò)增強(qiáng)ABI5的轉(zhuǎn)錄進(jìn)一步促進(jìn) ABA 信號(hào)傳導(dǎo)。然后，在萌發(fā)開(kāi)始期間產(chǎn)生赤霉素可以通過(guò) RGL2 降解來(lái)降低ABI5表達(dá)。高鹽度抑制種子發(fā)芽，其機(jī)制可能是兩種轉(zhuǎn)錄因子 AGL21 和 RSM1在暴露于 NaCl 期間增強(qiáng)ABI5 的表達(dá)。（3）脅迫下的生長(zhǎng)素、ABA和根系生長(zhǎng)
雖然高濃度的外源 ABA 抑制根系生長(zhǎng)，但較低濃度（nmol范圍）刺激初級(jí)根系生長(zhǎng)。ABA 缺陷型突變體的向水性受損，并且 ABA 在水分脅迫期間在根組織中積累。此外，對(duì)于向水性，SnRK2.2 對(duì)于促進(jìn)差異生長(zhǎng)所需的細(xì)胞伸長(zhǎng)所必須的。相比之下，在高鹽度環(huán)境中，側(cè)根進(jìn)入長(zhǎng)時(shí)間的生長(zhǎng)停滯，這需要內(nèi)胚層 ABA 信號(hào)。根也表現(xiàn)出遠(yuǎn)離高鹽度區(qū)域的優(yōu)先生長(zhǎng)。鹽處理誘導(dǎo)生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 PIN2的內(nèi)化，當(dāng)根部遇到縱向鹽度梯度時(shí)，生長(zhǎng)素會(huì)在離鹽源最遠(yuǎn)的根部積累，然后導(dǎo)致根部彎曲。（4）赤霉素、ABA和乙烯在非生物脅迫期間調(diào)節(jié)開(kāi)花
在長(zhǎng)期干旱期間，許多物種會(huì)加速開(kāi)花過(guò)渡以在死亡前繁殖，這種反應(yīng)被稱(chēng)為干旱逃逸。ABA 在開(kāi)花過(guò)渡期間的確切作用目前尚不清楚。在長(zhǎng)日照條件下，ABA 生物合成突變體的開(kāi)花時(shí)間延遲，而 ABA 超敏的pp2c三重突變體的開(kāi)花時(shí)間提前。至關(guān)重要的是，干旱脅迫會(huì)放大這種延遲，這表明需要 ABA 來(lái)促進(jìn)干旱逃逸。ABA 在干旱誘導(dǎo)開(kāi)花中的這種正調(diào)控作用需要核心光周期依賴(lài)性開(kāi)花調(diào)節(jié)蛋白 GIGANTEA (GI) 。此外，在abf3/abf4雙突變體中，干旱逃避反應(yīng)被消除（圖 3c）。與干旱相比，鹽脅迫會(huì)導(dǎo)致擬南芥開(kāi)花時(shí)間因乙烯而延遲。鹽脅迫通過(guò)誘導(dǎo)乙烯生物合成基因的表達(dá)導(dǎo)致乙烯積累。盡管潛在機(jī)制尚不清楚，但乙烯會(huì)干擾赤霉素信號(hào)傳導(dǎo)，導(dǎo)致 DELLA 蛋白的積累。然后，DELLA 蛋白可以通過(guò)抑制開(kāi)花刺激轉(zhuǎn)錄因子 CONSTANS 來(lái)延遲開(kāi)花。此外，鹽脅迫還通過(guò)誘導(dǎo) GIGANTEA 的降解來(lái)抑制開(kāi)花。
（5）乙烯和赤霉素控制洪水響應(yīng)
植物組織的淹沒(méi)阻礙了細(xì)胞對(duì) O2和 CO 2的獲取，會(huì)嚴(yán)重破壞新陳代謝。此外，水下受限的氣體擴(kuò)散導(dǎo)致乙烯在被淹植物組織內(nèi)的積累。長(zhǎng)時(shí)間的洪水會(huì)導(dǎo)致缺氧，從而激活一個(gè)保守的基因表達(dá)程序，該程序支持植物在限制 O2的情況下生存。在水稻中，乙烯在浸沒(méi)的莖葉組織中積累，這種升高的乙烯濃度會(huì)誘導(dǎo)SNORKEL1和SNORKEL2的 ERF 的表達(dá)，這兩個(gè)可以通過(guò)誘導(dǎo)赤霉素生物合成來(lái)刺激莖的伸長(zhǎng)。此外，最近研究表明壓實(shí)的土壤會(huì)導(dǎo)致乙烯在根部積累，從而抑制進(jìn)一步的生長(zhǎng)，表明乙烯濃度升高可能是植物用來(lái)適應(yīng)其生長(zhǎng)的缺氣脅迫的常見(jiàn)和早期信號(hào)。
圖 3：非生物脅迫期間生長(zhǎng)發(fā)育的激素控制
4. 氣孔運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)
干旱脅迫會(huì)觸發(fā)維管束組織和保衛(wèi)細(xì)胞中的ABA合成。保衛(wèi)細(xì)胞中的 ABA 信號(hào)調(diào)節(jié)質(zhì)膜離子通道以觸發(fā)陰離子和 K +的長(zhǎng)期流出，導(dǎo)致氣孔關(guān)閉。保衛(wèi)細(xì)胞的陰離子釋放和隨后的質(zhì)膜去極化由慢型和快速型陰離子通道介導(dǎo)。擬南芥保衛(wèi)細(xì)胞中的主要慢型陰離子通道，如SLAC1、ALMT12。陰離子通道觸發(fā)的去極化繼而通過(guò)電壓依賴(lài)K+通道GORK誘導(dǎo)K +流出。蛋白激酶 SnRK2.6是保衛(wèi)細(xì)胞中 ABA 信號(hào)傳導(dǎo)的主要正調(diào)節(jié)因子。SnRK2.6/OST1 磷酸化并激活 SLAC1 和ALMT12 /QUAC1。A 組 PP2C 蛋白作為負(fù)性 ABA 信號(hào)調(diào)節(jié)劑，不僅直接去磷酸化SnRK2.6/OST1 ，而且還使 SLAC1失活。如下圖（圖 4a）。ABA 可誘導(dǎo)保衛(wèi)細(xì)胞中細(xì)胞質(zhì)[Ca2+ ]濃度的升高，其中一種潛在機(jī)制是質(zhì)膜 Ca2+通過(guò)超極化激活的 Ca 2+滲透性陽(yáng)離子ICa通道流入。首先，SnRK2.6/OST1 觸發(fā)細(xì)胞外活性氧物質(zhì)的產(chǎn)生?；钚匝跬ㄟ^(guò)過(guò)氧化氫傳感器激酶 HPCA1和GHR1介導(dǎo)質(zhì)膜中的ICa通道激活。除了 Ca2+和活性氧，其他小分子，如硫化氫和 γ-氨基丁酸1已被證明可調(diào)節(jié)保衛(wèi)細(xì)胞 ABA 信號(hào)傳導(dǎo)。（2）保衛(wèi)細(xì)胞中的非生物信號(hào)整合
保衛(wèi)細(xì)胞可以感知和整合多種環(huán)境刺激（圖 4b）。其中光和CO2是調(diào)節(jié)氣孔孔徑的主要非生物刺激因子。光誘導(dǎo)的氣孔開(kāi)放由 H+ -ATP 酶激活和隨后的 K+攝取介導(dǎo)，這些 K+ 通過(guò)電壓依賴(lài)性?xún)?nèi)向整流 K+ (K + in ) 通道在保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜上進(jìn)行。ABA通過(guò)抑制H + -ATP酶和K +抑制光誘導(dǎo)的氣孔開(kāi)放。高CO2濃度誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉，而低CO 2濃度誘導(dǎo)氣孔打開(kāi)。高 CO2濃度介導(dǎo)的氣孔關(guān)閉是快速可逆的。高CO 2濃度介導(dǎo)氣孔關(guān)閉和激活SLAC1 的機(jī)制與ABA不同。與 ABA 信號(hào)相比，升高的 CO2濃度不會(huì)快速激活 SnRK2 型蛋白激酶。ABA 和其他激素之間的信號(hào)串?dāng)_有助于保衛(wèi)細(xì)胞的非生物應(yīng)激反應(yīng)。MAX2是獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)和 karrikin 信號(hào)的中樞調(diào)節(jié)因子。MAX2 依賴(lài)性信號(hào)誘導(dǎo) ABA 信號(hào)基因（如SnRK2.6/OST1 ）上調(diào)，從而增強(qiáng) ABA 誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉和耐旱性。B 型 ARRs ARR1、ARR10 和 ARR12 作為細(xì)胞分裂素信號(hào)傳導(dǎo)的正轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，負(fù)向調(diào)節(jié)氣孔關(guān)閉和耐旱性。ABA 和缺水通過(guò)下調(diào) B 型ARR抑制細(xì)胞分裂素信號(hào)傳導(dǎo)基因，是植物在干旱中生存的適應(yīng)性機(jī)制。
圖4：保衛(wèi)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和氣孔對(duì)環(huán)境刺激的反應(yīng)。
5. 監(jiān)測(cè)植物中的激素反應(yīng)
要了解非生物脅迫期間的植物激素信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程，重要的是要確定在哪些脅迫條件下、在哪些細(xì)胞類(lèi)型或組織中以及在哪些時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)植物激素反應(yīng)?；蚓幋a的植物激素指示劑是一種生物傳感器，可以在體內(nèi)以高時(shí)空分辨率和不同水平監(jiān)測(cè)細(xì)胞激素反應(yīng)。迄今為止，只有基于 F?rster 共振能量轉(zhuǎn)移 (FRET) 的 ABA 指標(biāo)ABACUS1-2μ和 ABAleon 被用于與非生物脅迫相關(guān)的研究。此外，作為直接 ABA 指標(biāo)的補(bǔ)充，基于 FRET 的 SNACS 報(bào)告器監(jiān)測(cè)下游 SnRK2 型蛋白激酶活性。https://www./articles/s41580-022-00479-6為了不讓您最關(guān)心的內(nèi)容被湮沒(méi)
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