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負(fù)荷超聲心動圖在診斷冠心病中的應(yīng)用及典型病例分享

 影像自由人 2022-09-21 發(fā)布于山東
作者 / 趙卉霖
單位 / 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary Heart Disease)是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞,導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死的常見的心血管系統(tǒng)疾病,簡稱冠心病(CHD),也稱缺血性心臟病。

CHD 發(fā)病率在中國呈逐年上升趨勢,并占主要疾病死因首位。

目前,冠狀動脈造影術(shù)(CAG)是診斷 CHD 的金標(biāo)準(zhǔn),但有價格昂貴、有創(chuàng)性、放射性及技術(shù)要求高等局限性。

負(fù)荷超聲心動圖(SE)是通過運動或藥物增加心肌耗氧量,誘發(fā)狹窄冠狀動脈供血心肌缺血,出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常來診斷 CHD 。

一、SE 試驗方法

SE 提供了在生理負(fù)荷(運動)或藥物負(fù)荷(正性肌力藥物,血管擴(kuò)張劑等)條件下,對心肌結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行動態(tài)評價的方法。

運動是多數(shù)負(fù)荷試驗采用的方法,包括平板運動、臥位或立位踏車運動,它用體力活動的方法增快心率,增加心肌耗氧量,使冠狀動脈血流儲備耗竭而誘發(fā)心肌缺血,通過觀察室壁運動的變化,對比運動前、中、后的結(jié)果,以檢出心肌缺血,診斷 CHD 。

藥物負(fù)荷試驗不能復(fù)制運動負(fù)荷激發(fā)的復(fù)雜血流動力學(xué)和神經(jīng)激素變化,但患者體位穩(wěn)定,超聲圖像清晰,多用于不能進(jìn)行運動負(fù)荷試驗的病人。

最常用的藥物有:多巴酚丁胺、潘生丁和腺苷。

多巴酚丁胺是在評價心臟收縮和血流儲備時的首選可替代運動負(fù)荷的藥物,大劑量多巴酚丁胺增加心肌收縮力、收縮壓和心率,使心肌耗氧量增加,從而誘發(fā)心肌缺血,但可引起高血壓患者血壓明顯升高,易誘發(fā)室性心律失常等,對此類患者可選用半衰期更短、體內(nèi)代謝更快的腺苷。

潘生丁具有強烈的擴(kuò)張正常血管作用,導(dǎo)致病變區(qū)域血液向正常心肌分流,產(chǎn)生「 竊血 」現(xiàn)象,造成病變血管供血區(qū)心肌缺血,出現(xiàn)超聲心動圖可以檢測的室壁運動異常。

圖片
圖 1 試驗診斷終止標(biāo)準(zhǔn)、試驗停止原因、負(fù)荷試驗異常的定義

二、SE 對可疑 CHD 明確診斷

SE 經(jīng)常應(yīng)用于評估已知或可疑的缺血性心臟病。

由于存在冠脈儲備即使病變很嚴(yán)重的 CHD 患者常規(guī)二維超聲心動圖 (2DE) 也可能是正常的,而增加負(fù)荷后可使心肌收縮力和心率增加,使心肌耗氧量增加誘發(fā)儲備低下的 CHD 患者出現(xiàn)心肌缺血, SE 通過對比分析靜息狀態(tài)和負(fù)荷狀態(tài)下各節(jié)段室壁運動(陽性患者表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動異常)、腔室大小、左室功能等表現(xiàn),了解受檢者心血管系統(tǒng)對負(fù)荷的反應(yīng)狀況,進(jìn)而來診斷冠狀動脈疾病。

節(jié)段性室壁運動異常是心肌缺血最早的特征性的表現(xiàn)并與相應(yīng)冠狀動脈血管的灌注密切相關(guān),也是超聲心動圖診斷 CHD 的基礎(chǔ)。

冠脈狹窄 75% 以上的患者幾乎均能誘發(fā)出室壁運動異常, 25% 以下的冠脈狹窄患者負(fù)荷試驗無室壁運動異常,而中度冠脈狹窄( 50% 左右)的患者負(fù)荷試驗室壁運動變化不一。

三、SE 評估存活心肌

SE 是目前檢測心肌存活性最常用的方法之一,尤其是小劑量多巴酚丁胺試驗。

存活心肌(包括頓抑心肌、冬眠心?。┦侵腹K绤^(qū)域的可逆性功能異常,但依然「 存活 」的心肌,只要冠狀動脈再通,其功能異??傻玫礁纳苹蚧謴?fù)。

識別存活心肌對于心肌梗死患者特別是伴有心力衰竭患者的治療方法選擇和估測預(yù)后有十分重要的意義。

有存活心肌并行血運重建的患者左室功能明顯改善;有存活心肌僅藥物治療的患者,左室收縮功能無明顯改善,并出現(xiàn)左室重構(gòu);沒有存活心肌的患者,無論是否血運重建,最終都出現(xiàn)左室重構(gòu)及收縮功能降低。

目前檢測存活心肌最準(zhǔn)確的標(biāo)準(zhǔn)是 PET ,研究表明小劑量多巴酚丁胺 SE 檢測存活心肌與 PET 檢查較一致。

小劑量多巴酚丁胺使冠脈擴(kuò)張,但不增加心率、耗氧量,心梗后運動異常但仍存活的心肌收縮力增強,而壞死心肌則無此反應(yīng)。

對比觀察靜息狀態(tài)和負(fù)荷狀態(tài)的室壁反應(yīng)類型,可以推測相應(yīng)的臨床狀況(表1): 

①沒有冠心病或可能性很??;

②心肌缺血;

③心肌梗死,沒有存活心??;

④冬眠心?。ǔ实湫偷碾p期反應(yīng))、頓抑心?。ㄈ毖箅m心肌的血液灌注恢復(fù)并保持正?;蚪咏#募〉氖湛s功能需要經(jīng)過較長時間才能逐漸恢復(fù),可能與部分心肌的缺血-再灌注損傷、氧自由基和脂質(zhì)過氧化物沉積、鈣離子增加等因素有關(guān))等。

圖片
表 1 負(fù)荷超聲心動圖的反應(yīng)及解讀

四、SE 聯(lián)合心肌聲學(xué)造影(MCE)

MCE 是通過超聲造影劑顯示微循環(huán)水平心肌灌注的超聲技術(shù),通過觀察心肌灌注的速度及毛細(xì)血管的血容量進(jìn)而判斷心肌的存活性,檢測冠狀動脈疾病。

它的基本原理是以能很好的通過肺循環(huán)及毛細(xì)血管床的超聲微泡作為造影劑從靜脈持續(xù)輸入,在低機(jī)械指數(shù)條件下觀察,心肌的回聲強度代表了心肌內(nèi)微泡的濃度,心肌內(nèi)造影劑濃度達(dá)到飽和時心肌組織回聲增強,使用高機(jī)械指數(shù)脈沖照射(flash)破壞微泡,觀察微泡再灌注的速度,以此來間接反映心肌的血流灌注狀態(tài)。

靜息狀態(tài)下,正常心肌血流再灌注在 5 個心動周期內(nèi)出現(xiàn)造影劑顯像,負(fù)荷狀態(tài)下則在 2 個心動周期內(nèi)出現(xiàn)顯像。

如果顯現(xiàn)時間晚于以上時間,則表明心肌灌注異常,如果心肌未充盈顯示為充盈缺損,則表明此處心肌已梗死無灌注。

MCE 的診斷價值與 SPECT 相似,而且 MCE 能實時同步觀測心肌室壁解剖結(jié)構(gòu)及其運動狀態(tài)和心肌血流灌注,較 SPECT 更具優(yōu)勢。

目前,將 SE 聯(lián)合 MCE 即心肌造影 SE(MCSE), MCSE 不僅能夠清晰顯示心內(nèi)膜邊界(清晰顯示心內(nèi)膜邊界是 SE 準(zhǔn)確診斷 CHD 的前提和基礎(chǔ),而 SE 檢查過程中約 33% 患者難以獲得滿意的超聲圖像,聯(lián)合 MCE 可獲取高質(zhì)量圖像),準(zhǔn)確判斷節(jié)段性室壁運動異常,提高診斷 CHD 的準(zhǔn)確性,還能評估心肌灌注、心肌存活性、冠狀動脈血流儲備(CFR)。

當(dāng)節(jié)段心肌血流灌注和室壁運動呈一致性異常則診斷 CHD 的準(zhǔn)確性非常高。灌注缺損早于室壁運動異常出現(xiàn),因此評價心肌灌注可提高 SE 檢測心肌缺血的敏感性,降低假陰性率和假陽性率。

五、冠脈血流儲備 CFR

靜息狀態(tài)下,由于微循環(huán)代償性擴(kuò)張,一定程度的慢性冠狀動脈狹窄(<85%)供血區(qū)心肌血流量可保持不變,但在負(fù)荷狀態(tài)下,狹窄的冠狀動脈血流量僅輕微增加,而正常的冠狀動脈血流量顯著增加, SE 根據(jù)該原理分析負(fù)荷前后冠狀動脈血流的變化來評估 CFR 。

CFR 定義為最大充血狀態(tài)下舒張期血流速度(腺苷注射后)與靜息狀態(tài)下舒張期血流速度的比值,以比值 <2. 0  為 CFR 降低判斷標(biāo)準(zhǔn),此類患者 10 年內(nèi)主要不良心血管事件發(fā)生率和心血管死亡率增加,并 是CHD 不良心血管事件的獨立預(yù)測因子。

六、評價經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù) PCI 后再灌注療效

MCSE 通過觀察血運重建后心肌再灌注及心肌收縮功能恢復(fù)情況來評估治療效果,可評價梗死相關(guān)血管開通后心肌再灌注的恢復(fù)情況及心肌血流儲備能力,可無創(chuàng)、有效地評估血運重建術(shù)后療效,為臨床長期隨訪提供簡便的方法。

典型病例分享


患者于 1 月余前活動后出現(xiàn)胸悶,此后癥狀多于活動后發(fā)作,癥狀多持續(xù) 2 分鐘,含化硝酸鹽類藥物約 2 分鐘緩解。8 天前患者胸悶、胸痛癥狀再次發(fā)作,性質(zhì)程度同前。

心電圖:竇性心律,大致正常心電圖。肌鈣蛋白正常。普通經(jīng)胸超聲心動圖:1.二、三尖瓣輕度關(guān)閉不全;2.主動脈瓣輕度關(guān)閉不全, LVEF 62% 。

負(fù)荷超聲心動圖過程

檢查前患者自述未服用任何藥物,多巴酚丁胺靜注從 10ug/kg/min ,心率約 60 次/min ,增加至 40ug/kg/min ,心率增加至 86 次/min,無法達(dá)到靶心率。

再次詢問患者,發(fā)現(xiàn)患者清晨服用「 酒石酸美托洛爾」 1 片,為達(dá)到目標(biāo)心率,分兩次靜注阿托品,共約 0.25mg ,心率增加至 127 次/分,患者未訴明顯不適,該時左室各節(jié)段室壁運動及心肌灌注良好。

恢復(fù)期約 3 分鐘時,患者訴胸悶氣短,該時患者左室下壁基底段及后間隔基底段灌注稀疏,運動幅度明顯減低,心電圖:II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高約 0.2mv 。

恢復(fù)期約 7 分鐘時,患者訴癥狀緩解,該時患者室壁運動幅度未見明顯異常,心電圖:II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián) ST 段回落。

該患者藥物負(fù)荷超聲造影陽性。

視頻 1 達(dá)峰期四腔心切面顯示左室各節(jié)段室壁運動及心肌灌注良好

視頻 2 達(dá)峰期兩腔心切面顯示左室各節(jié)段室壁運動及心肌灌注良好

視頻 3 恢復(fù)期約 3 分鐘時,四腔心切面顯示后間隔基底段灌注稀疏,運動幅度明顯減低

視頻 4 恢復(fù)期約 3 分鐘時,兩腔心切面顯示左室下壁基底段灌注稀疏,運動幅度明顯減低

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圖 2 恢復(fù)期 3 分鐘,II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高約 0.2mv

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圖 3 恢復(fù)期約 7 分鐘時,II、III、aVF 導(dǎo)聯(lián) ST 段回落

冠脈造影示

冠狀動脈右優(yōu)勢型。左主干未見明顯異常。前降支可見斑塊,中段可見 50% 節(jié)段性狹窄,回旋支可見斑塊。右冠脈散在斑塊,近段可見 50% 節(jié)段性狹窄。

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策劃 / 蘇姍
題圖來源 / 作者提供

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