夏枯草：

性辛、苦、寒，歸肝、膽經(jīng)，功效清肝明目、消腫散結(jié)。夏枯草具有多種活性成分，主要有三萜類、甾體類、黃酮類、香豆素類等化合物。夏枯草抗腫瘤作用主要機制包括：增殖抑制、作用于細胞周期、促進細胞凋亡、直接殺傷腫瘤細胞等作用[封亮，賈曉斌，陳彥，等.夏枯草化學(xué)成分及抗腫瘤機制研究進展.中華中醫(yī)藥雜志，2008，23（5）：428-434.]。作用機制主要有抑制腫瘤細胞于G0/G1期、調(diào)節(jié)Bcl-2和Bax的表達、調(diào)節(jié)Caspase表達等[楊　瑾. 夏枯草抗腫瘤活性研究進展.中國老年保健醫(yī)學(xué)，2013，11（3）：72-73.]，下調(diào)VEGF和VEGFR表達，抑制血管生成[范飛，林薇，鄭良樸，等．夏枯草抑制腫瘤血管新生的作用．福建中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2011，21（5）：18-20.]。

富含總黃酮，含量約12％。黃酮類抗腫瘤作用機制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制腫瘤細胞生長，調(diào)節(jié)免疫，抑制腫瘤血管生成，誘導(dǎo)腫瘤細胞分化等[王博.含黃酮類中藥的抗癌抗腫瘤作用研究概況.浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2012，36（7）：838-840.]。

熊果酸對多種致癌、促癌物有抵抗作用，對多種惡性腫瘤細胞有抑制生長作用，對抗致癌物如苯并芘、黃曲霉素B1誘發(fā)的基因突變有抑制作用，還可抑制TPA的促癌作用，通過抗氧化作用起到抗始發(fā)突變與抗促癌作用[徐偉英，張敏麗，梁山武.熊果酸及其衍生物抗腫瘤作用的研究進展.中國藥師，2012，15（12）：1794-1796.]。

熊果酸抗腫瘤具有多靶點、多途徑的特點，扶正祛邪兼顧，一方面，可以調(diào)節(jié)免疫，一方面，對多種腫瘤細胞具有增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)作用[劉毅敏,張定林,肖湘，等. 熊果酸抗腫瘤作用及其機制研究進展.重慶醫(yī)學(xué)，2012，41（4）：398-400.][徐偉英，張敏麗，梁山武.熊果酸及其衍生物抗腫瘤作用的研究進展.中國藥師，2012，15（12）：1794-1796.]。

調(diào)節(jié)免疫方面，熊果酸具有改善腫瘤動物免疫功能的作用，能誘導(dǎo)小鼠休止?fàn)顟B(tài)巨噬細胞釋放NO、TNF-α增多，并呈劑量依賴性[徐偉英，張敏麗，梁山武.熊果酸及其衍生物抗腫瘤作用的研究進展.中國藥師，2012，15（12）：1794-1796.]?？娠@著抑制Th1型細胞因子的分泌，高濃度時亦能抑制Th2型細胞因子，借此發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)功能[胡志芳，姜鳳良.熊果酸對人外周血單個核細胞分泌Th1/Th2型細胞因子的影響[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2010，41（9）：783-786.]。

對腫瘤細胞增殖抑制凋亡誘導(dǎo)機理包括：直接損傷腫瘤DNA、阻滯細胞周期于G0/G1期、提高P53蛋白表達、調(diào)節(jié)Bax/Bcl-2表達、增強凋亡蛋白Caspase-3活性、降低凋亡抑制蛋白Survivin表達、抑制環(huán)氧化酶-2(COX-2)表達、調(diào)節(jié)Fas/FasL蛋白表達等[海龍，蘇秀蘭，畢力夫.熊果酸抗腫瘤機制研究進展.中華腫瘤防治雜志，2008，15（11）：870-872.]，此外，還可以抑制腫瘤血管生成，防止腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移等作用[Kanjoormana M, Kuttan G. Antiangiogenic activity of ursolic acid[J].Integr Cancer Ther,2010，9（2）：224-235.]。

茯苓：

性甘、淡、平。歸心、脾、腎經(jīng)。功效利水滲濕，健脾安神。主要含茯苓多糖、茯苓三萜，是主要抗腫瘤成分[鄭威. 茯苓多糖及其修飾物抗腫瘤作用及機制研究進展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。

茯苓多糖含量達80%以上，以酸性多糖為主，占總多糖含量90%以上，具有抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用，酸性越弱，抗腫瘤活性越強[盧燕，盧華杰，劉焱文. 茯苓酸性多糖分級提取及其抗腫瘤活性比較.中國現(xiàn)代中藥，2014,16（2）：106-109.]。修飾后的硫酸酯化和羧甲基化茯苓多糖抗腫瘤活性增強[鄭威. 茯苓多糖及其修飾物抗腫瘤作用及機制研究進展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。

茯苓多糖：抗腫瘤機制主要包括免疫調(diào)節(jié)和細胞毒作用兩方面。免疫調(diào)節(jié)方面，可以增強T淋巴細胞、B淋巴細胞、巨噬細胞的活性，激活補體、誘導(dǎo)外周血淋巴細胞分泌細胞因子IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ等[李慶云，張艷軍.茯苓多糖抗腫瘤機理研究.吉林中中醫(yī)藥，2010，30（4）：345-348.][梁學(xué)清，李丹丹，黃忠威.茯苓藥理作用研究進展.2012，30（2）：154-157.] [鄭威. 茯苓多糖及其修飾物抗腫瘤作用及機制研究進展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。茯苓多糖能誘導(dǎo)DC分化與成熟，刺激T細胞增殖和腫瘤殺傷活性[單鐵英，許忠新，蘇安英.6種中藥多糖對誘導(dǎo)樹突狀細胞成熟及刺激T細胞抗腫瘤作用的比較.實用醫(yī)學(xué)雜志，2009，25（22）：3755-3758.]。對腫瘤細胞的直接細胞毒性機理包括：顯著降低腫瘤細胞膜磷脂的花生四烯酸，清除氧自由基，抑制腫瘤DNA、RNA合成，通過調(diào)節(jié)Bax、Bcl-2的表達誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡等方面[李慶云，張艷軍.茯苓多糖抗腫瘤機理研究.吉林中中醫(yī)藥，2010，30（4）：345-348.] [鄭威. 茯苓多糖及其修飾物抗腫瘤作用及機制研究進展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。

茯苓三萜：茯苓三萜是茯苓的另外一類主要成分，對多種腫瘤細胞均有明顯的增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用[昝俊峰.茯苓三萜類成分抗腫瘤活性研究與茯苓藥材質(zhì)量分析[D]. 湖北中醫(yī)藥大學(xué)，2012.]，

豬苓：

豬苓味甘、淡，性平，歸腎、膀胱經(jīng)，功效利水滲濕。豬苓多糖是其主要活性成分，主要通過抗氧化、清除自由基，抑制腫瘤細胞增殖，誘導(dǎo)凋亡，影響腫瘤基因表達，下調(diào)腫瘤免疫抑制，增強免疫功能等方面發(fā)揮抗腫瘤作用［劉洪超，蔡林衡，王淑英．豬苓多糖抗腫瘤機制研究進展．河南科技大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2011，29（3）：236-238.］。豬苓提取物對乳腺癌、肺癌、肝癌等多種腫瘤細胞有細胞毒作用 [申靜，房娟，伍治平，等.藥用真菌抗腫瘤作用機制研究進展. 現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2012，20（1）：172-175.]。

豬苓多糖：豬苓多糖能誘導(dǎo)DC分化與成熟，刺激T細胞增殖和腫瘤殺傷活性[單鐵英，許忠新，蘇安英.6種中藥多糖對誘導(dǎo)樹突狀細胞成熟及刺激T細胞抗腫瘤作用的比較.實用醫(yī)學(xué)雜志，2009，25（22）：3755-3758.]

豬苓多糖可以通過增強外周血T淋巴細胞水平提高膀胱癌大鼠抗癌能力[李彩霞，曾星，黃羽，等.豬苓及豬苓多糖對BBN誘導(dǎo)的膀胱癌大鼠外周血T淋巴細胞亞群表達的影響［J］.中藥新藥與臨床藥理，2010，21（6）：573-576.]。

灰樹花：

藥性甘、平，功效益氣健脾、補虛扶正?；覙浠ǘ嗵鞘侵饕钚猿煞?。目前提取的灰樹花活性多糖有幾十種，具有抗腫瘤作用[楊海，耿傳信，周學(xué)鋒.灰樹花活性多糖藥理研究綜述.中國執(zhí)業(yè)藥師，2012，9（3）：30-33.]。動物實驗，灰樹花提取物可增強大鼠脾細胞分泌TNF-α、INF-γ，并促使NK細胞表達TNF-α，從而抑制腫瘤生長，提高抗Ｔ細胞單克隆抗體L3T4 和Lyt-2百分率，改善免疫功能[張巍，張昆，邵明亮．灰樹花多糖抗腫瘤作用的免疫學(xué)研究[J]．中國實用醫(yī)藥，2009，4（7）:127.]。臨床研究，灰樹花提取物能增強和維持乳腺癌患者外周血NK細胞的活性，調(diào)節(jié)Th1/Th2的平衡，進一步增強細胞免疫 [申靜，房娟，伍治平，等.藥用真菌抗腫瘤作用機制研究進展. 現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2012，20（1）：172-175.]?；覙浠ǘ嗵桥c化療藥物順鉑聯(lián)用，對肝癌H22小鼠移植瘤生長抑制作用較單獨用藥組有明顯增強，可能通過促進Caspase-8和Cytc表達，進而促進Caspase-3表達誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡[呂冬霞,杜偉,范曉艷.灰樹花多糖聯(lián)合順鉑對H22肝癌移植瘤小鼠的抑瘤作用研究.中國老年學(xué)雜志，2014，34（4）：2165-2166.]。

黃芩：

性苦、寒。歸肺、胃、膽、大腸經(jīng)。功效清熱燥濕，瀉火解毒，涼血止血。黃芩含有較高的黃酮類成分，含量約為13-28%。黃酮類抗腫瘤作用機制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制腫瘤細胞生長，調(diào)節(jié)免疫，抑制腫瘤血管生成，誘導(dǎo)腫瘤細胞分化等[王博.含黃酮類中藥的抗癌抗腫瘤作用研究概況.浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2012，36（7）：838-840.]。

黃芩苷[顧正勤，孫穎浩，許傳亮，等.黃芩苷誘導(dǎo)前列腺癌細胞株DU145凋亡的體外研究.中國中藥雜志，2005，30（1）：63-66.]能誘導(dǎo)前列腺癌細胞凋亡,并明顯抑制癌細胞增殖,具有直接抗腫瘤作用。

黃芩素：黃芩素抗腫瘤機制主要有凋亡誘導(dǎo)和細胞周期抑制兩方面。黃芩素促凋亡機制包括線粒體凋亡通路的Caspase激活[Kuo H M, Tsai H C, Lin Y L, et al. Mitochondrial -dependent caspase activation pathway is involved in baicalein -induced  apoptosis in  human  hepatoma  J5 cells[J]. International Journal of Oncology, 2009, 35(4): 717 -724.]，通過調(diào)節(jié)ERK/p38 MAPK通路[Zhou Q-m, Wang S, Zhang H,  et al. The combination of baicalin and baicalein enhances apoptosis via the ERK/p38 MAPK pathway in human breast cancer cells[J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2009, 30(12): 1648 -1658.]、AKT/GSK3β通路[Zhang H B, Lu P, Guo Q Y, et al. Baicalein induces  apoptosis in esophageal squamous cell carcinoma cells through modulation of the PI3K/Akt pathway[J]. Oncology Letters,2013,5(2):722-728.]以及NF-κB通路[Wu J Y, Tsai K W, Li Y Z, et al. Anti -Bladder-Tumor Effect of Baicalein from Scutellaria baicalensis Georgi and Its Application In Vivo[J]. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine,2013: 1-12.]誘導(dǎo)細胞凋亡，能夠誘導(dǎo)凋亡促進基因BAX的上調(diào)和抗凋亡基因Bcl-2的下調(diào)[Pan T, Wang P, Leu Y, et al. Inhibitory effects of  Scutellaria baicalensis extract on hepatic stellate cells through inducing G2/M cell cycle arrest and activating ERK-dependent apoptosis via BAX and caspase pathway[J]. Journal of ethnopharmacology, 2012,139(3):829-837.]。細胞周期方面，導(dǎo)致CDK活性的下調(diào)和Cyclin E的積累進而使細胞阻滯在G1或S期[Ling Y, Chen Y, Chen P, et al.  Baicalein potently suppresses angiogenesis induced by vascular endothelial growth  factor through the p53/Rb signaling pathway leading to G1/S cell cycle arrest[J].  Experimental Biology and Medicine,2011,236(7):851-858.]。

黃芩素對前列腺癌細胞作用包括以下方面[田鋒.黃芩素對前列腺癌細胞生長抑制作用的研究[D].哈爾濱工業(yè)大學(xué)，2013.]：黃芩素是一種新型蛋白酶體抑制劑，能有效抑制前列腺癌Du145、LNCaP細胞內(nèi)26S蛋白酶體活性，引起蛋白酶體底物泛素化蛋白質(zhì)的積累，促進前列腺癌細胞 Du145 和 LNCaP的細胞自噬。黃芩素能夠明顯地激活Caspase-3，誘導(dǎo)抑癌基因BAX的表達上調(diào)，同時下調(diào)原癌基因Bcl-2來促進前列腺癌細胞凋亡。高劑量黃芩素可將Du145細胞阻滯在S期。

白花蛇舌草：

白花蛇舌草性微苦、甘、寒。歸胃、大腸、小腸經(jīng)。功效清熱解毒，利濕通淋。白花蛇舌草抗腫瘤活性成分主要集中在黃酮類化合物（約占10%）、甾醇類化合物、三萜類化合物、多糖等成分。黃酮類包括槲皮素，三萜類包括齊墩果酸、熊果酸，多糖含量占15%[廖嬋嬋，劉鴻. 白花蛇舌草的化學(xué)成分與藥理作用研究進展.中國醫(yī)藥，2012，7（11）：1487-1488.][張創(chuàng)峰，楊友亮，劉普，等. 白花蛇舌草化學(xué)成分和藥理作用研究進展.西北藥學(xué)雜志，2012，27（4）：379-382.]。白花蛇舌草提取物主要作用包括抗腫瘤、抗氧化、抗菌、免疫調(diào)節(jié)、護肝等方面，對機體正常細胞基本沒有毒性。

抗腫瘤作用：白花蛇舌草多種成分具有抗腫瘤活性，機制包括：增強免疫功能，干擾腫瘤細胞能量代謝，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡等方面[孫巖，李潔.白花蛇舌草抗腫瘤作用的研究進展.食品與藥品，2012，14（5）：210-213.] [楊瑩，張宇忠.天然中藥抗腫瘤機制的研究進展.醫(yī)學(xué)綜述，2010，16（3）：363-366.]。

體內(nèi)外實驗研究證實，白花蛇舌草提取物對多種腫瘤細胞具有增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用[廖嬋嬋，劉鴻. 白花蛇舌草的化學(xué)成分與藥理作用研究進展.中國醫(yī)藥，2012，7（11）：1487-1488.] [張創(chuàng)峰，楊友亮，劉普，等. 白花蛇舌草化學(xué)成分和藥理作用研究進展.西北藥學(xué)雜志，2012，27（4）：379-382.]。

白花蛇舌草聯(lián)合化療治療癌癥療效優(yōu)于單純化療，并且比單純化療更能提高患者生存質(zhì)量[凌志揚,房玉良.白花蛇舌草聯(lián)合化療對癌癥治療的Meta分析.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2013，20（30）：4-7.]。

免疫調(diào)節(jié)作用：白花蛇舌草中多糖成分和總黃酮成分都有增強機體免疫功能的作用。白花蛇舌草總黃酮可以增強人體特異性和非特異性免疫功能[王宇翎，張艷，方明，等．白花蛇舌草總黃酮的免疫調(diào)節(jié)作用[J]．中國藥理學(xué)通報，2005,21（4）：444-447.]。白花蛇舌草黃酮注射液在適當(dāng)?shù)臐舛确秶鷥?nèi)能促進小鼠脾淋巴細胞增殖，促進CD8+T細胞活化以及細胞因子白細胞介素(IL)一2、IL一12、IFN一γ的分泌，具有免疫增強作用[廖嬋嬋，劉鴻. 白花蛇舌草的化學(xué)成分與藥理作用研究進展.中國醫(yī)藥，2012，7（11）：1487-1488.]。

護肝作用：含有齊墩果酸，可以降低谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶活性，降低肝損害。

白花蛇舌草、半枝蓮均具有抗腫瘤作用，二者在增強機體免疫力、誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡、抗致突變作用、抑制端粒酶活性、抑制腫瘤細胞增殖等有共同的作用[羅金強，劉宏斌.半枝蓮、白花蛇舌草抗腫瘤的研究進展.現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2014，22（2）：481-484.]。

白花蛇舌草總黃酮含量約為10％。黃酮類抗腫瘤作用機制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制腫瘤細胞生長，調(diào)節(jié)免疫，抑制腫瘤血管生成，誘導(dǎo)腫瘤細胞分化等[王博.含黃酮類中藥的抗癌抗腫瘤作用研究概況.浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2012，36（7）：838-840.]。

熊果酸對多種致癌、促癌物有抵抗作用，對多種惡性腫瘤細胞有抑制生長作用，對抗致癌物如苯并芘、黃曲霉素B1誘發(fā)的基因突變有抑制作用，還可抑制TPA的促癌作用，通過抗氧化作用起到抗始發(fā)突變與抗促癌作用[徐偉英，張敏麗，梁山武.熊果酸及其衍生物抗腫瘤作用的研究進展.中國藥師，2012，15（12）：1794-1796.]。

熊果酸抗腫瘤具有多靶點、多途徑的特點，扶正祛邪兼顧，一方面，可以調(diào)節(jié)免疫，一方面，對多種腫瘤細胞具有增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)作用[劉毅敏,張定林,肖湘，等. 熊果酸抗腫瘤作用及其機制研究進展.重慶醫(yī)學(xué)，2012，41（4）：398-400.][徐偉英，張敏麗，梁山武.熊果酸及其衍生物抗腫瘤作用的研究進展.中國藥師，2012，15（12）：1794-1796.]。

調(diào)節(jié)免疫方面，熊果酸具有改善腫瘤動物免疫功能的作用，能誘導(dǎo)小鼠休止?fàn)顟B(tài)巨噬細胞釋放NO、TNF-α增多，并呈劑量依賴性[徐偉英，張敏麗，梁山武.熊果酸及其衍生物抗腫瘤作用的研究進展.中國藥師，2012，15（12）：1794-1796.]?？娠@著抑制Th1型細胞因子的分泌，高濃度時亦能抑制Th2型細胞因子，借此發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)功能[胡志芳，姜鳳良.熊果酸對人外周血單個核細胞分泌Th1/Th2型細胞因子的影響[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2010，41（9）：783-786.]。

對腫瘤細胞增殖抑制凋亡誘導(dǎo)機理包括：直接損傷腫瘤DNA、阻滯細胞周期于G0/G1期、提高P53蛋白表達、調(diào)節(jié)Bax/Bcl-2表達、增強凋亡蛋白Caspase-3活性、降低凋亡抑制蛋白Survivin表達、抑制環(huán)氧化酶-2(COX-2)表達、調(diào)節(jié)Fas/FasL蛋白表達等[海龍，蘇秀蘭，畢力夫.熊果酸抗腫瘤機制研究進展.中華腫瘤防治雜志，2008，15（11）：870-872.]，此外，還可以抑制腫瘤血管生成，防止腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移等作用[Kanjoormana M, Kuttan G. Antiangiogenic activity of ursolic acid[J].Integr Cancer Ther,2010，9（2）：224-235.]。

半支蓮：

半枝蓮中含多糖及黃酮類成分，黃酮類主要包括野黃芩苷、芹菜素、木犀草素、4’-羥基漢黃芩素和黃芩素等。

半枝蓮總黃酮含量約為4%，黃酮類抗腫瘤作用機制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制腫瘤細胞生長，調(diào)節(jié)免疫，抑制腫瘤血管生成，誘導(dǎo)腫瘤細胞分化等[王博.含黃酮類中藥的抗癌抗腫瘤作用研究概況.浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2012，36（7）：838-840.]。半枝蓮黃酮可誘導(dǎo)多種腫瘤細胞凋亡，其作用機制與上調(diào)caspase-3蛋白表達以及下調(diào)Bcl-2和Survivin蛋白表達有關(guān)[曾秋紅．半枝蓮黃酮類化合物體外抗腫瘤活性的研究[J]．海峽醫(yī)學(xué)，2011，23(1)：137—139．]。

半枝蓮多糖(SBP)：體外實驗證實半支蓮多糖對機體的細胞免疫有促進作用，對多種癌細胞有抑制作用[宋高臣，于英君，王喜軍.半枝蓮多糖的抗腫瘤作用及其調(diào)節(jié)免疫的實驗研究.世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化，2011，13（4）：641-643.]。半枝蓮提取物對人前列腺癌PC-3細胞有增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用[沈國慶，宗懿，卜平.半枝蓮提取物對人前列腺癌細胞增殖和凋亡的影響.醫(yī)學(xué)信息，2013，26（5）：135-136.]。

半枝蓮、白花蛇舌草均具有抗腫瘤作用，二者在增強機體免疫力、誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡、抗致突變作用、抑制端粒酶活性、抑制腫瘤細胞增殖等有共同的作用[羅金強，劉宏斌.半枝蓮、白花蛇舌草抗腫瘤的研究進展.現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2014，22（2）：481-484.]。白花蛇舌草和半枝蓮微粉配伍后在抗H22肝癌方面，可提高抑瘤率、提高Bax表達，降低Bcl-2、PCNA表達，調(diào)節(jié)細胞周期方面優(yōu)于單用白花蛇舌草或半枝蓮微粉，說明白花蛇舌草和半枝蓮1：1配伍后比任一味藥簡單的劑量加倍藥效更好，配伍應(yīng)用更有價值。白花蛇舌草和半枝蓮微粉配伍后協(xié)同增效作用，可能與增強荷瘤宿主免疫功能、保護免疫器官、影響腫瘤細胞的周期、抑制腫瘤細胞增殖及誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡有關(guān)[王愛潔.白花蛇舌草和半枝蓮微粉配伍抗小鼠h-（22）肝癌的機理研究［C］.山東：山東中醫(yī)藥大學(xué)，2009.]。

姜黃：

（色姜黃）性辛、苦、溫。歸肝、脾經(jīng)。功效活血行氣，通經(jīng)止痛。姜黃素是姜黃的主要成分之一，體外實驗對前列腺癌細胞有增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)作用，機理包括：直接引起腫瘤細胞變性，甚至壞死、溶解的作用[陳朝暉，趙軍，肖亞軍，等.姜黃素誘導(dǎo)人前列腺癌細胞株P(guān)C-3凋亡的研究.中華實驗外科雜志，2005，22（4）:507.]；抑制FASN基因表達[劉孝東，孔祥明，張建華，等. 姜黃素對PC-3前列腺癌細胞株生長抑制的體外實驗研究. 昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2013，（5）：69-73.]；上調(diào)促凋亡基因Bax表達[劉孝東，孔祥明，張建華，等. 姜黃素對PC-3前列腺癌細胞株生長抑制的體外實驗研究. 昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2013，(5)：69-73.][夏振山，薄愛華. 姜黃素對前列腺癌細胞C-erbB-2，Bax和Survivin表達的影響. 中國醫(yī)師雜志,2009，11（12）：1623-1625.]和下調(diào)Survivin、C-erbB-2表達[夏振山，薄愛華. 姜黃素對前列腺癌細胞C-erbB-2，Bax和Survivin表達的影響.中國醫(yī)師雜志，2009， 11（12）：1623-1625.]；降低前列腺癌組織中微血管密度（MVD）[陳朝暉，趙軍，肖亞軍，等.姜黃素誘導(dǎo)人前列腺癌細胞株P(guān)C-3凋亡的研究.中華實驗外科雜志，2005；4，22（4）:507.]；與化療藥物配合可誘導(dǎo)PC-3細胞凋亡[諶科，胡志全，葉章群.姜黃素和順鉑聯(lián)用對雄激素非依賴性前列腺癌細胞PC-3作用.中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2005；25（6）:542-544.]等。

全蝎：

性辛、平。歸肝經(jīng)。功效息風(fēng)止痙，攻毒散結(jié)，通絡(luò)止痛。全蝎提取物可抑制人前列腺癌PC-3細胞增殖及誘導(dǎo)凋亡，可使PC-3細胞停滯于S期，從而抑制生長[周青，何清湖，田雪飛，等.全蝎提取物對人前列腺癌PC-3細胞體外抑制作用研究.中醫(yī)藥導(dǎo)報，2011，17（8）：70-72.]；通過抑制VEGF、bEGF的表達發(fā)揮抗腫瘤血管生成作用[張維東,催亞洲,姚成芳,等.蝎毒多肽提取物的抗腫瘤血管生成作用的實驗研究.中國藥理學(xué)報，2005，21（6）：708-710.]；

蜈蚣：

性辛、溫。有毒。歸肝經(jīng)。功效熄風(fēng)止痙，攻毒散結(jié)，通絡(luò)止痛。蜈蚣提取物具有抑制腫瘤細胞增值、阻滯腫瘤細胞周期，誘導(dǎo)細胞凋亡、抑制腫瘤新生血管形成、改善機體免疫功能等作用[姜建偉，何福根，章紅.中藥蜈蚣抗腫瘤作用機制及臨床應(yīng)用研究進展. 海峽藥學(xué)，2012，24（9）：28-29.]。

水蛭：

性咸、苦、平。有小毒，歸肝經(jīng)。功效破血逐瘀消癥?？拱?、抗血栓形成、抗凝、溶栓、抗血小板作用，對抗雌激素的血栓形成作用。錳、鋅、鎂、硒含量高。

(臺式電腦補充)

穿山甲：

穿山甲可抑制HL-60細胞生長，誘導(dǎo)其發(fā)生凋亡；同時能激活Caspase-3酶活性，下調(diào)bcl-2基因表達[謝新生，張秀麗，趙家軍，等．穿山甲煎液誘導(dǎo)HL-60細胞凋亡的研究[J]．浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志，2001，11(8)：477．]，

土鱉蟲：

性咸、寒。有小毒，歸肝經(jīng)。功效破血逐瘀，續(xù)筋接骨。地鱉蟲纖溶活性蛋白體外實驗對食管癌、宮頸癌細胞具有增殖抑制作用，阻滯于G2/M期，其抑制腫瘤細胞增殖的作用可能與絲氨酸蛋白酶溶解腫瘤細胞中某些結(jié)構(gòu)蛋白，從而破壞腫瘤細胞的完整結(jié)構(gòu)有關(guān)[林靜華，吳映娥，蔡應(yīng)木. 地鱉蟲纖溶活性蛋白組分的提取及對腫瘤細胞的抑制作用. 國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2007，28（12）：1088-1091.]。

王不留行：

性苦、平。歸肝、胃經(jīng)。功效活血通經(jīng)，下乳，消癰，利尿通淋。含王不留行皂苷、生物堿、王不留行黃酮苷、香豆素類化合物。對多種腫瘤細胞有抑制作用。王不留行提取物可以抑制人微血管內(nèi)皮細胞活性，其機制可能與細胞信號傳導(dǎo)有關(guān)[馬麗萍，邱麗穎，馮磊，等.王不留行提取物抑制人微血管內(nèi)皮細胞活性的研究.中成藥，2013,35（11）：2315-2319.]。

虎杖：

虎杖中含有白藜蘆醇[劉仁旺，滕增輝，張邦樂，等.虎杖中白藜蘆醇和白藜蘆醇苷的提取及含量測定.學(xué)報，2008,29（3）：197-199.]白藜蘆醇對前列腺癌細胞具有增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用。研究表明[徐萬海，喬振奎，王曉民.白藜蘆醇誘導(dǎo)前列腺癌細胞系PC-3凋亡的實驗研究[J]. 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2008,48(6):571-3.][彭偉，鄭航，王行環(huán)，等. Bax和Survivin在白藜蘆醇抑制人前列腺癌細胞體外增殖中的調(diào)節(jié)作用[J]. 武漢大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2011, 32(5)：585-588.]，白藜蘆醇可能通過抑制PC-3細胞的集落生長、增殖抑制、G0／G1期阻滯、下調(diào)bcl-2基因、上調(diào)bax基因表達、下調(diào)Survivin蛋白表達[李濤，李世文，鄭新民.白黎蘆醇對人激素非依賴性前列腺癌細胞PC-3 Survivin蛋白表達的影響[J]. 武漢大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2009, 30(3):337-340.][夏志平，鄭航，彭偉.白藜蘆醇對前列腺癌PC-3細胞Bcl-2和Survivin表達的影響[J]. 醫(yī)學(xué)新知雜志，2009，19（2）：98-100.]、直接激活Caspase-3等作用機制誘導(dǎo)前列腺癌細胞凋亡。

虎杖含有大黃素，大黃素(Emodin)屬葸醌類衍生物，是大黃，虎杖，何首烏等多種中藥的有效成分之一。大黃素作為一種酪氨酸激酶的抑制劑，具有誘導(dǎo)癌細胞凋亡，增加機體的免疫力及抑制腫瘤細胞轉(zhuǎn)移等多種生物學(xué)效應(yīng)。大黃素能夠通過線粒體途徑誘導(dǎo)前列腺癌LNCaP細胞發(fā)生凋亡[張曉倩.大黃素誘導(dǎo)前列腺癌細胞凋亡和對相關(guān)基因表達的影響[D].山東大學(xué)，2006.]。

苦參：

生物活性成分為苦參堿?？鄥A能顯著抑制雄激素依賴性前列腺癌細胞的生長，誘導(dǎo)其凋亡，并抑制PSA的表達[諶科，胡志全，王濤，等.苦參堿對雄激素依賴性前列腺癌細胞的影響.臨床泌尿外科雜志，2009，24（4）：300-302.]?？鄥A體外能有效抑制前列腺癌PC-3M細胞生長，誘導(dǎo)細胞凋亡，機制包括下調(diào)bcl-2表達，上調(diào)bax水平[金光虎，夏海波，李海峰，等.苦參堿對前列腺癌PC-3M細胞生長抑制和凋亡的影響，內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2013，45（1）：1-5.]、線粒體-細胞色素C/caspase-9/caspase-3途徑[張鵬，王子明，紀(jì)宗正，等.苦參堿抑制人雄激素非依賴性前列腺癌細胞系PC3細胞增殖和誘導(dǎo)凋亡機制的研究.中國男科學(xué)雜志，2009，23（8）：2-6.]。

青蒿：

青蒿琥酯：研究表明[周天貴,董自強,官昌艷,等.青蒿琥酯對人前列腺癌PC3細胞的增殖抑制作用及機制探討[J].山東醫(yī)藥，2009.49（6）：29-31.]，青蒿琥酯Art可抑制PC-3細胞增殖，其作用機制可能與調(diào)控細胞周期以及下調(diào)Livin的表達、上調(diào)Caspase-3而誘導(dǎo)PC-3細胞凋亡有關(guān)。

雙氫青蒿素：李慶春等[李慶春，高小玲，石之虎，等. 雙氫青蒿素對前列腺癌PC-3細胞生長及Survivin表達的影響[J]. 中國生物制品學(xué)雜志，2009, 22(1)：61-64.]研究發(fā)現(xiàn)雙氫青蒿素可顯著抑制PC-3細胞的增殖，并具有時間、濃度依賴性；雙氫青蒿素對裸鼠種植瘤生長具有明顯的抑制作用，抑瘤率達60%以上；PC-3細胞的Survivin蛋白表達減弱，推測其機制與下調(diào)Survivin的表達并誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡有關(guān)。

昆布：

昆布多糖硫酸酯：鄒明暢等[鄒明暢，崔飛倫，盛玉清，等. 昆布多糖硫酸酯對非激素依賴型人前列腺癌PC-3細胞及bcl-2、caspase-3基因表達的影響[J].中草藥，2010，41(1)：99-103.]研究發(fā)現(xiàn)，昆布多糖硫酸酯能抑制PC-3細胞的增殖,呈時間-劑量效應(yīng)，誘導(dǎo)PC-3細胞出現(xiàn)劑量依賴性S+G2期阻滯；可下調(diào)bcl-2表達，上調(diào)caspase-3表達。

兩面針：

    又名入地金牛，性味辛、苦、微溫，小毒，功效祛風(fēng)通絡(luò)、勝濕止痛、消腫解毒[國家藥典委員會，中華人民共和國藥典2010年版（一部）［S］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2010:157.]。藥理研究具有鎮(zhèn)痛、抗炎[王希斌，劉華鋼，楊斌，等.兩面針中木脂素化合物結(jié)晶-8的鎮(zhèn)痛作用［J］.廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2010,27(3):363-365.]作用。兩面針含多種生物堿，氯化兩面針堿是兩面針中活性生物堿類的主成分，是抗腫瘤活性的關(guān)鍵成分，體外抑制多種腫瘤細胞增殖[劉麗敏，劉華鋼.氯化兩面針堿對人肝癌HepG2裸鼠移植瘤的抑制作用［J］.時珍國醫(yī)國藥，2011，22（1）：1-2.][劉延成，程風(fēng)杰，蒙衍強,等.兩面針化學(xué)成分、藥理活性及抗腫瘤機制研究進展[J]. 天然產(chǎn)物研究與開發(fā), 2012，24：550-555.][袁園，肖燦，廖新華，等.兩面針堿、花椒棚堿對肺腺癌A549細胞的抑制作用研究.腫瘤藥學(xué)，2011，1（1）：30-33.][徐宏珍.兩面針中七種化學(xué)成分對腫瘤細胞7404、CNE抑制作用的研究[D].廣西中醫(yī)藥大學(xué)，2012]，其抗腫瘤作用機理包括：通過抑制拓撲異構(gòu)酶I和II、抑制腫瘤細胞周期從而抑制腫瘤細胞增殖；誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡、逆轉(zhuǎn)腫瘤細胞多藥耐藥等。兩面針提取物對化學(xué)性肝損傷具有明顯的保護作用，明顯降低動物模型的血清ALT、AST水平[龐輝，湯桂芳，何惠，等.兩面針提取物對小鼠實驗性肝損傷的保護作用［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2006，28（10）：1606-1608.]。

兩頭尖：

    兩頭尖又名竹節(jié)香附、多被銀蓮花，功效祛風(fēng)利濕、消腫止痹，用于癌癥及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、痹癥、腰腿疼痛的治療?；瘜W(xué)成分主要為三萜皂甙類成分，藥理研究兩頭尖總皂苷有抗腫瘤、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜及抗驚厥作用[王明奎，丁立生，吳風(fēng)鍔．兩頭尖總苷的抗腫瘤活性研究[J]．應(yīng)用與環(huán)境生物學(xué)報，2008，14(3)：378—382．]。銀蓮花素A是主要成分之一，在體內(nèi)外均具有較好的抑瘤作用，體內(nèi)可抑制小鼠移植瘤的生長,注射銀蓮花素A對小鼠S180、H22、U14實體瘤和灌胃銀蓮花素A對小鼠S180實體瘤都有較高的抑瘤率,并且具有顯著的抑制腫瘤生長的作用,銀蓮花素A注口服治療指數(shù)可達到5.4[王明奎，丁立生，吳鳳鍔. 銀蓮花素A對S180、H22和U14細胞小鼠移植瘤的抑制作用.癌癥，2008，27(9)：910-913.]。

木鱉子：

木鱉子醇提取物體外對人腫瘤細胞增殖有明顯的抑制作用，其抗腫瘤機制可能與阻滯腫瘤細胞周期和誘導(dǎo)凋亡有關(guān)[趙連梅，韓麗娜，單保恩，等. 木鱉子提取物體外抗腫瘤活性的初步研究.癌變，突變，畸變，2010，22（1）：19-23.]。木鱉子提取物對乳腺癌細胞具有增殖抑制作用，其抑制作用具有劑量依賴性：通過下調(diào)P13K／Akt和NF/KB信號傳導(dǎo)來誘導(dǎo)G2／M的阻滯和凋亡[盂琳懿. 木鱉子提取物抑制乳腺癌細胞MDA-MB -231增殖的作用及分子機制.[D]第二軍醫(yī)大學(xué)，2012.]。

腫節(jié)風(fēng)：

功效清熱涼血，祛風(fēng)通絡(luò)，活血消斑。中藥藥理：抗腫瘤、抗菌(病毒)消炎、增強免疫力的作用。腫節(jié)風(fēng)溶液能使人前列腺癌DU-145細胞增殖抑制，并呈現(xiàn)出量效關(guān)系，機制可能是抑制了DU-145細胞PI3K／Akt／mTOR信號傳導(dǎo)通路和其下游分子P70^S6K。[周仕軼，王林，丁維俊，等. 腫節(jié)風(fēng)對人前列腺癌DU-145細胞P13K／Akt／mTOR信號傳導(dǎo)通路的影響. 中國男科學(xué)雜志，2011，25（6）：12-18.]

三葉青（蛇附子）：

性苦、辛、涼，功效清熱解毒、活血止痛、祛風(fēng)化痰，現(xiàn)代藥理學(xué)研究三葉青具有抗腫瘤、保肝、抗病毒、抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛以及免疫調(diào)節(jié)等多方面的藥理作用。對肝癌、肺癌、胃癌、白血病細胞、黑色素瘤細胞等多種細胞有抗腫瘤作用[蔡韋煒，陳丹，范世明，等.中藥三葉青化學(xué)成分及藥理作用研究進展. 天津藥學(xué)，2014,26（1）：38-42.]。

莪術(shù)：

性味辛、苦，溫，歸肝脾經(jīng)，功效破血祛瘀，行氣止痛。莪術(shù)屬于姜黃屬植物，主要抗腫瘤成分為莪術(shù)油，主要有效成分為莪術(shù)醇（又稱姜黃醇）、β-欖香烯、莪術(shù)二酮和吉瑪酮。微量元素錳、鋅、鐵含量較高[楊瑩，張宇忠.天然中藥抗腫瘤機制的研究進展.醫(yī)學(xué)綜述，2010，16（3）：363-366.]。

莪術(shù)油：莪術(shù)油對胃癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、鼻咽癌、宮頸癌、卵巢癌等多種腫瘤細胞有增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)作用[曾建紅，黃鳳香，廖迎.莪術(shù)油的含量測定和抗腫瘤作用的新進展.腫瘤藥學(xué)，2012，2（1）：19-22.]。莪術(shù)油中各成分對抗腫瘤作用貢獻的大小順序為莪術(shù)醇＞莪術(shù)二酮＞β-欖香烯＞吉馬酮[曾建紅，莫炫永，戴平，等.廣西莪術(shù)揮發(fā)油抗腫瘤作用的譜效關(guān)系研究.中國實驗方劑學(xué)雜志，2012,18（13）：91-94.]。

莪術(shù)醇：莪術(shù)醇抗腫瘤機制[秦鐵城，文海斌，陳珮，等.莪術(shù)醇抗腫瘤研究進展.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013,22（18）：2043-2045.][徐立春，邊可君，劉志敏，等.天然藥物莪術(shù)醇抑制腫瘤細胞生長及RNA合成影響的初步研究. 腫瘤，2005，25（6）：570-572.]包括抑制血管生成，抑制核酸代謝，影響細胞分化，誘導(dǎo)細胞凋亡，直接殺傷腫瘤細胞，抑制血管生成，增強免疫原性，誘導(dǎo)細胞凋亡等多樣性。

β-欖香烯：欖香烯抗腫瘤的作用機制有[湯秀紅，秦叔逵，謝恬.欖香烯注射液抗腫瘤作用基礎(chǔ)研究的現(xiàn)狀和進展.臨床腫瘤學(xué)雜志，2010，15（3）：266-273.]：直接抑殺腫瘤細胞，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡（途徑有：癌基因和抑癌基因通路、抑制端粒酶活性、改變細胞內(nèi)鈣離子濃度等），誘導(dǎo)腫瘤細胞分化，抗腫瘤細胞浸潤、遷徙和轉(zhuǎn)移，抗腫瘤血管生成（抑制血管生成促進因子及其受體、抑制腫瘤血管內(nèi)皮細胞活性），逆轉(zhuǎn)腫瘤細胞耐藥，放化療增敏，提高機體免疫功能（提高細胞免疫功能、增強疫苗免疫原性表達），影響細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，下調(diào)增殖細胞核抗原（PCNA）的表達等方面。β-欖香烯對膀胱癌細胞具有生長抑制作用，并且通過caspase-3介導(dǎo)的細胞凋亡途徑誘導(dǎo)膀胱癌細胞凋亡[任偉，楊帆，杜雙寬，等.β-欖香烯對人膀胱癌5637細胞凋亡的影響.現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2013，21（4）：703-706.]。β-欖香烯能抑制乳腺癌干細胞中乳腺癌耐藥蛋白的表達[李孌，董巖，王玲，等.β-欖香烯對MCF-7/ADM細胞株中乳腺癌干細胞作用的初步研究.臨床腫瘤學(xué)雜志，2013，18（8）：683-687.]。