患者男性，70 歲，因「胸痛 12 年，憋喘 3 年」入院。

12 年前出現(xiàn)胸痛，多勞累時發(fā)作，休息可緩解，8 年前胸痛明顯加重，持續(xù)時間延長，心臟超聲提示主動脈瓣重度狹窄，冠脈造影 LAD 中段管狀狹窄 30%，遠(yuǎn)段心肌橋，收縮期壓縮 30%，LCX 中段偏心斑塊，狹窄約 30%。

行主動脈瓣機械瓣置換術(shù) + 升主動脈成形術(shù)，置入雙葉機械瓣，術(shù)后好轉(zhuǎn)出院，患者胸痛未再發(fā)作。

近 3 年患者再次發(fā)作胸痛、憋喘，夜間有憋醒，有時伴咳嗽、粉紅色泡沫痰、瀕死感。平素口服「華法林鈉片 2.5 mg qd」。

既往史

平素身體一般，否認(rèn)高血壓病、糖尿病。無乙肝、結(jié)核病史，無外傷史，無輸血史，無過敏史，生活較規(guī)律，吸煙史 20 支 × 30 年，無飲酒史，農(nóng)民，無毒物、粉塵及放射性物質(zhì)接觸史。

查體

憋喘貌，半臥位，頸靜脈無充盈、怒張。胸廓無畸形，雙肺呼吸音粗，聞及干啰音，心音低鈍，主動脈瓣聽診區(qū)、胸骨左緣第 3 肋間聞及 4/6 級收縮期雜音，主動脈聽診區(qū)未聞及金屬開瓣音，雙下肢無水腫。

輔助檢查

肌鈣蛋白 I 0.150 ng/mL（0～0.03），肌酸激酶同工酶 5.20 ng/mL（0.6～6.3），肌紅蛋白 62.30 ng/mL（1.5～70）；

血常規(guī)：白細(xì)胞 10.87 × 10^9/L（3.5～9.5），紅細(xì)胞 5.43 × 10^12/L（4.3～5.8），血紅蛋白 156 g/L（130～175），中性粒細(xì)胞百分比 68.70，血小板 156 × 10^9/L（125～350）；

B 型鈉尿肽 875 pg/mL（0～100），肌酐 65.4 umol/L（62～133），尿素 6.03 mmol/L（2.5～7.1），降鈣素原 0.05 ng/mL（0～0.05），D-二聚體 0.6 mg/L（0～0.55）；凝血常規(guī)：國際標(biāo)準(zhǔn)化比值 1.31（0.8～1.5），凝血酶原時間 15.3 s（10～14）。余無異常。

胸部 CT 提示雙肺局部間質(zhì)性改變，肺水腫；雙側(cè)胸腔積液并雙肺下葉膨脹不全，瓣膜置換術(shù)后改變；

心臟超聲提示左房擴大，升主動脈擴張，室間隔及左室壁增厚，EF 55%，機械瓣顯示不清，收縮期主動脈瓣機械瓣前向血流速度增快 4 m/s，壓差 64 mmHg。

入院后患者反復(fù)胸痛、憋喘發(fā)作，發(fā)作時心電圖 ST 段壓低動態(tài)改變，嚴(yán)重時出現(xiàn)端坐呼吸、大汗、咳白色泡沫痰、雙肺哮鳴音等急性左心衰癥狀，血壓最低降至 75/50 mmHg，給予去甲腎上腺素泵入升壓。

復(fù)查肌鈣蛋白 I 0.450 ng/mL（0～0.03），肌酸激酶同工酶 4.50 ng/mL（0.6～6.3），肌紅蛋白 25.70 ng/mL（1.5～70），復(fù)查胸片提示肺水腫較前進展。

無癥狀時心電圖

胸痛時心電圖 avR 導(dǎo)聯(lián) ST 段較前抬高，多導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低

復(fù)查胸片提示肺水腫較前進展

1）胸痛原因？非 ST 段抬高型心肌梗死？主動脈瓣狹窄？

2）病情惡化的原因？心肌缺血加重？瓣膜機械問題加重？

回顧病例特點

① 老年男性，吸煙史，既往主動脈瓣雙葉機械瓣置換術(shù) + 升主動脈成形術(shù)，口服華法林抗凝 INR 未達標(biāo)；

② 反復(fù)胸痛、心衰發(fā)作，發(fā)作時心電圖有 ST-T 段動態(tài)變化，肌鈣蛋白增高，發(fā)作時血壓明顯下降需血管活性藥物維持，心功能惡化；

③ 主動脈瓣聽診區(qū)、胸骨左側(cè)第三肋間聞及 4/6 級收縮期雜音，室間隔、左室壁增厚，射血分?jǐn)?shù)正常。

患者老年男性，長期大量吸煙史，胸痛發(fā)作時心電圖 ST 段動態(tài)變化，支持心肌缺血診斷。

患者胸痛，心功能不全，主動脈瓣聽診區(qū)聞及雜音，超聲提示室間隔和室壁增厚，對此患者不能單純考慮急性冠脈綜合征，除常見的主動脈夾層、肺栓塞、氣胸外，還要考慮肥厚型梗阻性心肌病、室間隔缺損、主動脈瓣狹窄等鑒別診斷，超聲提示主動脈瓣機械瓣狹窄，可資鑒別。

患者反復(fù)胸痛發(fā)作，肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶等心肌損傷標(biāo)記物未見進行性升高，患者反復(fù)急性左心衰發(fā)作，發(fā)作時低血壓，超聲提示主動脈瓣機械瓣重度狹窄，主動脈聽診區(qū)未聞及金屬開瓣音，考慮心衰發(fā)作時存在低心排，心肌損傷繼發(fā)于重度主動脈瓣狹窄的「一元論」可解釋患者病情。

為進一步明確冠脈情況，行冠脈造影 LM 未見明顯狹窄；LAD 中段可見粥樣斑塊，狹窄 20～30%，第一對角支近段可見粥樣斑塊，狹窄 60～70%，前向血流 TIMI III 級；LCX 未見明顯狹窄，前向血流 TIMI III 級；RCA 近段可見粥樣斑塊，狹窄 30～40%，中段可見粥樣斑塊，狹窄 40～50%，前向血流 TIMI III 級。

冠脈狹窄程度不足以解釋缺血原因引起的心功能惡化，更為重要的是造影過程發(fā)現(xiàn)機械瓣啟閉運動幅度極小，進一步證實了我們的推斷。

心臟機械瓣膜功能障礙是心臟瓣膜置換術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥，按發(fā)病機制分為內(nèi)源性和外源性因素。

隨著技術(shù)進步和瓣膜材質(zhì)的改進，由于機械瓣膜質(zhì)量問題導(dǎo)致的內(nèi)源性因素功能障礙已經(jīng)很少見。

外源性因素血管翳和血栓形成成為心臟機械瓣障礙的常見原因。

血管翳即纖維組織過度增生，起源于機械瓣膜環(huán)周圍心內(nèi)膜組織，可包繞固定機械瓣導(dǎo)致機械瓣功能障礙；

目前我國主動脈機械瓣置換術(shù)后 INR 推薦 1.5～2.5，患者 INR 未達標(biāo)，血栓形成引起的卡瓣亦不除外，同時，血栓脫落可能發(fā)生冠狀動脈栓塞導(dǎo)致心肌梗死加重病情。

綜上，患者病情惡化考慮瓣膜機械問題加重。無論自身瓣膜還是機械瓣膜，重度主動脈瓣狹窄一旦出現(xiàn)心絞痛、心力衰竭、血流動力不穩(wěn)定，預(yù)后很差，需及時行瓣膜置換預(yù)防猝死。