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2個病例+病例分析+5種病因總結(jié)，還沒明白你找我！ 我們知道，三流域征是指孤立的或多發(fā)的急性缺血性卒中病灶同時累及雙側(cè)前循環(huán)和后循環(huán)，它是惡性腫瘤相關(guān)的缺血性梗死最引人注目的磁共振影像特征，以至于在過去一段時間它幾乎成了特魯索綜合征在神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中的代名詞，甚至，很多醫(yī)生看到三流域梗死，言必稱特魯索，但并不代表它僅見于特魯索綜合征。目前針對腦梗死治療及預(yù)防，病因?qū)W及相關(guān)危險因素的篩查顯得尤為重要。那么，本文將告訴大家針對原因不明的腦梗死患者，核磁共振發(fā)現(xiàn)有獨特的三流域征表現(xiàn)時，應(yīng)注意及早完善哪些相關(guān)檢查，考慮哪些常見疾病，以及早發(fā)現(xiàn)病因，并行針對性治療，以期給患者帶來更多的臨床獲益。先看兩個病例——
68歲男性，既往糖尿病史，以“頭暈、右手無力1天，加重2小時”為主訴入院，自覺頭部昏沉不適，右手持物不穩(wěn)，活動欠靈活。當(dāng)時在家自測血壓180/140mmHg，自服“阿司匹林腸溶片100mg、硝苯地平緩釋片20mg”，飲食睡眠正常，二便正常，近期體重?zé)o下降。- 神清語利，高級皮層功能正常，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，雙側(cè)鼻唇溝對稱，伸舌居中。
- 右側(cè)指鼻試驗、快復(fù)輪替試驗欠穩(wěn)準，雙側(cè)跟膝脛試驗穩(wěn)準，Romberg征陰性，雙側(cè)巴氏征陰性。
當(dāng)天下午18時左右癥狀較入院時加重，反應(yīng)遲鈍，部分配合指令，左手失用（左利手），雙側(cè)指鼻試驗不準，雙下肢跟膝脛試驗不能完成，雙側(cè)病理征未引出，考慮病情進展，與家人溝通后給予替羅非班氯化鈉注射液持續(xù)泵入。次日查房，患者神志清，精神可，言語清晰流利，反應(yīng)靈敏，配合指令，無頭暈，肢體活動有力，飲食睡眠可。總蛋白60.1 g/L↓，白蛋白37.6 g/L↓，血糖12.67 mmol/L↑，糖化血紅蛋白7.1%↑，B型鈉尿肽前體157 pg/ml↑，D-二聚體2.95mg/l↑，氯96.1 mmol/L↓，鈉129.1 mmol/L↓，血常規(guī)、腎功能、同型半胱氨酸、血凝四項、CTNT、心肌酶譜、血沉、CRP、傳染病四項等均大致正常。腫瘤標志物示：糖類抗原CA19-9 37.63 U/mL↑（0-27），癌胚抗原、甲胎蛋白、前列腺特異性抗原、糖類抗原CA724、神經(jīng)特異性烯醇化酶、鐵蛋白、游離前列腺特異性抗原、非小細胞肺癌相關(guān)抗原21-1、游離前列腺特異性抗原%均正常。 （上下滑動查看全部）
胸部CT示：1.雙肺慢性炎性改變；2.冠狀動脈粥樣硬化性改變。 腹部彩超示：中度脂肪肝。 雙下肢靜脈血管彩超示：股靜脈、腘靜脈、腓靜脈及脛后靜脈未見血栓。 泌尿系彩超示：雙腎膀胱前列腺未見異常。 頸部血管彩超示：1.雙側(cè)頸動脈多發(fā)斑塊；2.右側(cè)鎖骨下動脈斑塊（起始部）。 心臟彩超示：1.左室心尖部運動幅度減低；2.左房擴大；3.左室舒張功能障礙可能。 動態(tài)心電圖示：竇性心律，最低心率＞60bpm；偶發(fā)房性早搏，成對1次；偶發(fā)雙源室性早搏；部分時間部分導(dǎo)聯(lián)T波異常；心率變異性降低。 發(fā)泡實驗：陰性。 TCD+微栓子監(jiān)測示：所檢查各動脈未見明顯異常，監(jiān)測時限內(nèi)未見微栓子信號。
圖1 頭部DWI示：雙側(cè)額頂枕葉及側(cè)腦室旁多發(fā)高信號；頭部MRA示：右側(cè)大腦中動脈重度狹窄或閉塞。78歲老年女性，既往糖尿病、冠心病、肺癌（2年）及子宮肌瘤手術(shù)史，以“右側(cè)肢體無力1小時余”為代主訴入院，行頭部CT排除腦出血，與家屬溝通后予“阿替普酶針”靜脈溶栓治療。 溶栓前NIHSS評分6分（面癱2+右上1+右下2+感覺1），溶栓后1h，NIHSS評分2分（右下1+感覺1）。D-二聚體0.76mg/L，下肢靜脈血管彩超未見血栓形成。 
圖2b 頭部DWI示雙側(cè)額頂葉、左側(cè)顳枕葉及右側(cè)小腦多發(fā)高信號；頭部MRA示左側(cè)大腦后動脈P1遠端重度狹窄或閉塞；右側(cè)胚胎大腦后動脈。病例1中患者右側(cè)大腦中動脈重度狹窄或閉塞，但頭顱MRI提示三流域（雙側(cè)前循環(huán)和后循環(huán)）均存在DWI高信號的急性多發(fā)小灶性腦梗死，病灶成播散性而非單一動脈供血區(qū)，顯然用大動脈粥樣硬化型不能解釋腦梗死病因，心臟彩超、動態(tài)心電圖、發(fā)泡試驗及實驗室檢查（僅D-二聚體、CA 19-9稍高）和相應(yīng)臨床表現(xiàn)，亦無心源性腦栓塞證據(jù)。既往研究提示三流域征是腫瘤相關(guān)性腦梗死的一種特異性影像標志物，它幾乎成了特魯索綜合征在神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)表現(xiàn)中的代名詞。目前，該患者確診腫瘤證據(jù)尚不充分。臨床上，以缺血性腦卒中為首發(fā)癥狀的惡性腫瘤患者少見，但缺血性腦卒中可能優(yōu)于癌癥的發(fā)現(xiàn)，研究表明缺血性卒中可以提前于腫瘤診斷前數(shù)月或數(shù)年發(fā)生。該患者可進一步完善經(jīng)食道超聲心動圖、腹部CT等檢查，但患者無意愿繼續(xù)查因。發(fā)病隱匿的惡性腫瘤，出現(xiàn)臨床癥狀或影像出現(xiàn)明顯病灶時即有可能為晚期或已伴發(fā)其他部位的腫瘤轉(zhuǎn)移，癌癥多在第二次或多次腦梗死發(fā)病以后才被診斷。因此，該患者腫瘤及心源性栓塞尚不能完全排除，需定期隨訪。特魯索綜合征——惡性腫瘤相關(guān)高凝狀態(tài)所致的所有臨床表現(xiàn)統(tǒng)稱為特魯索綜合征，是一種副腫瘤綜合征，包括深靜脈血栓、肺栓塞、非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎和動脈血栓形成等。 就目前的定義而言，無論是靜脈血栓還是動脈血栓，只要發(fā)生在腫瘤患者高凝狀態(tài)基礎(chǔ)之上，都屬于特魯索綜合征的范疇。 因此，病例2就是一名典型的特魯索綜合征患者。 任何特異的影像學(xué)，都不會壟斷性地出現(xiàn)在某一種疾病中。1、特魯索綜合征：惡性腫瘤病史+D-二聚體升高+三個或以上血管供血區(qū)急性腦梗死+頭頸部責(zé)任血管無明顯狹窄。
圖3 胰腺占位合并雙側(cè)腦內(nèi)（左側(cè)額顳頂葉、右側(cè)枕葉及側(cè)腦室旁）多發(fā)腦梗死（圖源中華全科醫(yī)師雜志張利方論著）2、心源性腦梗死：心臟病病史+前循環(huán)多見+排除顱內(nèi)/外大動脈粥樣硬化及其他病因所致腦梗死。
圖4a 單發(fā)性梗死灶可分為：皮層、皮層下以及皮層-皮層下
圖4b 多發(fā)性梗死灶可分為多發(fā)皮層、皮層-皮層下以及皮層下多發(fā)性腦梗死
3、嗜酸性粒細胞增多癥：以多發(fā)性腦梗死為主，尤以皮質(zhì)下分水嶺區(qū)多見+嗜酸性粒細胞絕對值＞1.5*109個/L且持續(xù)增高＞6個月。
圖5 嗜酸性粒細胞增多癥伴多發(fā)性（雙側(cè)小腦半球、額頂葉及半卵圓中心）腦梗死，腦血管未見明顯狹窄（圖源陳春友等教授PPT）4、原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎：多發(fā)性血管交替性狹窄和擴張+皮層、皮層下/深部白質(zhì)梗死+軟腦膜強化。
圖6 右側(cè)額葉大片高信號，見不規(guī)則片狀強化（圖源陳春友等教授PPT）5、腦轉(zhuǎn)移瘤：多發(fā)+皮髓質(zhì)交界區(qū)+瘤周水腫+瘤灶強化。
“三流域征”多見于特魯索綜合征，但并不代表它僅見于特魯索綜合征。除了上述病因外，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、抗心磷脂抗體綜合征、Sneddon綜合征、高凝狀態(tài)（特魯索綜合征之外的）、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等非細菌性心內(nèi)膜炎的常見原因，均可導(dǎo)致類似于“三流域征”的表現(xiàn)。同時，也有感染性心內(nèi)膜炎、心房粘液瘤性栓塞、重度貧血、缺血缺氧性腦病、肺動靜脈瘺、血栓性血小板減少性紫癜（TTP）等相對少見的疾病表現(xiàn)為三流域征的病例。當(dāng)臨床上遇到此類型腦梗死時，要重點完善腫瘤標志物、D二聚體、FDP、抗心磷脂抗體、抗核抗體譜、血常規(guī)-嗜酸性粒細胞、血培養(yǎng)、ADAMTS13檢測等檢查，以及經(jīng)食道心臟超聲或TCD發(fā)泡試驗、肺動脈造影等相關(guān)篩查以明確病因進一步鑒別診斷，而非止步于“特魯索綜合征”。同樣，假若患者為卒中首診，影像學(xué)表現(xiàn)高度提示特魯索綜合征，即使未發(fā)現(xiàn)腫瘤病史，也應(yīng)做腫瘤相關(guān)的篩查。避免只見卒中，不見病因，導(dǎo)致治療上的延誤。本文首發(fā)：醫(yī)學(xué)界神經(jīng)病學(xué)頻道
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